Метод проведения проточного диализа - Перитонит

Оглавление
Перитонит
Статистические неожиданности
Классификация
Перитонит как особая форма реакции организма
Интоксикация
Третья фаза интоксикации
Гуморальные влияния на ранних и поздних стадиях перитонита
Наличие токсических веществ, свободно циркулирующих в крови
Три основных факта интоксикации
Механизмы нарушения обмена
Интоксикация заключение
Концепция
Построение диагноза
Дифференциальный диагноз
Диспепсические явления - диагноз
Атипичная локализация деструктивного очага - диагноз
Лейкоцитарная реакция
Биохимические методы
Ферментная формула лейкоцитов
Синдром. Констелляция. Диагноз
Общая характеристика клинического материала
Симптоматика реактивной фазы перитонита
"Молниеносный" перитонит
Диагноз реактивной фазы перитонита - холецистит
Диагноз реактивной фазы перитонита - прободная язва
Диагноз реактивной фазы перитонита - окончание
Лечение реактивной фазы перитонита
Варианты течения и диагноз токсической фазы перитонита
Лечение токсической фазы перитонита
Брюшной диализ при токсической фазе
Брюшной диализ - оптимальные концентрации и способы введения новокаина
Брюшной диализ при токсической фазе - устранение гипертермии
Брюшной диализ - оправдание названия
Брюшной диализ при токсической фазе - эффект введения антибиотиков
Метод проведения проточного диализа
Брюшной диализ при токсической фазе - наблюдения и заключение
Симптоматика терминальной фазы
Диагноз и лечение терминальной фазы
Итоги работы и перспективы проблемы
Литература

Как видно из приведенной программы, проточный метод является основной формой проведения брюшного диализа. В отличие от фракционного диализа, методика которого относительно проста и достаточно хорошо известна (Е. Б. Горбовицкий, 1968; Bergmann,  Alpen, 1959; Maxwell et al., 1959; Lampe, 1968; проточный метод требовал специальной разработки. При этом имелось в виду решение двух задач: обеспечение максимального контакта поверхности брюшины с диализирующим раствором и беспрепятственного оттока из брюшной полости с целью постоянного поддержания баланса объемов притекающей и оттекающей жидкости. Только таким путем можно было предотвратить нежелательное повышение давления в брюшной полости.

