Биохимические методы - Перитонит

Оглавление
Перитонит
Статистические неожиданности
Классификация
Перитонит как особая форма реакции организма
Интоксикация
Третья фаза интоксикации
Гуморальные влияния на ранних и поздних стадиях перитонита
Наличие токсических веществ, свободно циркулирующих в крови
Три основных факта интоксикации
Механизмы нарушения обмена
Интоксикация заключение
Концепция
Построение диагноза
Дифференциальный диагноз
Диспепсические явления - диагноз
Атипичная локализация деструктивного очага - диагноз
Лейкоцитарная реакция
Биохимические методы
Ферментная формула лейкоцитов
Синдром. Констелляция. Диагноз
Общая характеристика клинического материала
Симптоматика реактивной фазы перитонита
"Молниеносный" перитонит
Диагноз реактивной фазы перитонита - холецистит
Диагноз реактивной фазы перитонита - прободная язва
Диагноз реактивной фазы перитонита - окончание
Лечение реактивной фазы перитонита
Варианты течения и диагноз токсической фазы перитонита
Лечение токсической фазы перитонита
Брюшной диализ при токсической фазе
Брюшной диализ - оптимальные концентрации и способы введения новокаина
Брюшной диализ при токсической фазе - устранение гипертермии
Брюшной диализ - оправдание названия
Брюшной диализ при токсической фазе - эффект введения антибиотиков
Метод проведения проточного диализа
Брюшной диализ при токсической фазе - наблюдения и заключение
Симптоматика терминальной фазы
Диагноз и лечение терминальной фазы
Итоги работы и перспективы проблемы
Литература

