Лейкоцитарная реакция - Перитонит

Оглавление
Перитонит
Статистические неожиданности
Классификация
Перитонит как особая форма реакции организма
Интоксикация
Третья фаза интоксикации
Гуморальные влияния на ранних и поздних стадиях перитонита
Наличие токсических веществ, свободно циркулирующих в крови
Три основных факта интоксикации
Механизмы нарушения обмена
Интоксикация заключение
Концепция
Построение диагноза
Дифференциальный диагноз
Диспепсические явления - диагноз
Атипичная локализация деструктивного очага - диагноз
Лейкоцитарная реакция
Биохимические методы
Ферментная формула лейкоцитов
Синдром. Констелляция. Диагноз
Общая характеристика клинического материала
Симптоматика реактивной фазы перитонита
"Молниеносный" перитонит
Диагноз реактивной фазы перитонита - холецистит
Диагноз реактивной фазы перитонита - прободная язва
Диагноз реактивной фазы перитонита - окончание
Лечение реактивной фазы перитонита
Варианты течения и диагноз токсической фазы перитонита
Лечение токсической фазы перитонита
Брюшной диализ при токсической фазе
Брюшной диализ - оптимальные концентрации и способы введения новокаина
Брюшной диализ при токсической фазе - устранение гипертермии
Брюшной диализ - оправдание названия
Брюшной диализ при токсической фазе - эффект введения антибиотиков
Метод проведения проточного диализа
Брюшной диализ при токсической фазе - наблюдения и заключение
Симптоматика терминальной фазы
Диагноз и лечение терминальной фазы
Итоги работы и перспективы проблемы
Литература

