Диагноз реактивной фазы перитонита - окончание - Перитонит

Оглавление
Перитонит
Статистические неожиданности
Классификация
Перитонит как особая форма реакции организма
Интоксикация
Третья фаза интоксикации
Гуморальные влияния на ранних и поздних стадиях перитонита
Наличие токсических веществ, свободно циркулирующих в крови
Три основных факта интоксикации
Механизмы нарушения обмена
Интоксикация заключение
Концепция
Построение диагноза
Дифференциальный диагноз
Диспепсические явления - диагноз
Атипичная локализация деструктивного очага - диагноз
Лейкоцитарная реакция
Биохимические методы
Ферментная формула лейкоцитов
Синдром. Констелляция. Диагноз
Общая характеристика клинического материала
Симптоматика реактивной фазы перитонита
"Молниеносный" перитонит
Диагноз реактивной фазы перитонита - холецистит
Диагноз реактивной фазы перитонита - прободная язва
Диагноз реактивной фазы перитонита - окончание
Лечение реактивной фазы перитонита
Варианты течения и диагноз токсической фазы перитонита
Лечение токсической фазы перитонита
Брюшной диализ при токсической фазе
Брюшной диализ - оптимальные концентрации и способы введения новокаина
Брюшной диализ при токсической фазе - устранение гипертермии
Брюшной диализ - оправдание названия
Брюшной диализ при токсической фазе - эффект введения антибиотиков
Метод проведения проточного диализа
Брюшной диализ при токсической фазе - наблюдения и заключение
Симптоматика терминальной фазы
Диагноз и лечение терминальной фазы
Итоги работы и перспективы проблемы
Литература

Реактивная фаза перитонита, очевидно, имеет место и при деструктивных формах панкреатита, однако обнаружить ее своевременно практически невозможно по ряду причин. Во-первых, клиническая картина панкреонекроза, не только тотального, но и очагового, так тяжела, что общая симптоматика реактивной фазы перитонита тонет в ней. Во-вторых, развитие деструктивного процесса быстро приводит к свободному истечению в брюшную полость не только панкреатического сока, но и продуктов некробиоза, что в силу анатомического расположения железы ведет к быстрой генерализации процесса, сопровождающейся бурной интоксикацией. В-третьих, принятая ныне тактика лечения деструктивных панкреатитов с помощью ингибиторов ферментов является в принципе консервативной и оперативное вмешательство проводится лишь при выраженном токсикозе и разлитом перитоните.
Таким образом, диагностика реактивной фазы перитонита при панкреатитах по существу сводится к установлению наличия деструктивного процесса в железе. Поэтому на первый план выступает биохимическая констелляция, позволяющая в первые часы заболевания не только выявить наличие деструктивного очага, что достигается путем определения ферментной формулы лейкоцитов, но и определить специфику процесса (амилаза и уроамилазопротеолитическая активность сыворотки крови). Если к этому добавить характерные клинические симптомы (длительный болевой криз, опоясывающие боли, учащение пульса и дыхания, профузная потливость, чувство глубокого недомогания и физического бессилия), то диагноз деструктивного панкреатита не оставит сомнений. Как правило, этот деструктивный процесс как бы переступает через реактивную фазу перитонита непосредственно в токсическую. Этим и объясняется, что в нашей таблице (см. табл. 15) отсутствует реактивная фаза перитонита при панкреатите.
Еще в большей мере сказанное по отношению к панкреатиту относится к острой кишечной непроходимости. Конфликт агрессивного начала с брюшиной возникает лишь в результате некроза кишечной стенки или повышенной проницаемости ее к прохождению микробов в свободную брюшную полость. И то, и другое возникает в поздних стадиях непроходимости кишечника, когда симптоматика заболевания уже настолько тяжела, что маскирует симптомы реактивной фазы перитонита.
Поэтому спецификой перитонита, развившегося на почве острой кишечной непроходимости, является отсутствие симптоматики реактивной фазы. Поскольку инфицирование брюшной полости и реакция брюшины возникают на фоне бурно нарастающего токсикоза, обусловленного самой кишечной непроходимостью, перитонит возникает уже на фоне интоксикации, и, следовательно, его симптоматика сразу приобретает черты токсической фазы. По этой причине в табл. 15 диагноз реактивной фазы перитонита при острой непроходимости кишечника не нашел места.
