Лечение реактивной фазы перитонита - Перитонит

Оглавление
Перитонит
Статистические неожиданности
Классификация
Перитонит как особая форма реакции организма
Интоксикация
Третья фаза интоксикации
Гуморальные влияния на ранних и поздних стадиях перитонита
Наличие токсических веществ, свободно циркулирующих в крови
Три основных факта интоксикации
Механизмы нарушения обмена
Интоксикация заключение
Концепция
Построение диагноза
Дифференциальный диагноз
Диспепсические явления - диагноз
Атипичная локализация деструктивного очага - диагноз
Лейкоцитарная реакция
Биохимические методы
Ферментная формула лейкоцитов
Синдром. Констелляция. Диагноз
Общая характеристика клинического материала
Симптоматика реактивной фазы перитонита
"Молниеносный" перитонит
Диагноз реактивной фазы перитонита - холецистит
Диагноз реактивной фазы перитонита - прободная язва
Диагноз реактивной фазы перитонита - окончание
Лечение реактивной фазы перитонита
Варианты течения и диагноз токсической фазы перитонита
Лечение токсической фазы перитонита
Брюшной диализ при токсической фазе
Брюшной диализ - оптимальные концентрации и способы введения новокаина
Брюшной диализ при токсической фазе - устранение гипертермии
Брюшной диализ - оправдание названия
Брюшной диализ при токсической фазе - эффект введения антибиотиков
Метод проведения проточного диализа
Брюшной диализ при токсической фазе - наблюдения и заключение
Симптоматика терминальной фазы
Диагноз и лечение терминальной фазы
Итоги работы и перспективы проблемы
Литература

Лечение реактивной фазы перитонита — это в первую очередь лечение основного заболевания, послужившего ее причиной. Так же как симптоматика, лечение реактивной фазы перитонита имеет свои специфические черты, обусловленные особенностями, присущими данному заболеванию. В то же время, как это вытекает из изложенной выше концепции, для реактивной фазы характерны рефлекторные и гуморальные сдвиги, клиническим выражением которых является ранняя интоксикация. Поэтому основные задачи лечения реактивной фазы перитонита наряду с ликвидацией патологического очага состоят в профилактике развития токсической фазы путем проведения антимикробной терапии и восполнения неизбежных потерь, обусловленных обменными нарушениями. Первая из этих задач связана с выбором хирургической тактики и решается в зависимости от специфики заболевания, поэтому она будет рассмотрена далее раздельно по нозологическим формам. Что касается второй задачи — профилактики токсической фазы, то она достаточно однотипна, и мы начнем с рассмотрения способов, которыми она решается.
Нет необходимости доказывать, что микрофлора первоначально является основной силой агрессии и что мероприятия по ее подавлению имеют первостепенную важность. Учитывая устойчивость микрофлоры, попадающей в брюшную полость из просвета пищеварительного тракта, к действию антибиотиков, казалось бы, что назначение антибиотиков широкого спектра действия является непременным условием. Однако, как показали наши исследования и данные литературы (А. А. Оганесян, 1967), хороший терапевтический эффект имеет место при использовании пенициллина и стрептомицина. Отчетливое лечебное действие выявляется даже в тех случаях, когда проба на чувствительность к ним отрицательна. Правда, к концу лечения в ряде случаев, судя по данным той же пробы, микрофлора становится пенициллино- и стрептомициночувствительной.
Как будет показано ниже, максимальная концентрация антибиотиков в крови и брюшине достигается при внутрибрюшном введении их на новокаине. Поэтому целесообразна широкая инфильтрация брюшины в области очага деструкции 0,25% раствором новокаина с последующим орошением этой области антибиотиками.
Поскольку при реактивной фазе перитонита непосредственный контакт лекарственных препаратов с брюшиной возможен только на операции, антибиотик может быть введен в брюшную полость лишь однократно. В дальнейшем необходимая концентрация антибиотиков поддерживается их внутримышечным введением.
Мы не хотим, чтобы у читателя создалось впечатление, будто бы мы возражаем против применения антибиотиков широкого спектра действия. Напротив, когда в реактивной фазе перитонита уже определяется значительная тяжесть течения болезни, например при панкреатите, прободной язве желудка и т. д., введение таких препаратов, как сигмамицин, эритромицин и др., крайне желательно, но это не значит, что при их отсутствии следует отказываться от пенициллина и стрептомицина как заведомо безрезультатных.