Недостаточность информации, получаемой при определении лейкоцитарной реакции, обусловила поиск лабораторных тестов в биохимическом плане. За последние десятилетия с этой целью применяются электрофорез белка, определение в плазме или сыворотке крови содержания серореактивного протеина, сиаловых кислот. Поскольку методики определения этих тестов известны, описывать их мы не станем. Ограничимся приведением краткой сводки данных литературы о результатах исследований, полученных с помощью этих методик у больных с наиболее часто встречающимися острыми хирургическими заболеваниями, в том числе осложненными развитием перитонита.
Каковы данные, касающиеся острого аппендицита?
Авторы, занимавшиеся этим вопросом (А. С. Сыновец, 1958, 1959; А. И. Столяренко, 1962; С. А. Карпюк, 1963), указывают на появление гипоальбуминемии и повышение а2-, а иногда и a1-глобулинов при деструктивных формах аппендицита и аппендикулярном перитоните. Однако достаточных сведений для дифференциального диагноза аппендицита эти данные не представляют как в силу наличия тех же изменений и при других острых хирургических заболеваниях, например при непроходимости кишечника и панкреатите (И. А. Макаруха, 1961; С. А. Карпюк, 1963), так и вследствие однотипности сдвигов при деструктивных и недеструктивных формах (В. С. Капланский, 1964).
Разноречивые результаты получены и при определении серореактивного протеина. По мнению одних авторов (Knights et al; 1956; Selman, Halpern, 1956), положительная реакция на серореактивный протеин у больных с острым аппендицитом наблюдается лишь в единичных случаях.
Напротив, С.  А. Карпюк (1963), А. Е. Гошкина и Е. В. Колесов (1961) считают, что при деструктивных процессах реакция, как правило, положительная или резко положительная, в то время как при катаральных формах аппендицита она отрицательная. С ними не согласны С. Е. Тукачинский, В. П. Моисеева, В. Н. Кузнецова (1961), которые считают, что определение серореактивного протеина не может быть использовано для дифференциальной диагностики деструктивных форм, так как при катаральном аппендиците с давностью 12 часов и более от начала заболевания реакция может быть более выраженной, чем при флегмонозном холецистите с меньшими сроками заболевания.
Данных об исследовании сиаловых кислот при остром аппендиците в литературе мы не нашли.
Систематических исследований по выявлению информативности перечисленных биохимических показателей в плане проведения дифференциального диагноза между деструктивными и недеструктивными формами аппендицита мы не проводили. Тем не менее данные, которыми мы располагаем, вполне согласуются с тем выводом, который напрашивается при оценке приведенных выше работ. Упомянутые показатели не являются строго специфичными для деструктивного процесса, хотя именно при этих формах к исходу 1—2-х суток от начала заболевания в их значениях появляются характерные сдвиги.
Несколько более определенные, хотя по-прежнему неспецифичные, данные достигаются с помощью указанных биохимических тестов при выявлении острого панкреатита.
При деструктивных формах острого панкреатита наблюдается гипоальбуминемия, повышение уровня а2-глобулинов (С. А. Карпюк, 1963). Последнее В. В. Чаплинский (1961) считает характерным и для хронических форм панкреатита. Оба автора указывают на появление в тяжелых случаях гипергаммаглобулинемии.
Более однозначные результаты получаются при исследовании серореактивного протеина. По данным А. И. Гошкиной и Е. В. Колесова (1967), у больных острым панкреатитом реакция обнаруживается в очень высоком титре. При тотальном некрозе поджелудочной железы авторы наблюдали преципитат особенно отчетливо. Отсутствие серореактивного белка в сыворотке крови С. А. Карпюк (1963) отмечал только при хроническом панкреатите и отеке поджелудочной железы. При выраженных деструктивных процессах реакция, как правило, была положительной.
Близкие к описанным сдвиги наблюдаются и при острой кишечной непроходимости. Большинство авторов при тяжелых формах механической непроходимости наблюдали гипоальбуминемию, повышение уровня а- и б-глобулинов. Нормальная протеинограмма наблюдается лишь в случаях динамической непроходимости (Б. А. Ахунджанов, 1962). Наибольшее значение повышению уровня a1-глобулинов придает И. А. Макаруха (1961), а2-глобулинов — С. А. Карпюк (1963).
А. И. Гошкина и Е. В. Колесов (1967) считают, что реакция на серореактивный протеин при непроходимости кишечника весьма непостоянна. Другого мнения придерживается
С.  А. Карпюк (1963), который наблюдал отрицательную реакцию на серореактивный белок лишь в случаях динамической кишечной непроходимости.