Разработка метода проведения проточного диализа у человека была поручена нашему сотруднику Р. Б. Гудису, который провел ее в секционном зале на 32 трупах. Для выявления степени контакта жидкости с брюшиной Р. Б. Гудис использовал водный раствор индиго или 10% раствор сергозина с последующим рентгенографическим контролем. Рассмотрев ряд вариантов расположения трубок для фракционного и проточного диализа, он пришел к выводу, что при наличии одной трубки, введенной в брюшную полость по средней линии живота, даже большие объемы жидкости (3—4 л), залитые фракционным способом, не обеспечивают полного контакта с брюшиной. Не удается при этом и удалить всю жидкость из брюшной полости — она застаивается в недренированном латеральном канале, заднем дугласовом пространстве, пузырно-прямокишечной ямке. Оптимальный контакт брюшного покрова с жидкостью был достигнут в варианте, при котором одна входная трубка в виде трилистника помещалась в эпигастрии, а две отводные — в латеральных каналах. У женщин дренирование латеральных каналов осуществлялось через заднюю кольпотомию. Однако даже при таком расположении трубок скопление воздуха в верхних отделах брюшной полости препятствует попаданию жидкости в поддиафрагмальное пространство. Полное прокрашивание передней поверхности печени, кардиального отдела желудка и купола диафрагмы достигается лишь при заполнении брюшной полости снизу, поскольку при этом воздух постепенно вытесняется в трилистник.
Казалось бы, можно остановиться на этой методике. Но на деле получилось иное — клинический опыт внес свои коррективы. Выяснилось, что трубку вводить по средней линии нельзя, поскольку при проведении процедуры движение трубки раздражает рану, что создает опасность нагноения. В связи с этим мы заменили трилистник двумя трубками, введенными в брюшную полость в правом и левом подреберье. Пришлось изменить и положение нижних трубок. Учитывая, что наиболее удобным положением для больного является фовлеровское, оказалось целесообразным перфорированные концы отводящих трубок помещать в малый таз.
Мы вынуждены были отказаться и от заполнения брюшной полости снизу: оно оказалось настолько «максимальным», что вело к ограничению подвижности диафрагмы со всеми вытекающими отсюда последствиями, которые, по правде говоря, можно было бы предусмотреть.
Поэтому практически с самого начала клинического применения брюшного диализа мы стали заполнять брюшную полость через верхние трубки, используя сохраненный воздушный пузырь как демпфер между жидкостью и диафрагмой.
С этими коррекциями мы использовали методику в дальнейшем для проведения и проточного, и фракционного брюшного диализа, поскольку само собой разумеется, что метод, обеспечивающий равномерный проток в брюшной полости, безусловно обеспечит возможность заливания и выливания из нее больших объемов жидкости.
Прежде чем перейти к изложению результатов применения брюшного диализа у больных с токсической фазой перитонита, для того чтобы покончить с методикой проведения процедуры, приведем практические рекомендации, сформулированные нами в информационном письме для хирургов Москвы.
После устранения патологического очага и удаления гнойного экссудата (срединная лапаротомия!) необходимо анестезировать париетальную брюшину 250 мл 0,25% раствора новокаина и затем обработать брюшину раствором мыльной пены в течение 5 минут. Мыльную пену с адсорбированными на ней токсинами и фибринозными наложениями смывают диализируюшим раствором. Затем производят 4 дополнительных разреза (поперечно) соответственно диаметру резиновых трубок, по одному в правом и левом подреберьях, в правой и левой подвздошных областях. Через обозначенные разрезы вводят резиновые трубки диаметром 0,5 см с таким расчетом, чтобы их перфорированные концы, лежащие в брюшной полости, имели длину до 15 см.
Перфорированные концы трубок остаются в брюшной полости, неперфорированные же герметично выводятся через упомянутые разрезы наружу и фиксируются к коже (сохранить герметичность!). Концы верхних трубок укладываются соответственно под правый и левый купол диафрагмы, концы нижних с обеих сторон дренируют полость малого таза. У женщин нижние трубки могут быть заменены одной, оставленной в полости малого таза и выведенной наружу через заднее кольпостомическое отверстие. Брюшная полость зашивается наглухо послойно до кожи. Необходимо учитывать, что проведение брюшного диализа предполагает наличие замкнутого пространства, в связи с чем при этом в брюшной полости тампоны не оставляются. Если хирург предпочел прибегнуть к помощи дренирующих тампонов, следует ограничиться этим способом и к брюшному диализу не прибегать.
При зашивании брюшной полости на операционном столе при продолжающемся наркозе промывают брюшную полость диализирующим раствором (3—4 л). Для этой цели к двум верхним трубкам через тройник подключают заполненный сосуд. Отток достигается отведением нижних трубок в отдельные сосуды. Бутыли для собирания оттекающей из брюшной полости жидкости (диализата) устанавливают на низкой подставке. Сосуд с диализирующим раствором располагают на высоте 1 м от брюшной стенки.
Далее диализ проводят по описанной выше программе.
Изложенные методика и программа проведения брюшного диализа есть обобщающий опыт, который приобретался не только в эксперименте, но явился и следствием коррекций и изменений, внесенных уже на основании клинического опыта.
Вначале, когда исследования различных сторон механизма действия диализа еще находились в стадии разработки и доказательства его эффективности могли быть получены лишь в тех случаях, когда больному фактически уже нечего было терять, брюшной диализ применялся лишь у больных, которые были доставлены в терминальной фазе перитонита. Лишь в последние 2 года, когда и методика, и программа были в основном разработаны и показания к проведению диализа достаточно выяснились, стала очевидной целесообразность применения метода и в токсической фазе перитонита.
В этом разделе мы изложим результаты применения брюшного диализа у 30 больных, находившихся в токсической фазе заболевания.
Сведения об эффективности применения брюшного диализа у больных в терминальной фазе перитонита будут приведены в дальнейшем.
При оценке эффективности лечения, помимо тестов, примененных у больных в токсической фазе перитонита, у которых диализ не проводился, специальным объектом исследования явился диализат, в котором выявлялось наличие токсических веществ и продуктов метаболизма.
Состав больных, у которых в процессе лечения был применен брюшной диализ, представлен в табл. 20.
Сопоставление этой таблицы с табл. 19, где приведены данные о летальности при лечении в токсической фазе перитонита без диализа, выявляет отчетливое улучшение исхода при использовании этого метода.
Таблица 20
Распределение больных в токсической фазе перитонита в зависимости от основного диагноза и исхода (брюшной диализ)


