Интоксикация - Перитонит

Оглавление
Перитонит
Статистические неожиданности
Классификация
Перитонит как особая форма реакции организма
Интоксикация
Третья фаза интоксикации
Гуморальные влияния на ранних и поздних стадиях перитонита
Наличие токсических веществ, свободно циркулирующих в крови
Три основных факта интоксикации
Механизмы нарушения обмена
Интоксикация заключение
Концепция
Построение диагноза
Дифференциальный диагноз
Диспепсические явления - диагноз
Атипичная локализация деструктивного очага - диагноз
Лейкоцитарная реакция
Биохимические методы
Ферментная формула лейкоцитов
Синдром. Констелляция. Диагноз
Общая характеристика клинического материала
Симптоматика реактивной фазы перитонита
"Молниеносный" перитонит
Диагноз реактивной фазы перитонита - холецистит
Диагноз реактивной фазы перитонита - прободная язва
Диагноз реактивной фазы перитонита - окончание
Лечение реактивной фазы перитонита
Варианты течения и диагноз токсической фазы перитонита
Лечение токсической фазы перитонита
Брюшной диализ при токсической фазе
Брюшной диализ - оптимальные концентрации и способы введения новокаина
Брюшной диализ при токсической фазе - устранение гипертермии
Брюшной диализ - оправдание названия
Брюшной диализ при токсической фазе - эффект введения антибиотиков
Метод проведения проточного диализа
Брюшной диализ при токсической фазе - наблюдения и заключение
Симптоматика терминальной фазы
Диагноз и лечение терминальной фазы
Итоги работы и перспективы проблемы
Литература

ПЕРИТОНИТ И ИНТОКСИКАЦИЯ
Общеизвестно, что одним из наиболее тяжелых проявлений перитонита, в конечном счете определяющих трагический исход заболевания, является интоксикация. Клиническая картина интоксикации на определенных фазах патологического процесса достаточно однотипна и хорошо известна. Вопросы же ее генеза и природы веществ, обладающих токсическим действием, остаются открытыми, хотя более 100 лет широко дискутируются в мировой печати. Литература по этой проблеме необъятна, и мы не будем вдаваться в ее историю, а ограничимся обсуждением лишь тех вопросов, которые были поставлены в наших исследованиях.
Первый вопрос, который следовало выяснить, был сформулирован так: когда же начинается интоксикация?

В 1961 г. в монографии «Белковые нарушения в патогенезе острой кишечной непроходимости» мы уже писали, что интоксикация может проявляться на самых ранних стадиях заболевания. К такому выводу нас привели клинические наблюдения, показавшие, что именно раннее появление признаков интоксикации, таких, как легкое двигательное возбуждение, эйфория, дезориентация больного в оценке своего состояния при некотором учащении пульса или без этого, ощущение сухости во рту и жажда, свидетельствуют в пользу начинающегося перитонита даже при недостаточно четкой выраженности местных проявлений.
Являются ли эти симптомы, по существу отражающие возбуждение нервных центров, как это имеет место, например, в эректильной фазе травматического шока, результатом раздражения интерорецепторов в зоне очага деструкции, или с самого начала на центры воздействуют и гуморальные факторы? Если это так, то какова природа этих гуморальных факторов?
Известно, что побочные токсические продукты метаболизма образуются в организме постоянно, но действие их не  проявляется, поскольку они полностью обезвреживаются, в первую очередь печенью. Поскольку на ранних этапах заболевания говорить о нарушении дезинтоксикационных механизмов, по-видимому, преждевременно, интоксикация может быть обусловлена какими-то другими веществами, которые минуют обычные барьеры защиты.
