Три основных факта интоксикации - Перитонит

Оглавление
Перитонит
Статистические неожиданности
Классификация
Перитонит как особая форма реакции организма
Интоксикация
Третья фаза интоксикации
Гуморальные влияния на ранних и поздних стадиях перитонита
Наличие токсических веществ, свободно циркулирующих в крови
Три основных факта интоксикации
Механизмы нарушения обмена
Интоксикация заключение
Концепция
Построение диагноза
Дифференциальный диагноз
Диспепсические явления - диагноз
Атипичная локализация деструктивного очага - диагноз
Лейкоцитарная реакция
Биохимические методы
Ферментная формула лейкоцитов
Синдром. Констелляция. Диагноз
Общая характеристика клинического материала
Симптоматика реактивной фазы перитонита
"Молниеносный" перитонит
Диагноз реактивной фазы перитонита - холецистит
Диагноз реактивной фазы перитонита - прободная язва
Диагноз реактивной фазы перитонита - окончание
Лечение реактивной фазы перитонита
Варианты течения и диагноз токсической фазы перитонита
Лечение токсической фазы перитонита
Брюшной диализ при токсической фазе
Брюшной диализ - оптимальные концентрации и способы введения новокаина
Брюшной диализ при токсической фазе - устранение гипертермии
Брюшной диализ - оправдание названия
Брюшной диализ при токсической фазе - эффект введения антибиотиков
Метод проведения проточного диализа
Брюшной диализ при токсической фазе - наблюдения и заключение
Симптоматика терминальной фазы
Диагноз и лечение терминальной фазы
Итоги работы и перспективы проблемы
Литература

Подводя итог всему изложенному, мы вправе констатировать три основных факта: наличие токсических веществ, свободно циркулирующих в крови животных в поздних стадиях развития перитонита, возможность адсорбции микробных токсинов на фибрине и участие этого феномена в механизме защитных реакций, направленных на устранение интоксикации. Представляется очевидным, что в условиях реальной патологии на фибрине сорбируются не только микробные токсины — об этом свидетельствует выявленное различие в характере тест-реакций. Не вызывает сомнений и то, что общая картина интоксикации обусловлена не только действием микробных токсинов, но и теми глубокими нарушениями межуточного обмена, которые были обнаружены многими авторами и выявлены в наших экспериментальных и клинических исследованиях.
В 1961 г. мы имели возможность опубликовать наши данные, позднее подтвержденные и другими авторами (Ю. М. Дедерер, 1970; А. Е. Норенберг-Чарквиани, 1969, и др.), относительно роли белковых потерь в механизме интоксикации при острой кишечной непроходимости. Нет нужды повторять их здесь. Ограничимся лишь указанием на то, что основным выводом этих работ явилось установление линейной зависимости между тяжестью клинического проявления интоксикации и величиной белковых потерь. Этот вывод получил подтверждение и в том, что заместительная белковая терапия, проведенная парентерально, способствовала скорейшему устранению интоксикации, восстановлению белкового баланса и выздоровлению больных. Аналогичные данные были получены нами и при исследовании больных перитонитом нашим сотрудником В. Г. Бариновым. Эти данные явились темой его диссертационной работы. На рис. 20, 21 и 22 показаны три кривые белковых потерь больных, о которых мы расскажем ниже.
Больной Б., 34 лет, поступил в стационар 22/03 1969 г. в состоянии средней тяжести с общими симптомами интоксикации, при пульсе 102 удара в минуту, сухом языке и артериальном давлении 120/80 мм рт. ст., с четко выраженными явлениями разлитого перитонита. Все эти явления развились в течение одной ночи. Накануне вечером у него возникли боли под ложечкой, затем была рвота. Больной решил, что «отравился в столовой за обедом», и промыл себе желудок, после чего ему стало легче. Посетивший больного врач неотложной помощи подтвердил подозрения больного и дал выпить таблетку. Ночь прошла в тревожном прерывистом сне, боли в животе атаковали больного с перерывами, но каждый раз сильнее. К утру снова был вызван врач, который и направил больного в стационар с диагнозом «острый аппендицит».
Поскольку наличие разлитого перитонита не вызывало сомнений, с согласия больного было предпринято оперативное вмешательство спустя 30 минут после поступления. Действительно, перитонит оказался разлитым, в брюшной полости обнаружено более 2 л гнойной жидкости с массой фибринозных наложений на багрового цвета паретированных кишечных петлях. Причиной перитонита явился деструктивно измененный червеобразный отросток с двумя перфорационными отверстиями. Взят посев из брюшной полости (позднее стало известно, что преобладающая микрофлора в посеве стафилококк), отросток удален, брюшина и кишечные петли обработаны мыльной пеной и наложен брюшной диализ (см. соответствующий раздел). К 25/111, т. е. через 3 суток, в состоянии больного наметился резкий перелом в сторону улучшения, интоксикация исчезла и диализ был снят. Выздоровление шло быстро, без осложнений.
Сопоставляя клинические данные с кривой белковых потерь, мы видим, что первые три дня интоксикации сопровождались и большими потерями белка—110—120 г в сутки. В действительности они были еще больше, поскольку с диализатом за это время выведено еще 17 г. 26/III, когда состояние больного уже было удовлетворительным, суточная потеря белка еще была высока — 115 г, а затем кривая быстро нормализовалась.
На рис. 21 отражена динамика белковых потерь больного Ш., 29 лет, поступившего в стационар 3/01 1968 г. с установленным диагнозом «долихосигма», который клинически выражался в явлениях перемежающейся кишечной непроходимости. Один из таких приступов наблюдался 13/01 в отделении и был ликвидирован консервативными мерами. На следующий день это сказалось на высоте амплитуды сброса белка  характерным пиком.
Кривая белковых потерь больного
Рис. 20. Кривая белковых потерь больного Б., 34 лет (из диссертации В. Г. Баринова).