Таким образом, при реактивной фазе перитонита антимикробное воздействие является важнейшим компонентом лечебных мероприятий. В той же мере, в какой микрофлора — это главная сила агрессии, антибиотики — это главная сила противодействия агрессии.
Как следует из концепции, борьба с обменными нарушениями— обязательное условие успешного лечения токсической фазы перитонита. Однако ряд соображений вынуждает считать, что и в реактивной фазе наблюдаются потери воды, солей и белка, требующие возмещения. Начать с того, что уже при развитии острого деструктивного заболевания, т. е. предфазы перитонита, частая диарея и почти постоянно встречающаяся рвота определяют наличие этих потерь. В литературе прочно установилось мнение о том, что при острых хирургических заболеваниях с самого начала развития патологического процесса имеют место нарушения водного и солевого обмена на уровне внеклеточной массы (К. Блажа и С. Кривда, 1962; Я. Ошацкий, 1968, и др.). Однако благодаря наличию компенсаторных механизмов на раннем этапе эти нарушения не выводят организм за рамки гомеостаза.
Как же обстоит дело в реактивной фазе перитонита?
Водно-солевой обмен. Известно, что 2/3 веса человека составляет вода. Часть воды находится в стабильном состоянии, т. е. движение ее в тканях происходит с минимальной скоростью, другая часть весьма динамична. С практической точки зрения обмен воды в организме можно разделить на внутренний и внешний (табл. 16).
Цифры, приведенные в табл. 16, общеизвестны, и мы не стали бы приводить ее, если бы не та наглядность, с которой обнаруживаются потери воды, возникающие при остром хирургическом заболевании.

Таблица 16
Данные водного обмена
Данные водного обмена
Сказанное полностью относится и к нарушениям обмена электролитов. В упомянутых выше публикациях (Я. Ошацкий, 1968; Г. С. Чудиновский, 1967, и др.) достаточно детально рассмотрены грубые нарушения электролитного обмена, сопровождающие острую хирургическую патологию брюшной полости, в частности перитонит. Однако в реактивной фазе перитонита нарушения гомеостаза отсутствуют, что для электролитного, как и для водного обмена, объясняется напряжением механизмов компенсации. Поэтому замещение потерь электролитов с целью восполнения солевых резервов также необходимо.
Ранее проведенные исследования (Труды XXVI съезда хирургов, 1957; Труды I Всероссийского съезда хирургов, 1959) показали, что перитонит на высоте развития сопровождается огромными потерями белка, которые уступают только отдельным формам кишечной непроходимости, таким, как заворот кишок и особенно узлообразование. Однако возникает ли острый гипопротеоз лишь в токсической фазе перитонита или он проявляется уже в реактивной фазе — на этот вопрос в наших прежних работах не было ответа. И это понятно. Во-первых, в каждом конкретном случае у экстренно доставленного больного нельзя заранее знать, в какой части периода ундуляции он находится. Во-вторых, срочное оперативное вмешательство, как правило, производится ранее суток по поступлении и, следовательно, на реактивную фазу накладывается оперативное вмешательство, которое само по себе вызывает значительную потерю белка. Поэтому данные, достаточные для ответа на поставленный вопрос, могли быть получены лишь в результате обработки значительного материала с помощью статистических методов. При этом мы не только анализировали материал, имевшийся в нашем распоряжении ранее, но и поставили специальную задачу перед В. Г. Бариновым проследить за белковыми потерями у плановых послеоперационных больных с интеркуррентно возникающим перитонитом в послеоперационном периоде. Результаты 20 таких исследований в сопоставлении с ранее полученными данными позволили сделать вполне определенный вывод: потери белка в реактивной фазе перитонита находятся либо в верхних пределах полосы нормы, либо лишь незначительно превышают их, составляя 60—80 г белка в сутки.
Таким образом, в реактивной фазе перитонита компенсация белковых потерь еще не является настоятельно необходимой задачей во всяком случае в той степени, в какой это окажется при токсической фазе.
Итак, вторая задача при лечении реактивной фазы перитонита, заключающаяся в проведении мероприятий, направленных на предупреждение токсической фазы, наряду с антимикробной терапией включает компенсацию потерь воды и солей.