Исключение составляет непроходимость, развившаяся на почве ущемления грыжи. В отличие от других форм острой непроходимости кишечника ущемленная грыжа являет собой классический пример заболевания, при котором реактивная фаза перитонита проявляется быстро и ярко. Поскольку диагноз ущемления чаще всего ставится без затруднений, оперативное вмешательство производится своевременно. В этих случаях перитонит не возникает. Там же, где оперативное вмешательство по разным причинам запаздывает, ограниченное воспаление брюшины в грыжевом мешке неизбежно и на лицо реактивная фаза перитонита, не маскируемая общей тяжелой симптоматикой.
Лишь в тех случаях, когда ущемление носит характер странгуляции, ущемленная грыжа приобретает черты, типичные для течения непроходимости кишечника, перитонит вырывается из плена грыжевого мешка и мы встречаемся с ним уже в токсической фазе. К счастью, такой вариант встречается нечасто. Из 6 случаев перитонита, осложнившего ущемленную грыжу, с токсической фазой мы встретились лишь 2 раза.
В табл. 15 входит группа больных, у которых реактивная или даже токсическая фаза развилась на почве гинекологических заболеваний. В отношении этих больных ситуация успокоенности еще более выражена, чем при остром холецистите. Общее число женщин, страдающих гнойным воспалением придатков, настолько велико, что перед врачом редко встает вопрос о необходимости экстренной госпитализации даже при интенсивных болях. Обнаружив, что острые боли обусловлены воспалительным процессом придатков, врач не видит повода для госпитализации в ряде случаев даже в приемном отделении, куда больные доставляются машиной скорой помощи. Такая тактика покоится на серьезных основаниях — оперативное вмешательство по поводу острого воспаления придатков скорее может рассматриваться как исключение. Правилом же является консервативное лечение этих больных даже при возникновении гинекологического перитонита, который в силу анатомических особенностей тазовой области ограничивается местными явлениями. Возможно, что это связано с тем, что тазовая брюшина, к которой внешняя среда имеет доступ через фаллопиевы трубы, обладает повышенной устойчивостью к раздражителям. По существу врач опять сталкивается с ситуацией, когда реактивная фаза перитонита, развившаяся на почве деструктивного воспаления, в силу специфики защитных механизмов не является абсолютным показанием к оперативному лечению.
Итак, успокоенность на этот раз имеет под собой серьезные и большие, чем при холецистите, основания  — в этом то и заключается главная опасность. В тех относительно редких случаях, когда вопреки обычному течению процесс приобретает склонность к генерализации, реактивная фаза перитонита оказывается упущенной. Не случайно из 17 больных, оперированных нами по этому поводу, реактивная фаза перитонита встретилась лишь у 5 человек.
Может быть, как при панкреатите и острой кишечной непроходимости, это связано с тем, что реактивная фаза перитонита фактически отсутствует, так как маскируется общим тяжелым состоянием, в частности глубокой интоксикацией, нарастающей с самого начала? Отнюдь! Виновато здесь не отсутствие реактивной фазы (она при гинекологических перитонитах проявляется как правило), а в том самом, упомянутом выше и имеющем под собой основания, убеждении, что гнойные воспалительные процессы в придатках, даже при пельвеоперитоните, протекают гладко. В подобной ситуации приобретает особое значение набор симптомов или признаков, которые могли бы послужить ориентиром для определения генерализации перитонита и, следовательно, поводом к оперативному вмешательству. Что же это за признаки?
Больная К., 26 лет, поступила в стационар 13/II 1964 г. с жалобами на боли внизу живота, тошноту. Заболела 3 дня назад, впервые появились боли той же интенсивности, что и теперь, повысилась температура до 39°, появилась тошнота. В течение 3 дней больная лечилась у гинеколога по поводу воспаления придатков.    В ночь на 13/11 была вызвана неотложная помощь, врач которой госпитализировал больную с диагнозом «острый аппендицит».