Экспериментальное выяснение этих вопросов было проведено в опытах на собаках с выведенными иннервированной и денервированной петлями по Тири — Велла, моторная деятельность которых регистрировалась в ходе развития перитонита, вызванного путем введения в брюшную полость каловой взвеси. Такая модель опыта позволила дифференцировать гуморальные влияния от воздействия центральной нервной системы, поскольку было очевидно, что гуморальные факторы воздействуют на обе кишечные петли, даже в большей степени на денервированную петлю в силу повышенной чувствительности денервированных структур (Кеннон и Розенблюд, 1951), в то время как центральная тормозная импульсация, проводимая кишечными нервами, естественно, скажется лишь на иннервированной кишечной петле. Результаты этих опытов были вполне определенными. Непосредственно вслед за воздействием агрессивного начала на брюшину тормозилась двигательная активность как иннервированной, так и денервированной кишечных петель, что безусловно свидетельствовало о   рефлекторном выбросе гуморальных факторов. Иными словами, с самого начала патологического процесса рефлекс с раздражаемых рецепторов осуществляется двумя путями — нервным и гуморальным (рис. 3, А). Это подтвердилось и в последующих трех сериях опытов, в которых заражение животного проводилось на фоне новокаинизации брюшной полости, проведения морфино-тиопенталового наркоза или ганглионарной блокады (1% раствор ганглиолитика диколина — 150—250 у на 1 кг веса) (рис. 3, Б). Опыты показали, что новокаиновая блокада рецепторов брюшины и наркоз практически полностью устраняли реакцию на введение инфекта — моторная деятельность обеих кишечных петель длительное время оставалась неизменной (рис. 3, В).Реакция гладкой мускулатуры иннервированной и денервированных петель


Рис. 3. Реакция гладкой мускулатуры иннервированной и денервированных петель по Тири — Велла в ответ на внутрибрюшное введение каловой взвеси интактному животному (А) и на фоне новокаиновой блокады рецепторов брюшины (В); реакция на новокаин (Б). Сверху вниз: сократительная активность гладкой мускулатуры иннервированной (и), денервированной (д) кишечных петель но Тири — Велла; отметка времени (30 секунд).

Неожиданным и поначалу трудно объяснимым в этих опытах явилось то, что устранение первичной рефлекторной реакции в результате введения новокаина и наркоза существенно сказывалось на исходе патологического процесса. Далее при изложении концепции мы еще вернемся к этому вопросу, здесь же ограничимся лишь указанием на то, что явлений ранней интоксикации в этих случаях не наблюдалось и летальность в этой группе животных оказалась значительно ниже, чем в контрольной.
Несколько иные результаты были получены в опытах с применением ганглионарной блокады, которая, прерывая передачу нервных импульсов с преганглинарного на постганглионарное волокно, не устраняла, а лишь укорачивала рефлекторное торможение моторики. Сравнивая результаты трех серий опытов, мы увидели, что гуморальные факторы торможения двигательной активности кишечника устраняются лишь в том случае, если блокированы афферентная или центральная часть дуги рефлекса. Блокада же эфферентной ее части хотя и изменяет интенсивность реакции, однако рефлекторного выброса веществ, тормозящих моторику, не предупреждает (рис. 4). Из этого следует, что возникающая в ответ на раздражение рецепторов брюшины рефлекторная реакция в обычном ее проявлении есть результат взаимодействия нервных и гуморальных влияний.

Реакция гладкой мускулатуры иннервированной и денервированной кишечных петель при введении каловой взвеси на фоне ганглионарной блокады
Рис. 4. Реакция гладкой мускулатуры иннервированной и денервированной кишечных петель при введении каловой взвеси на фоне ганглионарной блокады. Сверху вниз: сократительная активность иннервированной (и), денервированной (д) кишечных петель; артериальное давление из бедренной артерии (а); нулевая линия артериального давления; отметка времени (30 секунд).
