Классификация - Перитонит

Оглавление
Перитонит
Статистические неожиданности
Классификация
Перитонит как особая форма реакции организма
Интоксикация
Третья фаза интоксикации
Гуморальные влияния на ранних и поздних стадиях перитонита
Наличие токсических веществ, свободно циркулирующих в крови
Три основных факта интоксикации
Механизмы нарушения обмена
Интоксикация заключение
Концепция
Построение диагноза
Дифференциальный диагноз
Диспепсические явления - диагноз
Атипичная локализация деструктивного очага - диагноз
Лейкоцитарная реакция
Биохимические методы
Ферментная формула лейкоцитов
Синдром. Констелляция. Диагноз
Общая характеристика клинического материала
Симптоматика реактивной фазы перитонита
"Молниеносный" перитонит
Диагноз реактивной фазы перитонита - холецистит
Диагноз реактивной фазы перитонита - прободная язва
Диагноз реактивной фазы перитонита - окончание
Лечение реактивной фазы перитонита
Варианты течения и диагноз токсической фазы перитонита
Лечение токсической фазы перитонита
Брюшной диализ при токсической фазе
Брюшной диализ - оптимальные концентрации и способы введения новокаина
Брюшной диализ при токсической фазе - устранение гипертермии
Брюшной диализ - оправдание названия
Брюшной диализ при токсической фазе - эффект введения антибиотиков
Метод проведения проточного диализа
Брюшной диализ при токсической фазе - наблюдения и заключение
Симптоматика терминальной фазы
Диагноз и лечение терминальной фазы
Итоги работы и перспективы проблемы
Литература

ПЕРИТОНИТ И КЛАССИФИКАЦИЯ
Поскольку построение классификации зависит от представления о заболевании, целесообразно начать эту главу с определения понятия о перитоните.
В книге И. В. Давыдовского «Патологическая анатомия и патогенез болезней человека» (1958, т. 2, стр. 372) указано, что «перитонитом обозначают воспаление брюшины». Раскрывая далее это определение, автор отметил, что различают перитониты острые и хронические, местные и общие. Вопрос об общем перитоните «решается в зависимости от наличия в брюшине экссудата», однако диагноз ставится на основании и клинической картины, которую автор довольно подробно описал.
Уже это последнее говорит о том, что одного морфологического описания недостаточно для характеристики перитонита как заболевания даже при наличии всех морфологических признаков воспаления. Можно привести десятки определений перитонита других морфологов и клиницистов, но все они в конечном итоге сводятся к формулировке И. В. Давыдовского и тем самым не могут удовлетворить клиническое мышление. Это понятно. Каждый более или менее опытный хирург, работающий в неотложной хирургии, может привести примеры, когда при вскрытии живота обнаруживается большое количество гноя, а заболевание протекает легко и быстро заканчивается выздоровлением, в то время как в других случаях перитонеальные явления, выраженные лишь на ограниченном участке, быстро приводят к токсикозу и смерти больного. Поэтому попытки построения классификации перитонита различными клиницистами хотя и основывались на патоморфологическом определении этого заболевания, но характеризовались стремлением авторов найти какие-то вспомогательные, дополнительные признаки, которые помогли бы создать классификацию, удовлетворяющую врачей в их повседневной работе.
Если проследить историю классификации перитонита, как, впрочем, и многих других заболеваний, бросается в глаза одна любопытная сторона этого дела. Первоначально классификация строится по клиническому признаку, затем по мере  появления новых данных появляется потребность расширить имеющуюся классификацию или пополнить ее. Так возникают новые уточненные или измененные классификации, которые немедленно подвергаются критике. Классификации, построенные по морфологическому признаку, не удовлетворяют клиницистов; сугубо клинический признак, положенный в основу классификации, встречает возражения биохимиков, морфологов и т. д. Наконец, появляется автор, который примиряет все точки зрения и представляет общую классификацию, построенную по всем признакам сразу. Классификация становится полной и даже исчерпывающей, но выясняется, что теперь она никого не удовлетворяет, поскольку стала слишком громоздкой и совершенно непригодной для пользования.