Диагноз

Число
боль
ных

Умер
ло

Острый деструктивный аппендицит

10

2

Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки

8

 

Гнойное воспаление придатков

8

Травма живота

3

Ущемленная грыжа

1

 

Всего . . .

30

2

Еще более демонстративно это видно из анализа историй болезни, к которому мы переходим.
Больной В., 20 лет, поступил 15/VII 1969 г. с диагнозом «острый аппендицит». Пять дней назад у него возник острый приступ, который, по рассказу больного, был похож на начало острого деструктивного аппендицита. Больной не стал обращаться к врачам, так как через несколько часов боли уменьшились и самочувствие улучшилось. Однако недомогание и субфебрильная температура, которая, как полагал больной, и являлась причиной чувства разбитости, все же вынудили его обратиться к врачу, и с диагнозом «острый аппендицит» он был госпитализирован.
При поступлении состояние больного относительно удовлетворительное. При хорошем ритмичном пульсе 76 ударов в минуту, артериальном давлении 120/70 мм рт. ст., влажном языке была выражена только незначительная болезненность при пальпации правой подвздошной области. Лейкоцитарная реакция 9000, температура 37,1°. Никаких симптомов, свидетельствующих в пользу деструктивного аппендицита, не было.
Учитывая общее благополучное состояние больного, то, что со времени острого приступа прошло 5 дней, а также полное отсутствие жалоб, врачи решили занять выжидательную тактику. Они настолько были уверены в отсутствии деструктивного очага, что даже не прибегли к определению ферментной формулы лейкоцитов, что, конечно, надо считать ошибкой.
До 8 часов утра следующего дня (16/VII) состояние больного оставалось таким же спокойным, а около этого времени внезапно начались боли по всему животу, больной покрылся потом, побледнел. Пульс участился всего до 80 ударов, но живот стал напряженным и появился разлитой симптом Щеткина— Блюмберга. Больного решили оперировать, но, пока готовили к операции, прошло 40 минут, и за это время его состояние еще более ухудшилось: интоксикация, сопровождающаяся двигательным возбуждением, усилилась, язык стал сухим, пульс участился до 110 ударов в минуту, артериальное давление снизилось до 100/60 мм рт. ст.
На операции обнаружен разлитой гнойный перитонит, исходящий из деструктивно измененного отростка, окруженного рыхлым инфильтратом. Петли кишечника уже были паретичны и раздуты, брюшина гиперемирована. Гнойного экссудата было немного, но обнаруживались обильные фибринозные наложения. Отросток был удален и культя его ушита узловыми швами. Брюшная полость обработана мыльной пеной, промыта. Налажен брюшной диализ. Начата активная антибиотикотерапия: пенициллин и стрептомицин в диализирующем растворе, мономицин внутримышечно.
К вечеру состояние больного оставалось тяжелым, но язык стал снова влажным. Пульс 112 ударов, дыхание 20 в минуту,  артериальное давление 108/72 мм рт. ст. Рвоты не было, но периодически возникали срыгивания, в связи с чем через нос в желудок введен постоянный зонд. Проба с парамециями в диализате резко положительная.