Специальные опыты были посвящены изучению природы гуморальных факторов, о которых мы говорили выше. Поскольку, как и предыдущим авторам (И. И. Дерябин, 1959; А. А. Немилов и Н. Д. Перумова, 1929), ни при переливании крови от больного животного здоровому, ни при перекрестном кровообращении выявить факторы, вызывающие торможение моторики на ранних этапах заболевания, нам не удалось, мы провели совместно с лабораторией нейро-гуморальной регуляции АН СССР (Э. А. Матлина) биохимические исследования крови для определения биологически активных веществ, в частности катехоламинов. Эти исследования показали, что непосредственно вслед за началом раздражения рецепторов происходит резкое повышение коэффициента специфичности, цифры которого столь необычно высоки (12—20), что связать их с выбросом только свежих форм адреналина не представляется возможным. Полученные данные показали, что появляющиеся гуморальные факторы ни в коем случае не являются токсинами микробов или иными субстратами всасывания из брюшной полости не только потому, что они появляются немедленно вслед за введением инфекта, т. е. со скоростью рефлекторной реакции, но и постольку, поскольку их нет при новокаиновой блокаде и проведении наркоза.
Хотя появление гуморальных факторов в виде биологически активных веществ было установлено нами в модельных экспериментах, где изучались лишь изменения моторики, представляется очевидным, что гладкая мускулатура кишечника— не единственное место приложения их действия.
Из сказанного следует, что те характерные изменения деятельности центров, выражением которых являются симптомы ранней интоксикации, наряду с афферентными влияниями с рецепторов в очаге поражения, могут быть обусловлены и гуморальными факторами как постоянным компонентом этой реакции. При этом действие гуморальных факторов может повышать чувствительность центров к влияниям афферентной импульсации из очага поражения как в результате непосредственного действия этих веществ на центры, так и рефлекторно. Это предположение подтвердилось в последующих экспериментах. В опытах на собаках с выведенными по Тири — Велла кишечными петлями было установлено, что предварительное введение животным крови, взятой у собак на ранних стадиях развития перитонита, резко снижает порог энтероэнтерального тормозного рефлекса, возникающего при раздражении механорецепторов кишечной стенки раздуванием баллона, введенного в петлю по Тири — Велла. Если в обычных условиях торможение моторики пищеварительного тракта возникает при создании в баллоне давления 80—120 мм рт. ст., то вслед за переливанием «перитонитной» крови порог снижается до 20—40 мм рт. ст. (рис. 5, А и Б).
В другой серии опытов было показано, что такое снижение порога рефлекса может возникнуть и в результате воздействия «перитонитной» крови на рецепторы кишечной петли. Перфузируя в остром опыте гуморально изолированную кишечную петлю здоровой собаки кровью животного с начальной фазой перитонита, мы убедились в том, что вслед за началом перфузии торможение моторики возникает уже при создании в растягивающем баллоне давления в 10—40 мм рт. ст., в то время как до начала перфузии, как и вообще в острых опытах, порог энтеро-энтерального рефлекса составляет 120— 160 мм рт. ст. (рис. 6, А и Б).
Таким образом, появление гуморальных факторов в крови вслед за возникновением конфликта агрессивного начала с брюшиной не только вызывает периферические эффекты (например, торможение моторики желудка и кишечника), но и, воздействуя на нервные центры прямо и через рецепторы,  повышает их чувствительность к афферентным раздражениям. Если возникший очаг возбуждения становится доминантным, он поддерживается не только за счет импульсации из очага деструкции, но и любой афферентной импульсацией, в частности, с механорецепторов пищеварительного тракта.
Изменение порога энтеро-энтерального тормозного рефлекса на фоне предварительного переливания крови животного с экспериментальным каловым перитонитом
Рис. 5. Изменение порога энтеро-энтерального тормозного рефлекса на фоне предварительного переливания крови животного с экспериментальным каловым перитонитом.
А — порог энтеро-энтерального тормозного рефлекса на фоне переливания крови здоровой собаки; Б — на фоне переливания тех же объемов крови животного с экспериментальным перитонитом. На рисунке сокращения гладкой мускулатуры иннервированной (и), денервированной (д) кишечных петель по Тири—Велла и тонкой кишки через фистулу по Тири —Херрин (Т— X); отметка длительности и степени растяжения иннервированной кишечной петли.