В плане излагаемого материала наиболее полно исследована динамика биохимических показателей при остром холецистите, но и здесь полученные данные достаточно разноречивы. Так, в отношении электрофоретических фракций, по данным большинства авторов, деструктивный холецистит характеризуется гипоальбуминемией, однако В. С. Чеповский (1962) не наблюдал выраженной гипоальбуминемии, а Б. С. Капланский (1964) находил одинаковую степень гипоальбуминемии при деструктивных и катаральных формах, причем корреляция между снижением альбуминов и поражением паренхимы печени, по его данным, отсутствовала.
Не менее противоречивы данные о содержании глобулиновых фракций. С. А. Карпюк (1963), В. С. Васильев и М. П. Рубин (1965) считают, что деструктивным формам холецистита свойственно увеличение содержания a1- и а2-глобулинов. По мнению Б. С. Капланского (1964), повышение уровня a1-глобулинов является более надежным признаком деструктивного процесса, чем а2-глобулинов, которое он отметил лишь    у 50% больных острым холециститом. Этот же автор, а с ним Е. Д. Двужильная и Н. В. Караман (1965) и уже упоминавшийся С. А. Карпюк считают гипербетаглобулинемию характерной для деструктивных форм холецистита, связывая ее с поражением паренхимы печени. Е. А. Хватова, Д. М. Арбисман (1964), В. С. Чеповский (1965) считают характерным для острого холецистита увеличение содержания у-глобулинов. По мнению же С. А. Карпюка (1963), последнее характерно только для тяжелых форм холецистита.
В отношении серореактивного протеина можно сказать, что, по мнению большинства исследователей, выраженность реакции зависит от остроты процесса. При хроническом холецистите и дискинезии желчного пузыря серореактивный протеин сыворотки крови обычно отсутствует (В. П. Власов, В. П. Никитин, Ф. Б. Берова, 1960; С. А. Карпюк, 1963). Напротив, при остром холецистите реакция на серореактивный протеин положительная (Hedlung, 1947; А. И. Гошкина, Е. В. Колесов, 1961, и др.). При этом, как считает С. А. Карпюк (1963), серореактивный протеин свойствен флегмонозным и гангренозным формам холецистита. Автор высказывает предположение о том, что параллелизм между появлением серореактивного протеина, активностью глутаминопировиноградной аминоферазы и содержанием а2-глобулинов, который он наблюдал в своих исследованиях, дает возможность предполагать, что появление серореактивного белка определенным образом связано с повреждением паренхимы печени и извращением синтеза белка в клетках внутрипеченочной части ретикуло-эндотелиальной системы.
В литературе имеются и другие указания на связь появления серореактивного протеина с повышением в сыворотке крови а2-глобулинов (Ч. Л. Касалица, 1961) и гликопротеидов (П. М. Пашинин, 1962). Turumi, Hamagami и Kenkel (1959) при положительной реакции на серореактивный протеин находили одновременно высокое содержание сиаловых кислот.
При попытке подвести итог сведениям из литературы мы пришли к определенному выводу, что разноречия в результатах исследований различных авторов, по-видимому, обусловлены двумя обстоятельствами. Во-первых, в работах большинства авторов отсутствуют доказательства того, какие именно формы хирургических заболеваний имели место в их исследованиях: острые, подострые или, может быть, даже и хронические. Вследствие этого и результаты исследований могли оказаться пестрыми. Во-вторых, как и в отношении лейкоцитарной реакции, существенным является фактор времени, который также в большинстве работ строго не учитывался.
Приняв во внимание эти обстоятельства, мы задались целью сравнить результаты обсуждаемых биохимических проб у больных, характер заболевания которых был бы заведомо известен. В одну группу мы отнесли больных с деструктивной формой заболевания (75 человек), в другую — с недеструктивной (98 человек). Поскольку при этом особое значение приобретает возможность исследования в динамике болезни, моделью последней мы выбрали острый холецистит как заболевание, при котором консервативная тактика допустима и при деструктивных формах. Наличие деструктивных форм воспаления в желчном пузыре во всех случаях было подтверждено гистологическим исследованием операционного препарата (А. М. Вихерт).
Таким образом, мы могли сравнить данные, полученные при поступлении больного, с результатами анализов в процессе развития болезни и выявить сроки проявления той или иной реакции.
Биохимические исследования были проведены нашей сотрудницей А. И. Гринфельд и явились темой ее диссертационной работы.
Результаты наших исследований приведены в табл. 4 и на рис. 33, А и Б.
Как видно из табл. 4 и рис. 33, при остром деструктивном холецистите на 2—9-е сутки в протеинограмме наблюдаются существенные изменения по сравнению с нормой. Имеется выраженное снижение уровня альбуминов (р<0,001), причем в особенно тяжелых случаях до 32—33%. Наблюдается статистически достоверное повышение уровня всех глобулиновых фракций для глобулинов (р<0,001).