При поступлении больная плаксива, стонет и охает. Внизу живота умеренная болезненность над лобком и в обе стороны от него, легкое раздражение брюшины. Пульс 96 ударов в минуту, артериальное давление 130/80 мм рт. ст. Температура 37,4°. Лейкоцитарная реакция 7200. Местные данные и общая симптоматика не соответствуют степени возбуждения больной. При влагалищном исследовании резкая болезненность при прикосновении пальца к стенке — больная отказывается от обследования. Диагноз: пельвеоперитонит. На живот положен пузырь со льдом, введены антибиотики и предпринята выжидательная тактика. Однако через час раздражение брюшины достигло пупка, пульс участился до 100 ударов в минуту. Больную оперировали в связи с нарастающей картиной реактивного перитонита. Обнаружены гнойные эмпиемы труб на обеих сторонах, в полости малого таза много густого гноя, явления перитонита. Трубы удалены, брюшная полость осушена. Наложена задняя кольпотомия для дренирования полости малого таза. Больная поправилась.
Очевидно, что на этот раз нам не помогут биохимические констелляции для выявления деструктивного процесса, поскольку он, как правило, налицо. Не поможет и выявление локальной симптоматики пельвеоперитонита, ибо мы к этому готовы, и это еще не является показанием к операции.
Если при наличии гнойного воспаления в придатках или сформировавшегося пельвеоперитонита у больной, только что доставленной или находящейся в течение нескольких дней в стационаре, появляются уже знакомые нам симптомы начальной интоксикации, за больной должно быть установлено строжайшее наблюдение, так как относительные показания к операции уже есть. Если же на этом фоне признаки интоксикации станут нарастать или появятся первые, пусть незначительные признаки распространения воспаления по брюшине (расширение зоны положительного симптома Щеткина — Блюмберга), показания к оперативному вмешательству становятся абсолютными. С того момента, как процесс начал распространяться по брюшине, всякие соображения о благоприятном течении пельвеоперитонитов должны быть отброшены, ибо теперь уже перитонит, оторвавшись от очага деструкции, становится самостоятельным заболеванием, грозное обличье которого заставляет потускнеть специфические черты локальной симптоматики.
Выше мы привели пример, когда вовремя оперированная больная в реактивной фазе перитонита была спасена от генерализации процесса. В другом случае, и даже во многих, мы могли бы привести аналогичные примеры, когда симптоматика отличается от приведенной лишь двумя чертами: отсутствуют общие симптомы начальной интоксикации и воспаление брюшины остается локальным. Это дает право вести таких больных консервативно. Однако появление этих двух черт гинекологического перитонита не должно быть просмотрено, иначе переход в токсическую фазу может стать роковым.
Больная М. заболела остро — внезапно появились сильные боли внизу живота с иррадиацией в правое плечо и резкий позыв на низ, хотя стула не последовало, закружилась голова. Вызванный врач неотложной помощи, осмотрев больную, решил, что у нее холецистит, и, сделав соответствующие назначения, уехал. Другой врач при повторном осмотре уже обнаружил симптомы внутрибрюшного кровотечения и госпитализировал больную в стационар. Ее лечили пункциями заднего свода, отсасывали жидкую кровь и, так как явления пельвеоперитонита были четко локальными, ограничились переливанием крови. Постанемический синдром — частый пульс (до 100 ударов в минуту), бледность и небольшое возбуждение — не вызывал тревоги врачей. За больной было установлено наблюдение. Учащение пульса, нарастающее возбуждение и разливающееся воспаление брюшины на протяжении следующих суток были расценены как последствия анемии. И только быстро нарастающая интоксикация объяснила врачам, что у больной развивается перитонит. Она была оперирована. Из брюшной полости удалено много жидкой крови и сгустков со зловонным запахом. Брюшную полость осушили тампонами, оросили антибиотиками и зашили наглухо. В последующие дни перитонит прогрессировал и привел к гибели больной.