В первые сутки после операции внутривенно было введено 1000 мл аминокровина, 250 мл плазмы и 500 мл физиологического раствора с глюкозо-витаминным комплексом. 17/VII состояние больного улучшилось: исчезло двигательное возбуждение, но оставалась легкая эйфория, учащенный пульс (100 ударов в минуту). Диализат оставался слегка мутным в первой порции после каждой экспозиции, но в ходе проточного диализа быстро становился прозрачным. В этот день инфузионная терапия оставалась той же, исключая плазму. Улучшение состояния больного проявилось прежде всего в значительном ослаблении интоксикации, урежение пульса до 100 ударов, дыхания — до 17 в минуту; артериальное давление 110/75 мм рт. ст. Диализат оставался слегка мутным в первой порции после каждой экспозиции, а затем прозрачным. 18/VII утром состояние больного было уже вполне удовлетворительным. Интоксикация прошла бесследно, пульс 84 удара в минуту. Проба с парамециями отрицательная. Диализ был отключен. Инфузионная терапия в этот день была ограничена введением 250 мл крови и 250 мл плазмы.
Такова хронология событий. Какова же была их логика? Чтобы ответить на этот вопрос, раньше всего приведем некоторые результаты обследования и данные анализов, которые были использованы нами. На рис. 51 показаны динамика изменения пульса, дыхания, артериального давления, температуры и результаты биопробы. В табл. 21 представлена ферментная формула лейкоцитов. Пробы были взяты перед операцией, на 2-й, 3-й и 6-й день после операции.
Морфологическая картина ферментов: перед операцией гранулы щелочной фосфатазы прокрашены ярко, ими заполнена почти вся клетка. Фосфолипиды — 25% клеток нейтрофилов не имеют окрашенных гранул, 41 % имеют меньшее, чем в норме, количество гранул, которые значительно укрупнены. Сукцинатдегидрогеназа — в препарате встречаются лимфоциты с периферическим расположением гранул, видны единичные нейтрофилы с зернами формазана. На 3-й день после операции наблюдалась нормализация ферментограммы. Морфологическая картина: фосфолипиды—100% клеток окрашены. Сукцинатдегидрогенеза — в клетках нейтрофилов не выявляется, в лимфоцитах видна тенденция гранул к расположению ближе к ядру.

Динамика изменений артериального давления (АД), пульса (/7), температуры (/°) и дыхания (Д) у больного В. в токсической фазе перитонита
Рис. 51. Динамика изменений артериального давления (АД), пульса (/7), температуры (/°) и дыхания (Д) у больного В. в токсической фазе перитонита.

Таблица 21
Ферментограмма больного В.


День исследования

Щелоч
ная
фосфа
таза

Перок
сидаза

Дегидра
сукцинат

эгеназы
а-глице-
рофосфат

Фосфоли
пиды

1-й (перед операцией)

211

223

167

112

71

2-й (после операции)

234

225

154

127

70

3-й

153

256

104

85

109

6-й

76

268

83

44

121

Показатели диализа были следующие. В 1-е сутки было введено 5,5 л диализирующего раствора, однако количество диализата составило лишь 4700 мл; таким образом, всосалось 800 мл. На 2-е сутки при меньших режимах протока эта разница выражалась в 500 мл, на 3-и — в 200 мл. В первых порциях диализата после экспозиции содержание белка больше, чем в последующих: в первой порции диализата находилось 5 г% белка, а в последующих — 2—3 г% (в среднем за сутки 2,5%). В 1-е сутки с диализатом и мочой больной потерял 102 г белка, а получил с инфузатом 65 г (дефицит составил 37 г). За следующие сутки дефицит белка составил 13,5 г, а на 3-и сутки баланс был положительным (+9 г белка).
Объем циркулирующей крови был определен дважды: перед операцией и на 2-й день после операции.