Итак, если согласиться с общепринятым представлением об интоксикации как о повреждающем действии гуморальных факторов, следует согласиться и с тем, что интоксикация как процесс возникает с момента конфликта агрессивного начала с брюшиной. Однако на этом этапе проявление интоксикации есть не следствие всасывания токсических веществ из брюшной полости, а результат изменения деятельности нервных центров, чувствительность которых повышается под влиянием биологически активных веществ, являющихся в свою очередь продуктом возникающей реакции. Это дает нам право рассматривать раннюю интоксикацию как часть общей рефлекторной реакции организма, возникающей в ответ на раздражение брюшины, а следовательно, и всю начальную фазу развития болезни как реактивную фазу перитонита.
Следует отметить, что в этом понимании интоксикация, по-видимому, имеет место на начальном этапе любого  патологического процесса, связанного с чрезвычайным раздражением экстеро- или интерорецепторов. И лишь локализация и характер процесса будут определять особенности клинической картины.
Изменение чувствительности мускулатуры перфузируемой и соседней петли тонкой кишки наркотизированного животного
Рис. 6. Изменение чувствительности мускулатуры перфузируемой и соседней петли тонкой кишки наркотизированного животного к тормозным влияниям
с механорецепторов.
А — растяжение петли в условиях перфузии кровью здорового животного; Б — растяжение петли в условиях перфузии кровью животного с экспериментальным каловым перитонитом. Сверху вниз: дыхание; сокращения кольцевой мускулатуры перфузируемой петли; сокращения кольцевой мускулатуры кишечной петли, находящейся в обычных условиях кровоснабжения; сокращения продольной мускулатуры перфузируемой кишечной петли; сокращения продольной мускулатуры кишечной петли, находящейся в условиях обычного кровоснабжения; артериальное давление; нулевая линия артериального давления и на ней отметка времени (30 секунд); ступенчатая линия — отметка длительности и величины раздражения механорецепторов стенки тонкой кишки.

Совершенно иной характер приобретают клинические проявления интоксикации по мере развития перитонита. Динамика развития симптомов хорошо известна каждому хирургу.
Наблюдая за больным, он видит, что язык становится сухим, как щетка, приобретает коричневый оттенок. Смачивание рта водой не изменяет картину. Губы становятся также сухими и покрываются трещинами. Он видит далее кривую температуры, которая зловеще ползет вверх, что сопровождается появлением лихорадочного блеска в глазах больного. Пульс среднего наполнения вначале покорно следует за повышением температуры, а затем, ослабевая, набирает частоту, которая, обгоняя темп подъема температуры, достигает 130—140 ударов в минуту. В редких случаях с нарастанием гипертермии усиливается общее возбуждение больного, сопровождающееся бредом и настолько сильно выраженной двигательной реакцией, что несколько человек с трудом удерживают его в постели.
По характеру бреда и двигательного возбуждения картина напоминает острый алкогольный психоз. Симптомы настолько сходны, что это может послужить поводом для диагностической ошибки, поскольку у больного, доставленного на этом этапе развития болезни, местные проявления перитонита уже могут отсутствовать.
Финал такого развития болезни всегда трагичен. Острое возбуждение быстро сменяется прострацией, больной впадает в бессознательное состояние и, несмотря на отчаянные усилия врачей, в ближайшие часы умирает.