Поэтому изложение истории классификации в хронологическом порядке — малопродуктивный путь к пониманию сути вопроса. Гораздо выгоднее рассмотреть попытки построения классификаций в зависимости от идей, которые положены в их основу. С этой точки зрения попытка классифицировать перитонит развивалась в двух направлениях. Одно из них ставило основной задачей связать клиническую картину перитонита с выраженностью морфологических изменений. Так возникли предложения различать перитониты, в зависимости от распространенности процесса, на местные, ограниченные, общие, диффузные, разлитые, генерализованные и т. д. Однако авторы, пользуясь одними и теми же терминами, вкладывают в них разный смысл, что сильно запутывает и без того сложный вопрос. П. И. Корзун (1940) считает перитонит разлитым, если он охватывает верхний и нижний этажи брюшной полости, В. Я. Шлапоберский (1958) полагает, что для разлитого перитонита достаточно поражения одного нижнего этажа. Н. Н. Земсков (1960) под термином «местный» перитонит предлагает понимать процесс, который не вышел за пределы одной топографической области. Таким образом, то, что Н. Н. Земсков считает местным перитонитом, В. Я. Шлапоберский относит к разлитому. Пытаясь внести ясность в этот вопрос, В. А. Петров (1967) предложил классифицировать перитонит по динамике процесса. Он различает разлитой перитонит двух видов: первый характеризуется поражением брюшины на значительных площадях без четкой границы между воспаленной и невоспаленной брюшиной (В. Э. Салищев и Б. С. Розанов назвали бы такой перитонит диффузным), второй развивается в небольшой зоне брюшины с довольно четкими границами (Н. Н. Земсков такой перитонит назвал бы местным). К этому же направлению создания классификаций перитонита следует отнести и попытки различать перитонит в зависимости от характера экссудата — серозный, серозно-геморрагический, геморрагический, фибринозный, серозно-фибринозный (Н. Н. Земсков, 1940; В. Я. Шлапоберский, 1956; И. В. Давыдовский,
1969, и др.) и от содержимого брюшной полости — гнилостный, желчный, каловый и т. д.

Микрофотография брюшины в зоне очага деструкции при «местном» перитоните
Рис. 1. Микрофотография брюшины в зоне очага деструкции при «местном» перитоните. Больная К. Очаговая круглоклеточная воспалительная инфильтрация глубоких слоев париетальной брюшины. Окраска гематоксилин-эозином. Ув.х180 (А. С. Романович).
Придавая известную ценность классификациям этого направления (в самом деле, наличие желчного, калового и т. п. содержимого характеризует в известной мере клиническую картину перитонита), следует сказать, что они не удовлетворяют требованиям клиники, поскольку не отражают последовательной динамики процесса, обусловленной изменениями реактивности организма. Недостаточность морфологических критериев тем более очевидна, что за последние годы в результате активного применения антибиотиков выраженность воспалительного процесса в брюшной полости, в частности в брюшине, чрезвычайно мала и во всяком случае не типична для классической морфологии перитонита (И. И. Дорохов, 1956; О. Б. Лисицина, 1957, и др.). Кроме того, как показали исследования биопсийного материала брюшины оперированных больных (А. С. Романович), морфологические изменения на различных участках брюшины неодинаковы и распространение воспалительного процесса происходит не диффузно, а мозаично. Гнездование микрофлоры от перитонеального очага осуществляется прерывисто: пораженные участки перемежаются с участками, где брюшина имеет слабо выраженные признаки поражения (рис.1,2). Поэтому более продуктивным, с нашей точки зрения, является другое направление в создании классификаций перитонита, которые строятся на попытках учесть динамику развития патологического процесса и изменения реактивности организма в целом или отдельных его систем.