Итак, на чем же строится тактика врача в реактивной фазе перитонита при гинекологических заболеваниях? В первую очередь на динамическом наблюдении. При наличии характерного анамнеза, общей и локальной симптоматики, позволяющей выявить острый деструктивный процесс в гениталиях, нарастающие симптомы начальной интоксикации, генерализация воспаления по брюшине бесспорно свидетельствуют в пользу развития перитонита и необходимости немедленного оперативного вмешательства,
Особую группу составляют больные, у которых перитонит является осложнением травмы живота. Удельный вес последней среди других причин перитонита подвержен значительным колебаниям. В периоды социальных потрясений и массовых бедствий (война, землетрясение и т. д.) эта группа может стать основной. В мирное время из-за наличия производственной, уличной и бытовой травмы перитонит как следствие ее занимает стабильное положение в статистике любого лечебного учреждения, оказывающего неотложную хирургическую помощь. Не избежали этой участи и мы: как видно из табл. 13, травма составляет 7% всех больных, доставленных в реактивной фазе, и 8%—в токсической фазе перитонита, хотя больница № 53 не является специализированным стационаром для лечения пострадавших от травмы. Если внимательно всмотреться в данные табл. 13, то прежде всего обратит на себя внимание, что пострадавшие от травмы, как и больные с прободной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, доставляются в самые ранние сроки. Это понятно и не заслуживало бы упоминания, если бы не одно обстоятельство. Даже у больных, которые доставлены в течение первых 3 часов с момента происшествия, более чем в половине случаев перитонит успевает в своем развитии достигнуть токсической фазы. Что же касается больных, доставленных спустя 6 часов и более, то из 10 лишь у одного была установлена реактивная фаза, причем это был раненый, у которого отсутствовало повреждение полых органов.
Это был молодой человек 24 лет, который, получив ножевое ранение в живот по средней линии ниже пупка на 1 см, был доставлен в стационар через 40 минут после травмы. Раздражение брюшины, напряжение мышц передней брюшной стенки на фоне общего возбуждения побудили врачей к немедленной операции. При срединной лапаротомии были выявлены ранение брыжейки тонкой кишки и небольшое количество крови в брюшной полости. Кровоточащий сосуд был перевязан, брюшная полость осушена и операционная рана зашита. Больной выздоровел в короткий срок.
Приведенный пример показывает, что с реактивной фазой перитонита нам приходится сталкиваться и при отсутствии повреждения полых органов, когда роль агрессивного начала играют кровь и другие биологические жидкости, а в ряде случаев — желчь, моча, панкреатический сок и т. д. Необходимость операции в подобных случаях не вызывает сомнений не только потому, что задачей его является остановка кровотечения, но и потому, что необходимо освобождение брюшной полости от биологических жидкостей, которые на позднем этапе при наличии экзо- и эндогенной микрофлоры могут повести к нагноению в брюшной полости и токсической фазе перитонита. В тех же случаях, когда травма ведет к повреждению полых органов, а следовательно, и к проникновению в брюшную полость желудочного или кишечного содержимого, токсическая фаза перитонита может развиться в ближайшие 1—2 часа, т. е. практически уже ко времени доставки пострадавшего в стационар.
Это имеет свои причины. Травма — это внезапное воздействие на здоровый организм, и перитонит развивается здесь без предфазы, т. е. без острого деструктивного процесса, обусловленного наличием гиперергии. Ситуация приближается к той, которую мы воспроизводили в эксперименте: инфицированное кишечное содержимое внезапно вторгается в свободную брюшную полость через рану, нанесенную пулей, осколком, ножом. Мобилизованных и пущенных в ход защитных механизмов организма еще нет — он застигнут врасплох, и схватка агрессивного начала с брюшиной начинается в заведомо неблагоприятных для него условиях. Естественно, что массивность инфекции в этом случае имеет решающее значение. Если раневое отверстие одиночное, незначительное по размерам, оно может прикрыться соседними анатомическими структурами, тогда организм получает время для мобилизации сил защиты. Процесс может локализоваться и даже закончиться спонтанным выздоровлением. Именно с такой ситуацией мы встречались в эксперименте, когда вводимая доза микробных тел не превышала 30 млрд. на 1 кг веса животного и перитонит не развивался.