16/01 больной был оперирован — произведена резекция сигмы. Первые 3 суток послеоперационное течение было благополучным,     но 20/01 состояние больного стало более тяжелым. Хотя перистальтические шумы прослушивались и отходили газы, живот вздулся, появилась интоксикация. В течение следующих 3 суток явления пареза не уменьшались, и возникло подозрение, что он вызван перитонитом, поскольку появилось раздражение брюшины внизу живота. В связи с нарастанием интоксикации 24/01 произведена релапаротомия.
Кривая белковых потерь больной
Рис. 22. Кривая белковых потерь больной И., 64 лет (из диссертации В. Г. Баринова).
В месте анастомоза обнаружено частичное недержание швов, петли кишок раздуты и в полости малого таза имеется небольшое количество мутной жидкости. К месту анастомоза подведены тампоны, наложена дополнительно цекостомия. В послеоперационном периоде 2 суток состояние средней тяжести, затем оно стало улучшаться и еще спустя 2 дня больной был вне опасности. Характерно, что с развитием перитонита волна ундуляции устремилась вверх и потери белка стали значительными, весьма характерными для перитонита. Дальнейший спад кривой сочетался с улучшением состояния больного, и кривая нормализовалась.
Третья кривая (см. рис. 22) отражает потерю белка у больной И., 64 лет, у которой на операции был обнаружен разлитой гнойный перитонит, исходящий из деструктивно измененного  червеобразного отростка. Операция закончена наложением брюшного диализа, и начиная с 3-го дня после операции наметился перелом в благоприятную сторону. До 9-го дня после операции состояние больной было удовлетворительным, а затем явления разлитого гнойного перитонита остро рецидивировали. На релапаротомии обнаружено тифлитическое поражение слепой кишки с участками некроза ее стенки. В послеоперационном периоде улучшения не наступило, и больная погибла при нарастающих явлениях интоксикации.
На кривой белковых потерь видно, как первая атака перитонита сопровождалась и характерными сбросами белка, затем с улучшением состояния больной кривая ундуляции проявила четкую тенденцию к нормализации, но уже за день до катастрофы вместо того чтобы спуститься еще ниже, она поползла вверх и с новой волной интоксикации уже находилась на высоких цифрах, достигнув 13/V 257,2 г. Уменьшение количества выброшенного белка 15/V до 31,2 г с учетом характера кривой свидетельствует о совпадении двух моментов:  стремления организма к сохранению ундуляции и одновременно истощения резервных возможностей организма.