В послеоперационном периоде первые 2 суток показано парентеральное введение жидкости Петрова, представляющей собой раствор, содержащий, помимо ионов натрия, также и калиевые соли (до 2 л жидкости в сутки). Введение жидкости проводится либо в вену, но непременно медленно (20—30 капель в минуту), либо под кожу бедер. В обоих случаях создается возможность утилизации организмом всей введенной жидкости, в то время как быстрое струйное введение жидкости в вену поведет к сбросу излишков через почки и не достигнет цели.
Из местных средств достаточно ограничиться пузырем со льдом, положенным на живот.
Необходимо иметь в виду, что, хотя реактивная фаза перитонита сама по себе не ведет к парезу кишечника, оперативное пособие вызывает угнетение моторной деятельности тонкой кишки рефлекторного плана и, поскольку эта запрограммированная природой защитная реакция после операции лишается биологического смысла, желательно немедленное восстановление функции желудочно-кишечного тракта. С этой целью показано подкожное введение ганглиолитиков типа 1 % р-ра димеколина -0,5 мл каждые 8 часов в течение ближайших суток.
Этим ближайшие назначения исчерпываются и в дальнейшем включение тех или иных средств диктуется течением болезни. Сказанным исчерпываются и общие рекомендации для лечения реактивной фазы перитонита любого происхождения.
Что же касается мероприятий по ликвидации очага деструкции, то здесь тактика хирурга различна и зависит в первую очередь от основного заболевания как источника перитонита.
Начнем с острого аппендицита.
Выше уже было сказано, что в силу анатомического расположения червеобразного отростка развитие деструктивного процесса в нем может повести к разлитому перитониту. Этим и определяется тактика хирурга. Коль скоро диагноз «острый деструктивный аппендицит» установлен, показания к срочной операции становятся абсолютными. Деструктивный процесс в червеобразном отростке, конечно, может закончиться и спонтанным выздоровлением, но, во-первых, это бывает редко, во-вторых, никак нельзя предугадать, когда именно это случится. К тому же бессмысленно на это рассчитывать, так как даже в случае излечения реконвалесценция ослабляет организм больного и не предохраняет его от повторной деструктивной атаки. Ошибочная тактика в этом смысле довольно стандартна, если к картине острого аппендицита присоединяются характерные высыпания в области суставов и на голенях и предплечьях, свидетельствующие о болезни Шенлейна — Геноха. Не следует забывать, что и при этом заболевании в отростке могут появиться деструктивные изменения, которые поведут к разлитому гнойному перитониту.
Оперативное вмешательство в подавляющем большинстве случаев стандартно, и мы не будем останавливаться на его описании. Следует заметить только, что при забрюшинном расположении отростка после его удаления необходимо широко дренировать пораженную область забрюшинного пространства через дополнительный разрез.
При остром холецистите тактика хирургов в лечении этого заболевания отражает ведущуюся с переменным успехом в течение десятилетий борьбу двух точек зрения — консервативной и оперативной. При временном торжестве радикальной тактики накапливаются отрицательные данные ранней операции, которые ложатся в основу аргументации «консерваторов» и приводят к временному торжеству консервативной тактики с тем, чтобы последняя в свою очередь снова уступила место пользующейся тем же приемом соперничающей точке зрения. При этом не последнее значение придается отдельным примерам, призванным дискредитировать тот и другой методы — попытка, которую с научной точки зрения нельзя считать корректной, поскольку для любой аргументации можно подобрать соответствующую историю болезни.
В настоящее время намечается тенденция к консервативной тактике.
Не вдаваясь в дискуссию на эту тему, чтобы не отвлечься в сторону от обсуждения реактивной фазы перитонита, мы изложим свою тактику и объясним, почему мы так поступаем.
Во-первых, наличие инфильтрата вокруг деструктивно измененного желчного пузыря не гарантирует от развития перитонита, может быть, несколькими днями позже, чем при деструктивном аппендиците.
Во-вторых, развитие перитонита в этих случаях ставит под угрозу жизнь больного, так как хорошо известно, что желчные перитониты относятся к числу самых агрессивных.