Гораздо чаще общее возбуждение, свойственное ранней интоксикации, несмотря на повышение температуры, учащение пульса, сменяется периодом относительного спокойствия. Больной перестает стонать, и только при пальпации брюшной полости на лице его появляется слабая гримаса страдания. По мере нарастания интоксикации развивается адинамия. Такое состояние может тянуться несколько дней. Оперативное вмешательство на этой фазе и энергичная дезинтоксикационная терапия, включающая борьбу с обменными нарушениями, могут оказаться эффективными и вывести больного из этого состояния. В иных случаях все мероприятия оказываются безуспешными. Адинамия сменяется прострацией, сознание становится сумеречным, пульс теряет наполнение и не сосчитывается, диурез снижается (менее 400 мл в сутки), артериальное давление, державшееся на низком уровне, перестает определяться, и наступает трагическая развязка.
Что же лежит в основе этой симптоматики? По этому вопросу данные литературы достаточно однозначны. Мнение большинства авторов сводится к тому, что клиническая картина интоксикации определяется действием ядовитых продуктов на центральную нервную систему. Возникающие психические и вегетативные расстройства связывают как с нарушением деятельности высших отделов центральной нервной системы (А. П. Юрихин, 1953; В. И. Стручков, 1956; В. С. Левит, 1959;  Д. А. Арапов, 1959, и др.) и жизненно важных центров продолговатого мозга (М. П. Бушмакина, И. А. Пигалев, 1928; А. С. Альтшуль, 1949; И. Ш. Блюмин, Е. Н. Будигаев, 1954), так и с непосредственным действием скапливающихся в крови токсических веществ на ганглии и стволы вегетативной нервной системы (П. И.  Тихов, 1914, и др.).
По общему мнению, токсические вещества воздействуют и на ткани жизненно важных органов, в частности печень и почки. Прямым доказательством этого считаются дегенеративные изменения паренхиматозных органов, выявляемые морфологически. Нарушение целостности анатомических структур и функциональная дезорганизация жизненных функций, обусловленная нарушением регуляторных влияний нервных центров, истощает, а затем и парализует защитные механизмы, что и является причиной остро нарастающей интоксикации.
Казалось бы, все ясно! Налицо стройная и законченная теория. На что же она опирается? Анализ данных, имеющихся по этому вопросу, убеждает нас в том, что единственным твердо установленным фактом является наличие упомянутых выше морфологических изменений как в нервной ткани, так и в паренхиматозных органах, которые, кстати говоря, не являются специфичными для перитонита. По всем остальным и, мы бы сказали, кардинальным вопросам причин возникновения и механизмов развития интоксикации мнения авторов разноречивы, а в ряде случаев точные сведения в литературе отсутствуют. Это прежде всего касается вопроса о наличии в крови больных токсических веществ даже на высоте развития интоксикации.
Результаты, приводимые авторами, изучавшими этот вопрос, крайне разноречивы. В ряде работ (Stone, 1921; Sigitos, 1925; Shiota, 1935; А. А. Козырев, 1935; П. Л. Сельцовский, 1941; Н. А. Гуревич, 1951; С. Ф. Шашина, 1960), в которых с целью выявления токсичности крови были использованы методики переливания крови и перекрестного кровообращения больных и здоровых животных, приводятся данные о том, что кровь животных на поздних этапах развития патологического процесса вызывает отчетливые изменения со стороны артериального давления и дыхания здорового животного. Другие авторы (И. И. Дерябин, 1950; А. А. Немилов, 1935), используя те же методики, полностью отрицают наличие токсических факторов в крови животных с экспериментальным илеусом и перитонитом. А. А. Немилов (1935), отмечавший в момент перекрестного кровообращения падение артериального давления у здоровой собаки, считает, что это связано с обескровливанием ее в связи с тем, что к началу опыта уровень артериального давления у больного животного был низким.
Опыты И. И. Дерябина (1950), в которых проводилось перекрестное кровообращение здоровой собаки и животного с экспериментальным каловым перитонитом, показали, что незначительные биохимические сдвиги в крови здорового донора, возникающие в периоде перекрестного кровообращения, уже через 15—20 минут после разъединения животных полностью исчезают, и животное, бывшее в перекрестном кровообращении, практически не отличается от здорового.