Микрофотография брюшины в отдалении от очага воспаления
Рис. 2. Микрофотография брюшины в отдалении от очага воспаления при «местном» перитоните. Тот же больной. Диффузная лимфолейкоцитарная инфильтрация париетальной брюшины. Окраска гематоксилин-эозином. Ув.х260 (А. С. Романович).
Примером попытки, кстати одной из ранних, отойти от жестких условий, навязанных патоморфологической терминологией, является классификация И. И. Грекова (1912, 1914). Как известно, в основу своей классификации И. И. Греков положил фактор времени и попытался связать изменения, которые хирург обычно находит в брюшной полости на операционном столе, с временем, протекшим от возникновения перитонита. Он различал три стадии перитонита: раннюю (до 12 часов от начала болезни), позднюю (3—5 дней давности) и конечную (6—21 сутки). Фактор времени был избран им как наиболее удобный прием как-то определить стадию и динамику процесса. Но эта, если можно так выразиться, шкала отсчета была далеко не тем, к чему И. И. Греков стремился, поскольку, оценивая свою классификацию, он предупреждал, что при быстро текущих формах прободных перитонитов процесс идет не сутками, а часами. Недостаточность этой классификации привела в дальнейшем к необходимости, не отвергая фактора времени, найти дополнительные средства
информации, характеризующие стадию и тяжесть патологического процесса при перитоните.
В этом плане интересно предложение Н. И. Напалкова, относящееся еще к 1927 г., различать две фазы перитонита в зависимости от нарушений деятельности желудочно-кишечного тракта. В первой фазе перитонита, по Н. И. Напалкову, усиливаются сокращения тела желудка и периодические спазмы привратника, что приводит к многократной рвоте. Во второй фазе, в расцвете перитонита, стенки желудка расслабляются и снижается кислотность. Привратник зияет. В желудок забрасывается содержимое из двенадцатиперстной кишки, которое приобретает каловый характер и проявляет резко токсические свойства для организма больного. С развитием перитонита наступают парез и паралич кишечника с задержкой в нем кала и газов. Динамическая непроходимость кишечника приводит к бродильным процессам и усиленному развитию микроорганизмов. К интоксикации перитонеальной жидкостью присоединяется интоксикация содержимым кишечника. Нарушается антитоксическая функция печени. Страдает газообмен. Интоксикация и нарушение белкового и водно-электролитного обмена приводят к расстройству сердечно-сосудистой деятельности, сгущению крови, падению артериального давления, уменьшению количества циркулирующей крови, застою и тромбозу сосудов брюшной полости и депонированию крови в системе сосудов воротной вены. Развивается состояние коллапса.
При всей ценности клинических наблюдений Н. И. Напалкова, послуживших основой этой классификации (мы еще к ним вернемся позже, при рассмотрении патогенеза перитонита), в целом она все же слишком односторонняя, чтобы ее можно было использовать для практических целей.
Временной фактор положен и в основу классификации В. Я. Шлапоберского (1958), который предложил различать четыре стадии течения разлитого гнойного перитонита. Наряду с учетом динамики процесса автор пытается охарактеризовать морфолого-функциональные изменения в организме, лежащие в основе стадийности развития перитонита.
Первая стадия, по В. Я. Шлапоберскому, характеризуется гиперемией брюшины при наличии серозного или фибринозногнойного экссудата, сохранением ее всасывательной способности, интоксикацией. Вторая стадия — это генерализация процесса по всей брюшине, снижение ее всасывательной способности, паралич капилляров брюшной полости и стаз крови в системе воротной вены, парез кишечника и вздутие живота, рвота, срыгивание. Дальнейшее течение патологического процесса характеризуется либо обратным развитием его с наклонностью к ограничениям и общему улучшению состояния больного (третья стадия), либо крайней тяжестью состояния, интоксикацией с бредом, спутанным или отсутствующим сознанием (четвертая, или терминальная, стадия). Для первой стадии В. Я. Шлапоберский отводит время в 1—2 суток, для второй — 2—5 суток, для третьей или четвертой — 4—5 суток.