Рис. 33. Протеинограмма в графическом изображении. А — норма; Б — острый деструктивный процесс.
Однако если в среднем увеличение содержания глобулинов происходит соответственно на 74 и 65%, достигая у некоторых больных, преимущественно с флегмонозно-язвенными и гангренозными формами острого холецистита, повышения на 100—140%, то увеличение содержания бетта-глобулинов менее выражено и достигает в среднем 30% по отношению к норме. Повышение уровня у-глобулинов в среднем достигает только 14%.
Таблица 4
Электрофорез на бумаге до операции (М±ш)

У больных, оперированных в первые сутки заболевания, наблюдается лишь умеренное, но достоверное снижение уровня альбуминов (р<0,01) и повышение а1-глобулинов (р<0,01) по сравнению с нормой. В этом отношении наши данные согласуются сданными В. В. Чаплинского (1961), который даже при тяжелых формах острого панкреатита получал изменения на электрофореграмме только на 2-3-и сутки с момента начала заболевания.
Более выраженные и ранее возникающие различия были обнаружены при сравнении результатов определения серореактивного протеина у больных с деструктивными и катаральными формами холецистита. Из 20 больных с деструктивными формами холецистита у 19 отмечалась положительная или резко положительная реакция, в то время как при катаральных формах из 16 проб положительная реакция была только в 2, слабо положительная в 3 случаях, остальные пробы были отрицательные. Динамика процесса показывает, что при тяжелых деструктивных формах реакция сохраняется на протяжении всего острого периода заболевания, в то время как при легких формах серореактивный протеин быстро (уже на 2—3-и сутки) исчезает из сыворотки крови.
Тот факт, что положительная или резко положительная реакция на серореактивный протеин появляется в первые же сутки заболевания, позволяет считать эту реакцию хорошим диагностическим тестом деструктивного процесса в желчном пузыре.
Сходные с предыдущим тестом результаты были получены и при проведении дифениламиновой реакции (табл. 5).
Таблица 5
Показатели дифениламиновой реакции (ДФА) у больных острым холециститом в единицах оптической плотности (М±т)


Форма холецистита

Время исследования

Число
обследованных

ДФА

Острый деструктивный холецистит

До операции
После операции:

34

0,287 ±0,009

через 3 суток

12

0,230 ±0,006

» 10 »

10

0,200 ±0,007

» 20 »

10

0,179±0,008

Острый катаральный холецистит

При поступлении

9

0,191 ±0,005

До операции После операции:

7

0,193 ± 0,006

через 3 суток

7

0,217±0,010

» 10 »

7

0,178 ±0,009

Здоровые лица

 

20

0,170 ±0,005

Как видно из табл. 5, при деструктивных формах холецистита концентрация сывороточных сиалогликопротеидов, определяемая по показателям дифениламиновой реакции, повышается значительно больше, чем при катаральных формах заболевания. То обстоятельство, что разница статистически достоверна и что увеличение сиалогликопротеидов у большинства больных деструктивным холециститом наблюдается в первые сутки заболевания, позволяет считать, что данная реакция может явиться диагностическим тестом деструктивного процесса.
Результаты наших исследований четко подтвердили исходную посылку, что пестрота данных, отмечаемая многими исследователями, объясняется неоднородностью клинического материала. Как только для определения деструктивного процесса был внесен жесткий морфологический критерий (гистология оперированного органа), результаты всех трех обсуждаемых проб оказались статистически достоверно различными для деструктивных и катаральных холециститов.
Мы отдаем себе отчет в том, что не имеем достаточных оснований, чтобы экстраполировать эти данные на любой острый деструктивный процесс в брюшной полости, в частности на острый аппендицит, однако тот факт, что на модели холецистита разница оказалась сразу же столь выраженной, позволяет полагать, что указанная выше пестрота биохимических тестов и при других заболеваниях имеет те же причины, что и при холецистите.
В то же время следует иметь в виду, что при окончательной оценке значимости указанных биохимических тестов требуется учет и второго критерия— времени возникновения реакции. К сожалению, этот второй критерий принес разочарования. Оказалось, что отличить деструктивный процесс от катарального с помощью этих биохимических тестов удается в лучшем случае к исходу первых суток, а в общем случае — даже вторых. Если при остром деструктивном холецистите информация, полученная с помощью указанных тестов на вторые сутки заболевания, еще оказывается своевременной, то для прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки некоторых форм панкреатита и особенно для острого деструктивного аппендицита она безнадежно запаздывает, а следовательно, и бесполезна.
Практически бесполезными, но уже по другой причине, оказались и сведения, получаемые с помощью определения содержания в плазме или сыворотке крови серореактивного протеина, сиаловых кислот и электрофореза белка на поздних этапах развития перитонита. Выявляемая этими пробами реакция организма оказывается настолько инертной, что мало отражает динамику острого патологического процесса. Наши исследования показали, что как при благоприятном, так и при неблагоприятном течении перитонита раз возникшие сдвиги сохраняются с незначительными колебаниями, которые не несут полезной информации.
Имеется лишь одно исключение, которое заслуживает особого упоминания. Читая фореграммы, полученные у животных с экспериментальным перитонитом, мы неожиданно натолкнулись на то, что при выраженном токсикозе наряду с неспецифическими сдвигами, характерными для острой деструкции, появляется специфическое пятно перед фракцией гамма-глобулинов. Мы назвали его «токсическим пятном» и, естественно, немедленно проверили этот факт в клинике.
Наши ожидания немедленно оправдались: в первом же случае мы обнаружили аналогичное пятно в той же части фореграммы у больного с выраженным перитонеальным токсикозом (рис. 34). И хотя в дальнейшем «токсическое пятно» обнаруживалось не у каждого больного в токсической фазе перитонита (оно было выявлено у 7 из 13 больных), тем не менее мы считаем проведение этой реакции целесообразным, поскольку наличие пятна имеет не только диагностическое, но и прогностическое значение. Его исчезновение в процессе проведения брюшного диализа отчетливо указывало на выход больного из состояния интоксикации.