Еще более противоречивы сведения о природе токсических факторов. Подавляющее большинство данных, приводимых авторами, основывается на предположениях. К числу последних прежде всего относится ни у кого не вызывающее сомнений наличие микробных токсинов и продуктов некробиоза, всасывающихся из очага деструкции.
Высказываются суждения о том, что токсическими веществами являются холин и неврин (Nesbitt, 1899), протеины (Murphy, Brooks, 1915), гистамин (В. В. Федорова, 1960), избыток адреналина и недостаток ацетилхолина (О. С. Кочнев, 1962), плазменные кинины и даже продукты, образующиеся под влиянием бактерий на аминокислоты (Dragsteadt, 1959).
Особое место занимают исследования, объясняющие нарастание интоксикации при перитоните развитием паралитической непроходимости. В этих работах для объяснения интоксикации привлекаются все соображения, которые, начиная с работ Амюсса, более чем 100 лет использовались сторонниками токсической теории илеуса. Так, причину интоксикации некоторые авторы видят в действии всасывающихся из просвета кишечника веществ, образовавшихся за счет гниения застойного кишечного содержимого (Н. И. Гуревич, 1927; И. А. Бонч-Осмоловский, 1931; А. А. Козырев, 1935; В. П. Вознесенский, 1952; С. И. Калысь, 1957, и др.). По мнению других, «илеус-токсины» образуются в слизистой оболочке кишечника (А. С. Чейшвили, 1935; А. П. Юрихин, 1959, и др.). Большое значение придается отравлению токсинами тех микробов, которые при развитии паралитической непроходимости проходят через ставшую проницаемой кишечную стенку.
Многие исследователи склонны видеть причину интоксикации в тех глубоких нарушениях межуточного обмена, которые постоянно сопровождают течение каждого случая перитонита (Д. А. Арапов, 1956; Н. М. Дьяченко, 1954; Ю. Н. Садыхов, 1957, и др.). Эта точка зрения выгодно отличается от предыдущих тем, что она основывается на фактах, полученных в результате биохимических исследований, установивших наличие тяжелых нарушений водно-солевого и особенно белкового обмена. Количество белка, которое относится к безвозвратным потерям, достигает 300 г в сутки (наши данные). По образному выражению Д. А. Арапова, «организм буквально истекает белком».
К настоящему времени накопилось значительное количество данных (А. А. Беляев, 1961; К. Блажа, С. Кривда, 1962, и др.) которые свидетельствуют о том, что снижение  концентрации солей калия и натрия в крови на фоне дегидратации тканей, азотемии, с выраженным алкалозом, белкового дефицита, возникшего вследствие нарушений процессов межуточного обмена, является одним из важнейших механизмов интоксикации, приводящей к гибели больных. Однако предположения, высказываемые о непосредственных причинах, определяющих возникновение нарушений межуточного обмена, при паралитической непроходимости носят преимущественно гипотетический характер и требуют дальнейшей проверки.
Как мы уже упоминали выше, тот факт, что паралитическая непроходимость является важным звеном в патогенезе перитонита, определяющим острое нарастание явлений интоксикации, не вызывает сомнений. В программном докладе на I   съезде хирургов Российской Федерации В. С. Левит указывал, что «приостановка функции кишечника является важнейшим и опаснейшим симптомом гнойного перитонита, являющимся во многих случаях причиной смертельного исхода». Аналогичные данные приведены и в работах Д. А. Арапова (1954, 1956), который отметил, что развивающаяся паралитическая непроходимость часто является причиной гибели больных. Та же точка зрения высказывается и рядом зарубежных исследователей (Cantor, 1957; Cantor, Reynolds, 1957; Wangensteen, 1932, и др.).