В-третьих, консервативная терапия деструктивного холецистита, как это показали исследования нашей сотрудницы А. И. Гринфельд, составившие тему ее диссертационной работы, чаще всего не приводит к излечению от болезни, и больные становятся частыми посетителями стационаров.
Наконец, если в общем желчном протоке появляются камни, блокирующие его проходимость и ведущие к желтухе, то, как показывают биохимические исследования и гистохимия биопсийного материала печени, организм больного находится под угрозой печеночной недостаточности или тяжелого холангита.
Поэтому, если установлена желчнокаменная природа болезни, мы предпочитаем раннюю операцию, производимую в первые часы по поступлении. Операция может быть отложена в лучшем случае до утра, если больной поступил ночью, чтобы более квалифицированные хирурги произвели более квалифицированное хирургическое пособие.
При прободной язве показано немедленное оперативное вмешательство. При этом перед хирургом стоит лишь один вопрос: что предпринять — ушивание язвы или резекцию желудка? Выбор операции в каждом конкретном случае зависит от характера язвы и от состояния больного. Если состояние больного позволяет осуществить резекцию желудка, то показанием к ней следует считать наличие большой каллезной язвы, угрозу возникновения стеноза привратника при ушивании, длительный язвенный анамнез с безрезультатностью консервативного лечения, склонность к желудочным кровотечениям, наличие деформации луковицы двенадцатиперстной кишки. Напротив, если длительный язвенный анамнез отсутствует, язва острая и ушивание не грозит стенозом, а возраст больного молодой, следует предпочесть ушивание язвы. Противопоказаниями к резекции желудка является преклонный возраст больного (старше 70 лет) даже при удовлетворительном его состоянии. В сложной ситуации, когда резекция не показана, а ушивание язвы грозит стенозом, следует ушить язву и дополнительно наложить гастроэнтероанастомоз.
При остром деструктивном панкреатите в настоящее время принято консервативное лечение, включающее применение средств, блокирующих ферментативную деятельность поджелудочной железы (тразилол и др.)» обязательно в комплексе с новокаиновыми блокадами, голодной диетой, охлаждением передней брюшной стенки и т. д.
Этому методу лечения поддаются все виды воспаления вплоть до геморрагической формы панкреатита с очагами некроза, за исключением общего панкреонекроза, который развивается по септическому типу. В последнем случае единственным средством спасения больного может быть лишь оперативное лечение с широким дренированием железы после вскрытия ее капсулы в нескольких местах продольными, на глубину 2—3 мм, разрезами.
Лечение реактивной фазы перитонита не обошлось без осложнений. Из 103 наших больных у 8 в послеоперационном периоде развилась пневмония, впрочем, разрешившаяся благополучно.
Поскольку в наших хирургических отделениях даже в предфазе перитонита, т. е. при острых деструктивных заболеваниях, операционная рана зашивается наглухо только до кожи, мы не можем представить данные о нагноении в ране, которую закрывают после операции в разные сроки путем наложения вторичных швов.
В реактивной фазе перитонита мы потеряли 3 больных. Расскажем о них кратко.
Больной М., 22 лет, поступил в стационар в марте 1969 г. Его перевели к нам из другой больницы по настоянию родных, которые были убеждены, что у него спаечная болезнь. Между тем в 1966 г. больной уже обследовался в одной из московских больниц и там спаечная болезнь не была установлена, зато обнаружена долихосигма, которая и служила причиной задержки стула и периодических приступов непроходимости кишечника. Тогда же его оперировали— была произведена резекция сигмы. Операция прошла гладко, но в послеоперационном периоде лечение больного стоило многих тревог. У него при полном благополучии со стороны брюшной полости развилось шокоподобное состояние, которое длилось несколько дней и было ликвидировано постепенно при ежедневных трансфузиях белка, растворов, крови, витаминного комплекса, введении больших доз преднизолона. Больной был выписан, поправился, стал работать и учиться, жалоб не предъявлял. Однако он нарушал предписания врачей, вел нерегулярный образ жизни, злоупотреблял алкоголем. Допустив в один из дней изрядное нарушение диеты, он почувствовал боли в животе. Возникла рвота, жидкий частый стул. Посетивший его врач, увидя вздутие живота, решил, что имеет дело с непроходимостью кишечника, и госпитализировал больного.