Из приведенных материалов видно, что тщательное обследование больного началось с момента катастрофы утром 16/VII. Клиническая картина заставляла думать о прорыве аппендикулярного инфильтрата. Если учесть сказанное выше о    течении перитонита при таком осложнении, а также стремительность нарастания интоксикации, развивавшейся лавинообразно в течение часа, прогноз представлялся нам весьма сомнительным. Не вызывало сомнений и то, что больной находится в состоянии глубокого токсикоза. Помимо клинической картины, об этом свидетельствовали ферментная формула лейкоцитов и данные объемных показателей крови. В этой ситуации мы могли рассчитывать только на брюшной диализ и с этим намерением приступили к операции.
Операционная находка полностью подтвердила наши предположения; брюшной диализ был налажен и первая же проба на токсичность диализата выявила глубокую степень токсикоза. Об этом же свидетельствовали явления пареза кишечника, потребовавшие постоянной разгрузки желудочно-кишечного тракта. О токсикозе говорили и дефицит белка, циркулирующего в крови, и значительные белковые потери. Это определило необходимость замещения белковых потерь с помощью инфузионной терапии.
В дальнейшем как динамика клинической картины, так и анализы, проводимые по ходу лечения, свидетельствовали о правильности выбранного способа лечения.
Начиная со 2-го дня проведения диализа наряду с ослаблением симптоматики интоксикации, нормализацией показателей пульса, дыхания и артериального давления наметилась положительная динамика в восстановлении водного, белкового баланса, на 3-й день нормализовались объем циркулирующей крови и ферментная формула лейкоцитов. Объективным подтверждением ликвидации токсикоза явилась и отрицательная проба с парамециями.
Динамика состояния больного, определявшаяся по прослеженным параметрам, позволяла использовать их по принципу обратной связи, меняя по ходу лечения программу диализа и режим инфузионной терапии.
Примерно такое же течение болезни при проведении брюшного диализа мы наблюдали еще у 16 человек с различной локализацией деструктивного процесса. Неврологическая симптоматика снималась у них в течение 1-х, иногда части 2-х суток диализа, гемодинамические показатели нормализовались через 2—3 дня, ферментная формула лейкоцитов указывала на хороший прогноз на следующий или 3-й день; объем циркулирующей крови оставался достаточно большим, а соотношение его компонентов в процессе лечения смещалось от коэффициентов золотой пропорции вправо, что также расценивалось нами как благоприятная перспектива. Проба с парамециями становилась отрицательной со 2—3-го дня. Потери белка с мочой составляли 100—150 г в сутки, и уже со 2—3-го дня путем инфузионной терапии мы добивались положительного азотного баланса.
Но самой отличительной чертой этой группы больных было полное отсутствие следовых реакций токсикоза в ближайшем послеоперационном периоде. Начиная с 3—4-го дня после отключения диализа больные чувствовали себя вполне удовлетворительно. Срок пребывания на койке у них составлял 25— 40 дней.
Следующую группу больных составили 12 человек, у которых период выхода из токсикоза был более длительным и трудным. Так, несмотря на проведение диализа неврологическая симптоматика у них снималась в течение 3—4 дней, гемодинамические показатели нормализовались лишь к 7—8-му дню, объем циркулирующей крови — к 4—5-му дню. Проба с парамециями становилась отрицательной на 3—5-й день. Но главная отличительная черта течения перитонита в этой группе леченных брюшным диализом заключалась в значительно более медленном темпе выздоровления уже после снятия диализа. Лечение этих больных требовало использования, начиная с 3—4-го дня после операции, анаболических гормонов (неробол), переливания стимуляционных доз крови, применения адаптогенов (гомомелис, дибазол и др.). В отличие от первой группы, в которой возраст больных был преимущественно до 40 лет, в этой группе находились люди преимущественно старше 50 лет. Койко-день второй группы больных     составлял 40—50 дней.