Несколько по иному принципу построены другие клинические классификации. Полагая, что течение перитонита может быть достаточно охарактеризовано состоянием механизмов защиты, Б. А. Петров и А. А. Беляев (1953) делят патологический процесс на три стадии развития. Первая стадия перитонита— это стадия максимального проявления защитных    механизмов (24 часа), за ней следует стадия подавления защитных механизмов (12—72 часа) и, наконец, третья, конечная, по существу терминальная, характеризуется истощением защитных механизмов (5—10 дней).
В стремлении упростить и эту схему П. Л. Сельцовский (1963) ограничился представлениями о двух стадиях развития перитонита: первая, когда защитные механизмы выражены в полной мере, и, вторая, когда они подавлены.
При том, что каждая из предложенных классификаций имеет реальное основание и несет в себе определенную долю информации, единой общепринятой классификации перитонита, которую мог бы использовать практический хирург, нет и поныне. Это объясняется прежде всего как отсутствием ответов на ряд кардинальных вопросов патогенеза перитонита, так и недостаточностью сведений об информативности отдельных признаков наличия и тяжести этого заболевания.
В самом деле мнение И. И. Грекова относительно невозможности создания экспериментальной модели перитонита остается справедливым и по сей день именно потому, что введение в брюшную полость самых различных раздражающих агентов — от горячего физиологического раствора и раствора азотнокислого серебра до кишечного содержимого, каловых масс и даже чистых культур различных микробов, вызывая воспаление брюшины, как правило, отнюдь не воспроизводит обычной клинической картины перитонита. Как это может быть объяснено с точки зрения укоренившихся представлений?
Можно ли считать правомочным диагноз «перитонит», выставленный на основе наличия серозного или гнойного выпота в брюшной полости? Характеризует ли тяжесть перитонита присутствие фибринозных наложений и их распространенность? Всегда ли тяжесть перитонита обусловлена распространенностью воспалительного процесса по брюшине? Существуют ли закономерные стадии развития перитонита, т. е. его программа, определяющая динамику и тяжесть заболевания? И вообще, можно ли выделить ту сумму признаков, на основе которых может быть поставлен диагноз «перитонит» и определена тяжесть болезни? Наконец, возможна ли концепция, которая позволила бы объяснить имеющиеся сведения, ответить на перечисленные вопросы и дать клинике ту классификацию, которая оказалась бы полезной для практической хирургии в разработке методов рационального лечения перитонита на разных стадиях заболевания?
Очевидно, что ответ на последний вопрос может быть получен только при сопоставлении клинических данных с результатами специальных экспериментальных исследований, направленных на выяснение ряда вопросов патогенеза.
Эволюция взглядов клиницистов от одной классификации к другой свидетельствует о том, что медленно, но настойчиво клиническое мышление приходит к неизбежности рассматривать перитонит с точки зрения реактивности организма. Поэтому наши экспериментальные исследования были направлены на изучение роли изменения реактивности организма в механизме возникновения перитонита и уже на этой основе на создание экспериментальной модели этого заболевания. Специальному исследованию был подвергнут и вопрос о наличии фаз болезни. Особое внимание при этом уделялось изучению природы интоксикации, поскольку именно степенью интоксикации определяются тяжесть и исход перитонита.
Сопоставление экспериментальных данных, клинических наблюдений и специальных лабораторных исследований на разных этапах болезни вынудило нас сделать и другой неизбежный шаг — рассматривать перитонит по фазам его развития. Образно выражаясь, вместо обычного принципа одномоментных фотографических снимков был использован принцип движущейся киноленты, которая показывает развитие перитонита в динамическом развертывании программы этого заболевания.



 
« Переходит ли фармакологический эффект в соответствующий терапевтическое эффект?   Побочные реакции на лекарственные средства »