К нам он поступил на 6-й день заболевания в общем удовлетворительном состоянии. Из жалоб остались боли в животе и частый жидкий стул. Непроходимость кишечника была исключена, и больного лечили консервативно. Спустя 5 дней пребывания в отделении рано утром у него возникли резчайшие боли в животе, сопровождавшиеся доскообразным напряжением брюшной стенки, коллапсом. Больного оперировали, предварительно подняв давление до 100/70 мм рт. ст. При ревизии брюшной полости обнаружили множественные язвы тонкого кишечника, одна из которых перфорировала. Язва была ушита, брюшная полость осушена и зашита наглухо до кожи.
После операции пульс больного участился до 130 ударов в минуту, снова упало давление до 90/50 мм рт. ст. и никакими усилиями нормализовать гемодинамические показатели не удалось. В течение суток он находился в этом состоянии, лежал совершенно спокойно, на вопросы отвечал тихо и был безучастен к окружающему. На 7-й день утром он попросил газету, развернул ее, но взгляд его был устремлен словно бы внутрь. Затем газета выпала из его рук, сознание помрачилось и спустя: несколько минут он скончался.
На секции реактивная фаза перитонита. Была обнаружена зобная железа больших размеров. Смерть наступила от шока у больного с тимико-лимфатической конституцией в реактивной фазе перитонита.
Больной Б., 47 лет, поступил в отделение через 2 часа с момента заболевания. Находясь на работе, он внезапно ощутил резкую боль в животе, вызвавшую обморочное состояние. При осмотре обращало внимание вынужденное положение больного, находящегося на спине с приведенными к животу ногами. Цвет лица землистый. Губы и язык сухие. Блуждающий взгляд. Пульс 105 ударов в минуту, артериальное давление 90/50 мм рт. ст. Живот втянутый, доскообразный, резко болезненный при пальпации. Печеночная тупость сохранена. С подозрением на прободение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки была произведена срединная лапаротомия под эфирно-кислородным интубационным наркозом с релаксантами. В брюшной полости обнаружен в небольшом количестве серозно-геморрагический выпот. Органического поражения органов брюшной полости не обнаружено, и болезнь была расценена как спастическая форма динамической непроходимости кишечника. Брюшная полость осушена тампонами, введено 500 000 ЕД стрептомицина, после чего рана зашита наглухо. Посев экссудата роста не дал. В течение первых 4 дней состояние больного оставалось стабильным. Артериальное давление 130/80 мм рт. ст. Пульс 76 ударов в минуту, ритмичный. Температура 37,6°. Изменений в органах грудной клетки не обнаружено. 26/VI внезапно возник болевой криз, наступило резкое ухудшение состояния. Артериальное давление снизилось до 60/0 мм рт. ст., пульс 120 ударов в минуту, слабого наполнения, дыхание 40 в минуту. Больной возбужден. Повязка промокла серозно-геморрагической жидкостью. Срочно внутривенно было введено 100 мл перистона, 500 мл полиглюкина и 500 мл цельной крови. Артериальное давление оставалось низким, и спустя некоторое время больной умер.
На секции в брюшной полости небольшое количество прозрачно-розовой жидкости без фибринозных наложений. Заключение патологоанатома: смерть больного наступила от шока в реактивной фазе перитонита.
Третий больной погиб в мае 1966 г. через 4 часа после того, как на 5-е сутки после резекции желудка по поводу рака у него развились явления острого живота с падением артериального давления. На срочной релапаротомии был обнаружен очаговый панкреатит в области головки поджелудочной железы с небольшим количеством серозно-геморрагического выпота в мезогастрии. Очаг поражения был дренирован, но состояние больного катастрофически ухудшалось, и он умер через 3 часа после повторной операции.
У этого больного, как и у двух других, причиной смерти явился шок, развившийся в реактивной фазе перитонита.
Анализ нашего материала по реактивной фазе перитонита показывает, что смерть на этом этапе болезни — достаточно редкое явление, или, лучше сказать, исключение из правила, обусловленное крайне неблагоприятным соотношением сил агрессии и защиты из-за исходного повышения чувствительности организма к чрезвычайному раздражению интерорецепторов.



 
« Переходит ли фармакологический эффект в соответствующий терапевтическое эффект?   Побочные реакции на лекарственные средства »