Иное дело, когда через неприкрывшееся отверстие содержимое полого органа продолжает изливаться в брюшную полость. Здесь все рефлекторные реакции защиты — доскообразное напряжение мышц, парез кишечника, общая обездвиженность, расширение сосудов брюшины, обусловливающее быструю экссудацию жидкости, оказываются недостаточными, и генерализация инфекции, а затем и прорыв барьеров защиты определяют развитие заболевания в темпе нарастающей катастрофы вплоть до сепсиса. Именно с такой ситуацией мы сталкивались в эксперименте, когда доза вводимых микробных тел превышала 65 млрд. на 1 кг веса животного и когда перитонит приобретал характер молниеносного. Здесь снова уместно вспомнить И. И. Грекова, который, описывая молниеносную форму перитонита, определял его сущность как перитонеальный сепсис.
Именно с этой формой перитонита приходилось сталкиваться и нам в Великую Отечественную войну 1941—1945 гг. в медсанбате у раненых с проникающими ранениями живота и множественными повреждениями кишечника. Трагичность положения состояла в том, что уже спустя 3—4 часа с момента ранения при относительно небольшой травме (3—4 дефекта на протяжении всего кишечника) оперативное вмешательство нередко оказывалось безрезультатным из-за общей тяжести состояния, вызванной генерализацией инфекции, исходящей из брюшной полости.
Таким образом, раневому перитониту, при котором инфекционное начало воздействует на брюшину здорового человека, свойственны крайние варианты течения болезни. В редких случаях это спонтанное выздоровление, чаще же всего это крайне тяжелое течение с наклонностью к переходу в септическое состояние и значительно реже это течение перитонита, напоминающее перитонит, осложняющий деструктивные процессы брюшной полости.
Особенностью тактики хирурга при раневом перитоните является предельная радикальность. Поскольку реактивная фаза перитонита развивается при тяжелой травме живота, даже не связанной с нарушением целости полого органа, следует согласиться с А. А. Бочаровым (1967), который считает, что операция показана во всех случаях, когда она возможна, кроме тех, при которых состояние неоперированного больного остается удовлетворительным, а с момента ранения до госпитализации прошло более суток.
Таблица исчерпана. Мы рассмотрели частную диагностику реактивной фазы перитонита по нозологическим единицам. Эта форма анализа навязана нам необходимостью.
Дело в том, что ранняя диагностика перитонита (а диагноз «реактивная фаза» — это всегда ранний диагноз) практически может оказаться неосуществимой без учета симптоматики, характерной для деструктивного процесса той или иной локализации, так как к тому времени, когда проявятся признаки перитонита как такового, мы будем иметь дело уже с токсической фазой. Мы надеемся, что приведенный материал достаточно убеждает в том, что своевременная диагностика реактивной фазы перитонита в сложных случаях — а таких немало — есть по существу прогнозирование развития перитонита на основе сочетания признаков, в число которых еще не входят разлитое раздражение брюшины и выраженный токсикоз. Именно поэтому для диагноза «реактивная фаза перитонита» не существует общего правила. Так, наличие самого факта прободения язвы или повреждение полого органа в результате проникающего ранения живота уже есть констатация наличия реактивной фазы перитонита. Напротив, обнаружение деструктивного процесса, например, в червеобразном отростке свидетельствует о реактивной фазе перитонита лишь при наличии общей ее симптоматики.
Таким образом, диагноз реактивной фазы перитонита неотделим от частного диагноза острого хирургического заболевания и по существу является характеристикой стадии этого заболевания.
В реактивной фазе перитонита из-за диспепсических явлений внутренний обмен на время становится внешним, что обусловливает значительные потери воды. Однако благодаря напряжению механизмов компенсации нарушений гомеостаза на уровне клеточной массы не происходит.
Все сказанное определяет и основные принципы лечения реактивной фазы перитонита, к изложению которых мы переходим.



 
« Переходит ли фармакологический эффект в соответствующий терапевтическое эффект?   Побочные реакции на лекарственные средства »