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ПОЛУЧЕНИЯ ИНФОРМАЦИИ
Мы уже указывали, что в ряде случаев данные общего осмотра больного, местных изменений и анамнеза недостаточны для прогнозирования процесса и построения диагноза. Возникает ситуация неопределенности, для устранения которой необходимо прибегнуть к дополнительным средствам получения информации.
Как вытекает из концепции, при подозрении на перитонит основной задачей врача является установление наличия и локализации острого деструктивного процесса как предфазы этого заболевания. Следующая задача состоит в том, чтобы установить фазу перитонита. Именно этим определяется и выбор привлекаемых для диагностики лабораторных исследований. Наибольший удельный вес среди них занимает исследование крови и ее компонентов — плазмы, сыворотки, форменных элементов.
ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ И ЕЕ КОМПОНЕНТОВ
Работ, посвященных поискам тестов, которые могли бы указать на наличие деструктивного процесса и определить степень гомеостатических нарушений организма при острых хирургических заболеваниях, практически бесчисленное множество. Данные этих работ полны противоречивых, порой противоположных суждений. Это относится и к таким тестам, которые используются в течение уже нескольких десятилетий, как, например, лейкоцитарная реакция, и к таким относительно новым, как электрофорез белка, определение сиаловых кислот, серореактивного протеина, активности аминофераз и др.
Лейкоцитарная реакция - среди исследований крови особую информативную ценность при диагнозе острых воспалительных заболеваний принято придавать лейкоцитозу. Распространено мнение, что в норме число лейкоцитов в 1 микролитре (мкл) крови колеблется от 6000 до 8000. Это мнение постоянно подвергается критике. Обследование значительных контингентов здоровых людей для этой цели при статистической достоверности данных показало, что колебания числа лейкоцитов крови, взятой из мякоти безымянного пальца кисти, для нормы весьма велики. Й. Тодоров (1963) указывает границы этих колебаний от 4500 до 10000, И. В. Талантова (1963)—4200 — 9600, В. А. Германов и О. Н. Пиксанов (1966)—4300—7800, Д. Н. Яновский (1957)—4500—5000 и т. д. Но этого мало. Оказывается, что число лейкоцитов в 1 мкл крови зависит от многих факторов. Основные из них следующие. Увеличение числа лейкоцитов, по данным многих авторов, зависит, во- первых, от приема пищи, во-вторых, от ее состава. Эти данные позволили ввести понятие о пищеварительном лейкоцитозе.
Желающих подробно ознакомиться с этим вопросом мы отошлем к монографии Д. Н. Яновского «Картина крови и ее клиническое значение» (1957), но здесь заметим, что И. В. Лисовецкая, а вслед за ней и автор указанной монографии приходят к выводу, что лейкоцитарный состав крови в зависимости от приема пищи следует обозначать как пищеварительную лейкоцитарную реакцию. При анализе границ колебаний пищеварительного лейкоцитоза выясняется, что они так же подвижны, как и указанные выше цифры определения числа лейкоцитов в норме.
Число лейкоцитов может увеличиваться в связи с мышечной работой. При этом лейкоцитоз может достигать 30 000 — 40 000 в 1 мкл (М. Г. Курлов, 1914; А. П. Егоров, 1924, и др.). Периодические колебания лейкоцитарного состава крови зависят также от ряда внешних воздействий, от сезонности биологических ритмов, так или иначе связанных с физиологическими процессами в организме, от влияния солнечной активности и т. д. Даже ежеминутное определение лейкоцитарной реакции у здорового человека показывает колебания от 5300 до 9200 (Walterhoffer, 1926).
Таким образом, число лейкоцитов крови колеблется ежечасно, ежеминутно, ежедневно, и остается невыясненной, а вполне вероятно и сомнительной, возможность найти то критическое значение лейкоцитоза, которое клиницист мог бы оценить как информативный признак острого хирургического заболевания. По сути дела поиски информативности лейкоцитоза как симптома патологии составляют сущность бесчисленного ряда работ, в которых в той или иной форме, при том или ином хирургическом заболевании обсуждаются колебания лейкоцитарной формулы, приводятся собственные данные и делаются разноречивые выводы. В большинстве работ за верхнюю границу нормы лейкоцитарной реакции принимается 8000 и от этой цифры исчисляются отклонения статистических данных. Эти отклонения, по данным разных авторов, различны, но почти каждый может привести десятки примеров, когда
при деструктивной форме аппендицита лейкоцитоз близок к норме или отсутствует, а при функциональных нарушениях желудочно-кишечного тракта, т. е. вне деструкции, он достигает высоких цифр.
Вряд ли необходимо ссылаться на литературные источники, чтобы иллюстрировать это положение. Каждый практический хирург ежедневно и неоднократно наблюдает высокую лейкоцитарную реакцию при отсутствии деструкции в органе и, наоборот, находит деструкцию там, где, судя по лейкоцитарной реакции, этого, казалось, не следовало бы ожидать. Уяснению этого противоречия не помогает и статистическая обработка большого материала. Здесь уместно сослаться на одну из последних работ этого плана. В. М. Удод и П. К. Андрунь (1969) пишут, что, по их данным, на 1822 случая заболеваний острым аппендицитом лейкоцитоз выше 8000 наблюдался в 65,5% при «простом» и в 65,6% при деструктивном аппендиците.
Такие же неопределенные данные получены были и ранее. Опираясь на них, многие авторы (А. Н. Губергриц, 1935, и др.) приходили и продолжают приходить к выводу, что лейкоцитоз как симптом острого хирургического заболевания мало информативен.
Из этих и подобных им данных напрашивается вывод о том, что лейкоцитарная реакция является весьма недостоверным критерием при оценке острого хирургического заболевания. Может вызвать недоумение упорство клинического мышления, с каким оно на протяжении десятилетий пользуется таким, казалось бы, ненадежным тестом, как лейкоцитоз. В действительности же все обстоит и проще, и сложнее, чем это может показаться на первый взгляд. Клиническое мышление несомненно право в том, что придает большое значение лейкоцитозу как показателю воспалительного процесса, однако достоверным признаком деструкции увеличение числа лейкоцитов, как это вытекает из сказанного, не является. Возникает вопрос: какова причина, обусловливающая появление лейкоцитоза и при деструктивных, и при недеструктивных формах воспаления?
Исследования, которые мы провели, позволили четко ответить на поставленный вопрос. Заключались они в следующем.
Если учесть, что внезапность, с какой возникает острое хирургическое заболевание, выбивает человека из привычного для него ритма жизни, трудовой деятельности, наполняет страхом и волнением за свое будущее и будущее близких, тревогой за исход заболевания и т. д., то становится ясным, что все эти эмоции в сочетании с болевой атакой в подобных случаях наносят значительный удар стрессового характера. Отсюда следует логическая посылка, что именно эмоция является причиной появления лейкоцитоза. Это тем более вероятно, что болевая реакция, волнение, страх (здесь мы позволим себе забежать несколько вперед) ведут к увеличению объема циркулирующей крови в сосудистом русле.
Убедиться в справедливости этого суждения помогли нам исследования, которые мы провели в трех группах людей: у диссертантов в период защиты диссертации, студентов при сдаче экзаменов и больных с кишечной коликой.
Изменение лейкоцитарной реакции у диссертантов
Рис. 31. Изменение лейкоцитарной реакции у диссертантов до и после защиты диссертации.

Изменение лейкоцитарной реакции у студентов
Рис. 32. Изменение лейкоцитарной реакции у студентов до и после сдачи экзамена.