Поэтому наши экспериментальные исследования на первом этапе имели задачей выяснение роли паралича кишечника в механизме развития интоксикации. Для этого мы изучили динамику нарушений моторной деятельности в ходе развития экспериментально вызванного перитонита и попытались выяснить причины, непосредственно обусловливающие паралич гладкой мускулатуры кишечника. Опыты проводились на собаках с фистулой желудка (по Басову) и тонкой кишки, а также на животных с двумя изолированными петлями по Тири—Велла, одну из которых денервировали. С помощью пятибаллонной регистрации моторной деятельности желудка и тонкой кишки мы установили, что характер нарушений двигательной активности пищеварительного тракта, возникающих с момента инфицирования брюшной полости, зависит от формы развивающегося патологического процесса. При так называемом перитонеальном сепсисе с момента попадания каловой взвеси в брюшную полость отмечалось полное угнетение моторной деятельности всех регистрируемых отделов желудка и кишечника, которое, как правило, сохранялось вплоть до гибели животного, наступавшей в первые же сутки (рис. 7). При спонтанном выздоровлении первая реакция на введение инфекта не отличалась от описанной выше. Однако спустя 5—12 часов моторная деятельность желудка и кишечника постепенно восстанавливалась, причем обычно первой восстанавливалась деятельность денервированной кишечной петли. Уже к исходу 2-х суток, пройдя фазу некоторой стимуляции, характеризовавшуюся в основном повышением тонуса, моторика желудка и кишечника нормализовалась, практически ничем не отличалась от исходной.

Характер изменений сократительной активности гладкой мускулатуры тонкой кишки при молниеносном течении экспериментального калового перитонита
Рис. 7. Характер изменений сократительной активности гладкой мускулатуры тонкой кишки при молниеносном течении экспериментального калового перитонита. Сверху вниз: сокращения мускулатуры денервированной (д), иннервированной (и) кишечных петель по Тири — Велла; отметка времени (30 секунд). Стрелкой обозначен момент внутрибрюшного введения каловой взвеси.
В случаях развития разлитого серозно- или фибринозногнойного перитонита изменения двигательной активности желудочно-кишечного тракта носили фазный характер. Первые две фазы, начального торможения и последующего восстановления высокотоничной и высокоамплитудной периодичной моторной активности, по существу не отличались от наблюдавшихся у выздоравливающих животных, третья же, возникающая лишь при развитии перитонита, характеризовалась вновь развивающимся торможением моторной активности всех регистрируемых отделов пищеварительного тракта. Рентгенологические исследования, проведенные при этом, выявляют дискоординадию сокращений мускулатуры кишечника — даже высокоамплитудная моторная активность не обеспечивает эвакуации контрастного содержимого, что ведет к растяжению кишечных петель жидкостью и газами, скапливающимися в их просвете. По мере развития этих явлений моторная деятельность полностью затормаживается и уже не восстанавливается вплоть до гибели животных на 3—4-е сутки от начала заболевания (рис. 8).


Рис. 8. Характер изменений сократительной активности гладкой мускулатуры тонкой кишки при разлитом гнойном перитоните. Сверху вниз: сокращения денервированной (д), иннервированной (и) кишечных петель по Тири — Велла; отметка времени (30 секунд). Стрелкой обозначен момент введения каловой взвеси.
Анализируя результаты этих опытов, мы прежде всего отметили, что начальная фаза развития патологического процесса, сопровождающаяся стойким угнетением моторики, определяется рефлекторным выбросом гуморальных факторов, предполагаемые механизмы действия которых мы уже рассматривали выше. Значительный интерес для анализа представила вторая фаза. Факт восстановления моторной активности как иннервированной, так и денервированной кишечных петель свидетельствует об ослаблении гуморальных влияний на этом этапе, что, по данным литературы, по-видимому, связано с частичной адаптацией организма к интенсивному раздражению рецепторов. Ниже при изложении концепции мы еще вернемся к обсуждению этого вопроса в связи с последовательным включением механизмов защиты на каждом из этапов развития программы перитонита.



 
« Переходит ли фармакологический эффект в соответствующий терапевтическое эффект?   Побочные реакции на лекарственные средства »