Рис. 34. Фореграмма больного И. Дополнительная фракция перед у-глобулинами — «токсическое пятно» (Т.П .).

И все же, если подвести итог использованию примененных тестов, следует признать, что полезную информацию они дают только в течение ограниченного времени, т. е. начиная со 2-х суток с момента заболевания и до развития токсической фазы перитонита, при которой эти показатели перестают существенно изменяться.
Необходимость получения информации как в более ранние, так и в более поздние сроки определила наш интерес к исследованию активности ферментов в сыворотке крови и ее форменных элементах.
Определение аминофераз, фосфатаз, альдолазы, амилазы, холинэстераз в последние годы заняло прочное место в комплексе биохимических исследований, позволяющих врачу правильно поставить диагноз в трудных случаях. В настоящее время известно свыше 50 энзимов крови (А. А. Покровский, 1962) и накоплены многочисленные данные об изменении ферментной активности при многих заболеваниях.
Трансаминазам принадлежит центральная роль в процессах переаминирования, т. е. обратимого переноса аминогруппы аминокислот на кетокислоты. Среди большего числа имеющихся в разных тканях трансаминаз наиболее высоким содержанием и наибольшей каталитической активностью отличаются глутамино-щавелевоуксусная и глутамино-пировиноградная трансаминазы (ГЩТ и ГПТ). Глутамино-щавелевоуксусная аминофераза катализирует обратимую реакцию переаминирования между L-аспарагиновой и а-кетоглутаровой кислотами с образованием щавелевоуксусной и L-глутаминовой кислот. Глутамино-пировиноградная трансаминаза катализирует обратимую реакцию переаминирования между L- аланином и а-кетоглутаровой кислотой с образованием пировиноградной и L-глутаминовой кислот.
При острых хирургических заболеваниях наиболее обширное исследование аминоферазной активности сыворотки крови принадлежит С. А. Карпюку (1963), которым описано повышение глутамино-пировиноградной трансаминазы при деструктивном аппендиците, аппендикулярном перитоните, прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, остром панкреатите, холецистопанкреатите, остром холецистите. Менее выраженное повышение активности глутамино-щавелевоуксусной трансаминазы наблюдалось при панкреатите и деструктивном аппендиците. При деструктивном холецистите С. А. Карпюк (1963) придает наибольшее значение повышению глутамино-пировиноградной трансаминазы, которая при особенно тяжелых формах превышала нормальные величины в 5— 8 раз и была в 2 раза выше, чем у больных с простым воспалением.
По данным этого автора, а также по материалам Berkonsky (1962), В. С. Васильева (1965), умеренное повышение глутамино-щавелевоуксусной трансаминазы наблюдалось лишь при выраженных формах холецистита. Преимущественное увеличение глутамино-пировиноградной трансаминазы по сравнению с глутамино-щавелевоуксусной при остром холецистите отметили также Berkonsky с соавторами (1958). При этом авторы не выявили зависимости гиперферментемии от характера морфологических изменений в желчном пузыре и печени. Подобную параллель провел и Б. С. Капланский (1963, 1964), который в своей диссертационной работе (1964) отметил выраженное соответствие между морфологическими изменениями в желчном пузыре и печени и повышением уровня аминоферазной активности.
При желчнокаменной болезни и хроническом холецистите вис обострения гиперферментемия обычно отсутствует (С. А. Карпюк, 1963; Б. С. Капланский, 1964; Madson, 1958).
Выраженную гиперферментемию при острых хирургических заболеваниях, сопровождающихся деструкцией тканей, отметили и другие исследователи, занимавшиеся изучением активности сывороточных трансаминаз при панкреатите, аппендиците, холецистите (Berkonsky, 1958; С. А. Карпюк, 1963, и др.). Однако анализ данных этих исследований показывает их противоречивость. Нет единого мнения ни в вопросе о соответствии увеличения энзиматической активности характеру воспалительного процесса (деструктивного, недеструктивного), ни по поводу преимущественного или равномерного повышения одной из двух аминофераз.