Больная Л., 74 лет, поступила в стационар 4/V 1969 г. с трехсуточным, характерным для острого деструктивного аппендицита анамнезом в состоянии резкой интоксикации, с картиной разлитого перитонита. Больная вялая, безучастная, стонет от болей, икает. Пульс 100 ударов в минуту, среднего наполнения, артериальное    давление 110/75 мм рт. ст. Дыхание свободное, шумное с частотой 20 в минуту. Живот нерезко вздут. Передняя брюшная стенка мягкая, податливая, но симптом Щеткина — Блюмберга проявляется весьма ярко: отнятие руки от живота вызывает крик больной и метание ее в постели.
Больная была срочно оперирована под интубационным эфирно-кислородным наркозом с использованием релаксантов и под прикрытием инфузионной терапии. Произведено срединное чревосечение. В брюшной полости обнаружено огромное количество темного цвета жидкости с каловым запахом. Брюшина тусклая, петли кишечника покрыты фибринозными наложениями. Источником перитонита действительно оказался гнойно расплавленный червеобразный отросток. Последний удален и культя его зашита узловатыми швами. Брюшная полость освобождена от экссудата с помощью электроотсоса и марлевых салфеток и в нее вшиты 4 резиновые трубки для проведения диализа. Брюшная рана зашита наглухо. На операционном столе под продолжающимся наркозом брюшная полость отмыта до получения полной прозрачности оттекающего по нижним трубкам содержимого, на что понадобилось 10  л диализирующего раствора.
В палате состояние больной тяжелое. Пульс 115 ударов в минуту, среднего наполнения, дыхание 28 в минуту, артериальное давление 110/70 мм рт. ст. В желудок больной через нос заведен тонкий зонд и оставлен для опорожнения от застойного содержимого. В вену налажена инфузия плазмы и витаминного комплекса. Налажен проточный диализ со скоростью 60 капель в минуту.
В течение первых 2 суток состояние больной оставалось тяжелым, сознание слегка помраченным, показатели пульса и давления были стабильными. Проба с парамециями резко положительная. На 3-й день интоксикация стала ослабевать — сознание больной прояснилось, стоны прекратились, пульс 90 ударов, дыхание 26 в минуту. На 4-й день стали отходить газы, и интоксикация исчезла. Проба с парамециями отрицательная. Общее состояние больной улучшилось, она стала пить и есть, в связи с чем необходимость в зонде отпала, и он
был извлечен. Диализ продолжался 5 суток и затем был снят. Больная поправилась. В течение первых 3 дней посев диализата приводил к росту кишечной палочки. После 4-го дня посев диализата роста этого микроба не дал.
Проследим за некоторыми показателями.
Динамика показателей пульса, дыхания и артериального давления показана на рис. 52.
Динамика изменений артериального давления (АД), пульса (Я), температуры (t°) и дыхания (Д) у больной Л. в токсической фазе перитонита
Рис. 52. Динамика изменений артериального давления (АД), пульса (Я), температуры (t°) и дыхания (Д) у больной Л. в токсической фазе перитонита.
В табл. 23 приведены показатели, характеризующие баланс жидкости в ходе брюшного диализа.
Динамика изменений содержания белка в плазме, диализате и моче, а также данные белкового баланса представлены в табл. 24.
На рис. 43, В приведены изменения объема циркулирующей крови и его компонентов, исследованные в 1-е, 3-е и 5-е сутки диализа. На графике мы видим начальное уменьшение объема циркулирующей крови, увеличение плазматического объема и уменьшение глобулярного (сдвиг влево).
Таблица 23
Баланс жидкости у больной Л. на протяжении брюшного диализа


