Третья фаза интоксикации - Перитонит

Оглавление
Перитонит
Статистические неожиданности
Классификация
Перитонит как особая форма реакции организма
Интоксикация
Третья фаза интоксикации
Гуморальные влияния на ранних и поздних стадиях перитонита
Наличие токсических веществ, свободно циркулирующих в крови
Три основных факта интоксикации
Механизмы нарушения обмена
Интоксикация заключение
Концепция
Построение диагноза
Дифференциальный диагноз
Диспепсические явления - диагноз
Атипичная локализация деструктивного очага - диагноз
Лейкоцитарная реакция
Биохимические методы
Ферментная формула лейкоцитов
Синдром. Констелляция. Диагноз
Общая характеристика клинического материала
Симптоматика реактивной фазы перитонита
"Молниеносный" перитонит
Диагноз реактивной фазы перитонита - холецистит
Диагноз реактивной фазы перитонита - прободная язва
Диагноз реактивной фазы перитонита - окончание
Лечение реактивной фазы перитонита
Варианты течения и диагноз токсической фазы перитонита
Лечение токсической фазы перитонита
Брюшной диализ при токсической фазе
Брюшной диализ - оптимальные концентрации и способы введения новокаина
Брюшной диализ при токсической фазе - устранение гипертермии
Брюшной диализ - оправдание названия
Брюшной диализ при токсической фазе - эффект введения антибиотиков
Метод проведения проточного диализа
Брюшной диализ при токсической фазе - наблюдения и заключение
Симптоматика терминальной фазы
Диагноз и лечение терминальной фазы
Итоги работы и перспективы проблемы
Литература

Однако наибольший интерес представило изучение третьей фазы, наступающей к исходу 2-х — началу 3-х суток с момента заражения. Тот факт, что к этому времени вновь полностью угнетается моторная активность не только иннервированных отделов пищеварительного тракта, но и денервированной кишечной петли, свидетельствует о возможном появлении гуморальных токсических факторов. Наши дальнейшие исследования были направлены на их выявление, изучение природы и механизмов этих токсических влияний.
Вначале мы пользовались традиционными методами переливания крови больных животных, у которых было зарегистрировано стойкое торможение моторной деятельности пищеварительного тракта здоровым собакам. В качестве тест-реакции регистрировалась моторная активность иннервированной и денервированной кишечной петли реципиента. Результаты этих опытов показали, что во всех случаях доза, равная 5  мл/кг веса животного, оказывается достаточной, чтобы вызвать стойкое торможение как иннервированной, так и денервированной кишечной петли продолжительностью  до 40 минут. Мы обратили внимание на то, что это торможение было ярче выражено и более продолжительным в иннервированной кишечной петле (рис. 9, Б).
Специально поставленные контрольные опыты показали, что такого рода реакций никогда не развивалось при переливании тех же объемов крови здоровых собак (рис. 9, А).
Таким образом, факт наличия в крови больных животных веществ, оказывающих тормозное влияние на сократительную активность мускулатуры тонкой кишки, был установлен. Однако механизм этих влияний оставался неясным.

с экспериментальным каловым перитонитом
Рис. 9. Реакция гладкой мускулатуры иннервированной и денервированной тонкой кишки в ответ на внутривенное вливание 5 мл/кг крови здоровой собаки (А) и собаки с экспериментальным каловым перитонитом (В). Сверху вниз: сокращения тонкой кишки через фистулу по Тири—Херрин; сокращения мускулатуры денервированной кишечной петли по Тири—Велла; отметка времени (30 секунд). Стрелкой обозначен момент введения.
Изменение дыхания, артериального давления и двигательной активности мускулатуры тонкой кишки здоровой собаки в ответ па перфузию одной гуморально изолированной кишечной петли кровью животного с экспериментальным каловым перитонитом
Рис. 10. Изменение дыхания, артериального давления и двигательной активности мускулатуры тонкой кишки здоровой собаки в ответ па перфузию одной гуморально изолированной кишечной петли кровью животного с экспериментальным каловым перитонитом. Сверху вниз — то же, что на рис. 6. Стрелкой обозначен момент перехода на перфузию кровью животного с экспериментальным каловым перитонитом.

Чем объясняется большая степень выраженности торможения моторики в иннервированной кишечной петле? Оказывают ли вещества, содержащиеся в исследуемой крови, прямое тормозное влияние на гладкие мышцы стенки кишечника или действие этих веществ опосредовано через нервные и гуморальные системы организма?
Ответить на эти вопросы позволили острые опыты, в которых при перфузии гуморально изолированной кишечной петли одновременно регистрировалась моторная деятельность перфузируемой и соседней кишечной петли, находящейся в условиях обычного кровообращения. Такая методика позволяла выявить не только изменения моторной деятельности перфузируемой петли, но и рефлекторные влияния с интероцепторов петли, раздражаемых в результате прохождения крови больного животного через ее сосудистое русло.
Поскольку в опытах одновременно проводилась регистрация артериального давления и дыхания, у нас была возможность наряду с системными выявить сопряженные рефлексы, если таковые имеются. Эти рефлексы могли быть вызваны лишь раздражением «перитонитной» кровью интероцепторов тканей перфузируемой петли.
Опыты полностью подтвердили наше предположение.  Кровь больного животного, протекая по сосудистому руслу одной гуморально изолированной, но сохранившей нервные связи, кишечной петли, не только резко угнетала ее моторную активность, но и, раздражая рецепторы петли, вызывала отчетливые рефлекторные сдвиги моторики других кишечных петель, а также в большей или меньшей степени выраженные изменения артериального давления и дыхания собаки-реципиента (рис. 10).
Результаты этих опытов имели для нас принципиальное значение, поскольку они не только позволили объяснить более выраженные тормозные реакции иннервированной кишечной петли, но и выявили механизмы действия токсических веществ. Помимо прямого действия их на ткани (в исследованном нами случае — на нервно-мышечный аппарат кишки), эти вещества, как оказалось, воздействуя на тканевые рецепторы, рефлекторно вызывают изменения деятельности как пищеварительной, так и сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Рис. 11. Устранение рефлекторной реакции, развившейся в ответ на раздражение интероцепторов гуморально изолированной кишечной петли кровью животного с экспериментальным каловым перитонитом.
А — в условиях блокады рецепторов перфузируемой петли 2% раствором новокаина; Б — в условиях ганглионарной блокады. Сверху вниз — то же, что на рис. 6. Отметка времени — 60 секунд.
Рефлекторная природа возникающих нарушений подтвердилась в двух последующих/сериях опытов, показавших, что введение новокаина в сосудистое русло перфузируемой петли или проведение ганглионарной блокады полностью устраняет как системные, так и сопряженные рефлексы (рис. 11, А и Б).



 
« Переходит ли фармакологический эффект в соответствующий терапевтическое эффект?   Побочные реакции на лекарственные средства »