По-видимому, разноречивость литературных данных объясняется причинами, о которых мы уже говорили при анализе предыдущих тестов: отсутствием достаточного контроля за наличием деструктивного процесса и игнорированием фактора времени. Поэтому в своих исследованиях, по-прежнему используя холецистит как модель острого деструктивного заболевания, мы четко дифференцировали на основе гистологического контроля деструктивные и недеструктивные формы заболевания и учитывали срок, прошедший с момента взятия анализа.
Обследовано 54 больных, оперированных по поводу деструктивных форм острого холецистита, 18 больных, оперированных по поводу острого холецистита в сочетании с желтухой, 10 больных, оперированных по поводу простых форм холецистита, 23 неоперированных больных и 20 здоровых лиц; всего 125 человек.
Аминоферазная активность у здоровых лиц для глутамино-щавелевоуксусной трансаминазы колебалась от 9,5 до 35,9 единицы, составляя в среднем 22,6+1,7 единицы, для глутамино-пировиноградной трансаминазы — от 7,4   до 28,8 единицы, составляя в среднем 17,3+1,3 единицы. Наши данные близки к данным, полученным при исследовании здоровых лиц Т. С. Пасхиной (1961). Ввиду немногочисленности различных групп больных мы не разделяли их по возрасту, хотя это обстоятельство и учитывалось при анализе материала, так как в литературе имеются указания на тенденцию к снижению аминоферазной активности у лиц старческого возраста, преимущественно после 70 лет (К. Г. Капетанаки, 1965).
На рис. 35 графически представлены показатели обеих аминофераз при разных формах острого холецистита в дооперационном периоде. При неосложненном остром деструктивном холецистите (рис. 35, А) активность глутамино-пировиноградной аминоферазы по сравнению со средней аминоферазной активностью у здоровых лиц повышалась на 150—200%, а у больных с флегмонозно-язвенными и гангренозными формами (рис. 35, Б) энзиматическая активность возрастала в 4—6 раз, а в одном случае даже в 9 раз. Чрезвычайно важным мы считаем то обстоятельство, что коэффициент отношенияу 51 из 54 больных с деструктивными формами был ниже единицы.
Активность аминофераз в плазме крови
Рис. 35. Активность аминофераз в плазме крови при «катаральном» и деструктивном процессах.
А — неосложненный деструктивный; Б — флегмонозно-язвенный и гангренозный; В — катаральный. Заштрихованная полоса — границы нормы, кружками обозначена активность ГПТ, точками ГЩТ.
У 10 больных с катаральными формами острого холецистита (рис. 35, В), оперированных в ранней стадии заболевания, энзиматическая активность была значительно ниже, чем у больных с деструктивными формами.
Показатели активности глутамино-пировиноградной аминоферазы превышали средние данные у здоровых лиц, показатели глутамино-щавелевоуксусной аминоферазы располагались в зоне между средней и верхней границей нормы. Однако коэффициент отношения ГЩТ во всех случаях, кроме одного, у больных, этой группы достигал лишь 0,75, что свидетельствовало об умеренном повышении глутамино-пировиноградной аминоферазы по сравнению с нормальными показателями. Данные энзимологических реакций у больных этой группы при поступлении, а также в период обострения болей в стационаре существенно не превышали дооперационных показателей.