Рис. 23. Кривые белковых потерь (слева) и баланса белка (справа) больной М. (из диссертации А. И. Гринфельд).
Характерно, что у всех троих больных процентное содержание белка в крови оставалось в пределах    нормы (6—8,1%).


Рис. 24. Кривые белковых потерь (слева) и баланса белка (справа) больной К. (из диссертации А. И. Гринфельд).



Рис. 26. Кривые белковых потерь (слева) и баланса белка (справа) больной X. (из диссертации А. И. Гринфельд).

Ниже мы приводим серию кривых белковых потерь при перитоните у больных с различной локализацией острого деструктивного процесса (рис. 23, 24, 25, 26 и 27). На каждой кривой отмечен период четких клинических проявлений интоксикации. Тесная зависимость между величиной белковых потерь и наличием интоксикации просматривается во всех без исключения случаях.
Казалось бы, логично поставить вопрос: что за чем следует — интоксикация вызывает усиленный распад белков или потеря белков ведет к интоксикации?
Уже одно рассмотрение кривых показывает, что такая альтернативная постановка вопроса бессмысленна. Очевидно, что белковые потери, отражающие усиление катаболизма, с одной стороны, являются следствием развивающегося патологического процесса, с другой — причиной нарастания тяжести состояния больного. Именно поэтому увеличение белковых потерь совпадает с нарастанием тяжести состояния, а адекватное их замещение способствует выведению организма из интоксикации.
Согласно приведенным выше литературным данным и нашим ранее опубликованным исследованиям (1961, 1966), развитие интоксикации связано с нарушением электролитного обмена.
Поскольку данных о потерях электролитов в динамике развития перитонита мы не встретили, а вопрос этот очень важен для выяснения механизмов интоксикации при этом заболевании, и это явилось темой диссертационной работы нашего сотрудника В. Г. Баринова. Проведенные им исследования показали, что некоторые сдвиги в обмене калия и натрия при перитоните возникают еще до развития интоксикации. В начале заболевания соотношение этих солей в плазме крови остается стабильным, в то время как в моче оно нарушается: если в норме солей натрия выделяется больше, чем солей калия, то на раннем этапе перитонита наблюдается «перекрест» кривых суточных потерь за счет снижения содержания натрия до 0,24—2,7 г (при норме 2,1—3,9 г).
Несколько иная картина наблюдается при развитии интоксикации. Как видно из рис. 28, 29, 30, суточные потери исследуемых электролитов, претерпевая ундуляцию, которая по периоду не всегда совпадает с ундуляцией белковых потерь, в основном остаются ниже полосы нормы. Из сравнения рисунков видно далее, что стабильное соотношение калия и натрия нарушается: иногда потери калия больше (рис. 28), иногда меньше (рис. 29), а иногда кривые солевых потерь неоднократно перекрещиваются. Последний тип кривых свидетельствует о нарушении клеточного метаболизма и свойствен глубоким нарушениям метаболизма. По мере исчезновения интоксикации показатели солевого обмена нормализуются параллельно с уменьшением потерь белка (последняя часть кривой на рис. 30).


Рис. 28. Кривые суточных потерь белка (Б), калия (К), натрия (Na) больного Ч. Заштрихованная часть — границы нормы (из диссертации В. Г. Баринова).

Рис. 29. Кривые суточных потерь белка (Б), калия (К), натрия (No.)
больного В. Заштрихованная часть — границы нормы (из диссертации В. Г. Баринова).

 


Рис. 30. Кривые суточных потерь белка (Б), калия (К), натрия (Na) больного С. Заштрихованная часть — границы нормы (из диссертации
В. Г. Баринова).



 
« Переходит ли фармакологический эффект в соответствующий терапевтическое эффект?   Побочные реакции на лекарственные средства »