День по порядку

Введено в (мл)

Выведено (в мл)

Баланс (в мл)

в вену

с диализи- зирующим раствором

с питьем

всего

отсосом

с диализатом

с мочой

всего

1-й

2 050

8 000

 

10 050

400

8 200

700

9 300

+ 750

2-й

1750

5 000

 

6 750

100

4 500

650

5 250

+ 1 500

3-й

1 600

5 000

400

7 000

50

4 600

750

5 400

+ 1 600

4-й

1 500

5 000

50

6 550

3 500

1000

4 500

+2 050

5-й

1 500

3 000

300

4 800

2 700

900

3 600

+ 1 200

Таблица 24 Данные баланса белка в ходе диализа у больной Л.


День
диализата

Белок (в Г «/о)

Объем диализата (в мл)

Потеря белка (в г)

Общая потеря белка (в г)

Количество белка, введенного в вену (в г)

Баланс
белка

в плазме

в диализате

с диализатом

с мочой

1-й

5,25

0,3

8 200

24,6

102,0

126,6

130,0

+3,4

2-й

6,42

0,3

4 500

13,5

28,0

41,5

102,5

+61,0

3-й

6,42

0,33

4 600

15,18

74,0

89,18

65,0

—24,18

4-й

0,3

3 500

10,5

86,0

96,5

80,0

—16,5

5-й

6,7

0,33

2 700

8,9

62,0

70,9

80,0

+0,1

 На 3-й день намечается тенденция к нормализации, а на 5-й день сохраняется незначительный сдвиг влево, но зато объем циркулирующей крови возрастает. Показатели возвращаются к коэффициентам золотой пропорции    (табл. 25).
В ферментной формуле лейкоцитов в первый день активность щелочной фосфатазы составляла 90 единиц, уровень пероксидазы снизился до 240 единиц, активность сукцинатдегидрогеназы возросла до 90 единиц, а-глицерофосфатдегидрогеназы — до 70 единиц. На 5-й день картина была уже совершенно иная: активность щелочной фосфатазы возросла до 110 единиц, пероксидазы до 280, дегидрогеназ — до 70 и 50 соответственно, т. е. наблюдалось улучшение ферментной деятельности лейкоцитов периферической крови.
Как видно из приведенной истории болезни, затруднений в установлении диагноза в данном случае не было. Дооперационное обследование ставило целью выявить степень тяжести состояния больной для правильного выбора лечебной тактики.
Таблица 25
Динамика изменения объема циркулирующей крови и его компонентов у больной Л.


Дата исследования

Плазматический объем (в мл)

Глобулярный объем (в мл)

Объем циркулирующей крови (в мл)

Количество циркулирующего белка (в г)

идеа-
льный

дейст-
витель
ный

разница

идеа-
льный

дейст-
витель
ный

разница

идеа-
льный

дейст-
витель
ный

разница

идеа-
льное

дейс-
твитель
ное

разница

4/V

 

2350

—445

 

1400

-550

 

3750

—995

184,4

115,4

-69,0

6/V

2795

2400

—395

1950

1600

—350

4745

4000

—745

 

132,5

—51,9

8/V

 

2650

-145

 

1665

—285

 

4315

-430

 

167,4

—17,0

Общая клиническая картина и данные ферментной формулы лейкоцитов, а также значительная гиповолемия и уменьшение количества циркулирующего белка вполне подготовили нас к операционной находке — обнаружению разлитого калового перитонита, и логическим завершением операции явилось наложение брюшного диализа. Тяжесть состояния в течение 3 послеоперационных дней была связана с глубокой интоксикацией, о чем свидетельствовали резко положительная биопроба, а также значительные нарушения белкового обмена, в частности количества циркулирующего в крови белка.



 
« Переходит ли фармакологический эффект в соответствующий терапевтическое эффект?   Побочные реакции на лекарственные средства »