У неоперированных больных (11 человек) со сравнительно быстро стихшими явлениями острого холецистита аминоферазная активность крови менялась очень незначительно и по обеим аминоферазам не превышала верхних границ нормы. Таким образом, изучение аминоферазной активности крови при остром холецистите показывает, что деструктивные формы заболевания в острой стадии процесса характеризуются выраженной гиперферментемией. При этом повышение уровня глутамино-пировиноградной аминоферазы происходит в большей степени, чем глутамино-щавелевоуксусной, и наблюдается более постоянно. Большое диагностическое значение имеет ГЩТ показатель отношения, указывающий на энзимологические нарушения даже при нормальных данных ферментной активности. Изменения аминоферазной активности при недеструктивных формах воспаления значительно слабее выражены и приближаются скорее к норме. Наблюдается выраженный параллелизм между гиперферментемией, деструктивными изменениями в желчном пузыре и степенью вовлечения в патологический процесс печени.
Гиперферментемия аминофераз при деструктивных формах холецистита выявлялась при первом же взятии анализа. Поскольку эти больные поступали не ранее 16 часов от начала приступа, мы могли заключить, что к этому сроку повышение ферментной активности всегда успевает проявиться. Однако оставалось неясным, как обстоит дело в более ранние сроки. Поэтому мы перенесли решение этого вопроса на группу больных острым деструктивным аппендицитом, которые поступали в сроки от 4 до 16 часов от начала острого заболевания. В качестве контроля использовались данные определения активности сывороточных аминофераз у больных с кишечной коликой.
Результаты исследований показали, что в отсутствие деструкции в червеобразном отростке активность сывороточных аминофераз граничит с показателями, свойственными здоровым людям. При остром деструктивном аппендиците гиперферментемия наблюдается, начиная с 16 часов.
Таким образом, несмотря на то что определение аминоферазной активности сыворотки крови несомненно является информативным и достаточно ранним тестом выявления острого деструктивного процесса, при остром аппендиците он запаздывает. Неинформативной оказывается эта проба и в плане выявления токсической фазы перитонита, поскольку, как и предыдущие биохимические тесты, она оказывается инертной: высокие показатели аминоферазной активности, возникающие при остром деструктивном процессе, существенных изменений при развитии перитонита не претерпевают.
Приведенные данные свидетельствуют о том, что такие показатели, как лейкоцитарная реакция, протеинограмма, серореактивный протеин, дифениламиновая реакция, начинают точно информировать нас о наличии острого деструктивного процесса лишь к исходу 1—2-х суток от начала заболевания. Активность сывороточных аминофераз приобретает необходимую информативность, начиная с 16 часов от начала заболевания. Для диагностирования деструктивного процесса в желчном пузыре при остром холецистите и отчасти при остром панкреатите этого достаточно, но для прободной язвы и особенно острого аппендицита в ранние часы госпитализации мало. Таким образом, наши многолетние поиски в какой-то мере оказались бесплодными.
Однако мы не считали возможным расценить это как повод для отчаяния по следующим соображениям. Во-первых, теоретические посылки, которые были изложены в концепции, позволяли надеяться, что ранняя информация все же существует; во-вторых, намечается даже путь к ее поискам. То обстоятельство, что трансаминазная активность, определяемая в плазме или сыворотке периферической крови при остром деструктивном процессе, повышается к 16 часам от начала заболевания, несмотря на высокую коррелятивную способность крови, позволяет предположить, что более стабильные, чем плазма, структуры, какими являются лейкоциты, должны нести в себе сведения о деструктивном процессе на уровне ферментов.



 
« Переходит ли фармакологический эффект в соответствующий терапевтическое эффект?   Побочные реакции на лекарственные средства »