Методика исследования заключалась в том, что у диссертантов и студентов брали кровь из мякоти безымянного пальца за 2 часа до защиты или сдачи экзамена. Повторный анализ следовал через 2 часа после защиты или сдачи экзамена и на следующее утро. При анализе крови изучалась лейкоцитарная реакция (лейкоцитоз и формула Шиллинга), а также ферментная формула лейкоцитов. Результаты, достоверность которых была подтверждена, представлены на рис. 31. Из кривых, приводимых на этом рисунке, следует, что у всех 7 диссертантов наблюдался лейкоцитоз, достигший в отдельных случаях высоких значений. Успокоение вело к нормализации лейкоцитарной реакции. График, на котором изображено колебание лейкоцитарной реакции у 14 студентов (рис. 32) в сущности повторяет ту же картину, которая наблюдалась и у диссертантов. Любопытно, что у одной из студенток, которая не подготовилась к экзамену и, будучи абсолютно уверенной, что провалится, не испытывала никакого волнения, ибо грядущее ей одной из всех было известно, лейкоцитарная реакция отразила отсутствие эмоции с достаточной точностью.
Вот два клинических примера аналогичного плана.
Больной К. доставлен в приемное отделение    стационара 23/IV 1969 г. с диагнозом «острый аппендицит». При осмотре дежурный хирург, оценив состояние больного (лейкоцитоз при этом был 14 000), заявил ему, что оперативное вмешательство не понадобится и что больной, по-видимому, на следующий день будет отпущен домой. Лейкоцитарная реакция спустя час после этого разговора была 9000.
Другой больной в аналогичной ситуации не был предупрежден о том, что операция не будет произведена. Лейкоцитарная реакция перед осмотром была 10 000, а спустя час—12000. Оба больных были выписаны на следующий день с диагнозом «кишечная колика».
Подобные наблюдения встречаются постоянно.
Из представленных данных напрашивается суждение, что при остром хирургическом заболевании в первые сутки от начала приступа лейкоцитоз несет в себе не ту информацию, которую от этой реакции ожидают. Повышение лейкоцитоза до больших цифр отражает влияние эмоции, характер которой мы описали выше, независимо от наличия или отсутствия деструктивного воспаления.
Означает ли все изложенное, что лейкоцитоз не является одним из критериев деструктивного воспаления?
В свете сказанного становится очевидным, что решить этот вопрос можно, опираясь на динамику лейкоцитарной реакции при развитии заведомо деструктивного процесса. Поэтому мы изучили лейкоцитарную реакцию при различных острых хирургических заболеваниях, которые осложнились реактивной или токсической фазой перитонита. Наиболее обширная группа перитонитов связана с деструктивным аппендицитом (178 человек). Результаты анализа лейкоцитоза у этих больных представлены в табл. 3.
Таблица 3
Зависимость лейкоцитарной реакции от сроков развития аппендикулярного перитонита


Фаза перитонита

Лейкоцитарная реакция

Время (в часах)

Итого
больных

6

12

24

свыше
24

Реактивная

До 10 000

 

4

1

9

14

» 15 000

6

8

9

23

Свыше 15 000

1

2

3

16

22

Итого  

1

12

12

34

59

Токсическая

До 10 000

2

4

9

23

38

» 15 000

2

1

7

33

43

Свыше 15 000

4

4

30

38

Итого  

4

9

20

86

119

Из табл. 3 следует, что информативность лейкоцитарной реакции как признака острого деструктивного прогрессирующего процесса нарастает параллельно увеличению времени от начала заболевания, причем максимум приходится на конец суток и далее.
Таким образом, при остром хирургическом заболевании лейкоцитарная реакция в ранние часы болезни не несет информацию о характере воспаления. К концу суток высокие показатели лейкоцитарной реакции (10 000—15 000) свидетельствуют с высокой степенью вероятности о наличии деструктивного процесса в брюшной полости и возможности развития перитонита.
Наши данные согласуются с общепринятым мнением, что в последнем случае наблюдаются и характерные изменения в формуле Шиллинга — нейтрофилез и сдвиг формулы влево.
Информативность лейкоцитарной реакции в токсической и терминальной фазах перитонита вновь падает по мере развития программы заболевания. Дело в том, что высокий лейкоцитоз может быть обусловлен не только развитием токсической фазы перитонита, но и возникновением таких осложнений, как флебиты, пневмонии и т. д., при благоприятном течении основного заболевания. Напротив, снижение лейкоцитарной реакции может свидетельствовать не только о благоприятном течении перитонита, но и о наступлении анергического состояния, что весьма опасно в прогностическом отношении. Правда, при этом сдвиг влево в формуле Шиллинга и токсическая зернистость нейтрофилов могут не только сохраняться, но и нарастать.



 
« Переходит ли фармакологический эффект в соответствующий терапевтическое эффект?   Побочные реакции на лекарственные средства »