Начало >> Статьи >> Архивы >> Первичная артериальная гипертензия у детей и подростков

Гипертоническая болезнь лабильной стадии - Первичная артериальная гипертензия у детей и подростков

Оглавление
Первичная артериальная гипертензия у детей и подростков
Наследственные или приобретенные факторы - этиология и патогенез
Функционирование регуляции кровообращения - этиология и патогенез
Роль кардиальных факторов  - этиология и патогенез
Концентрации катехоламинов и кортикостероидов в крови  - этиология и патогенез
Клиника
Классификация
Измерение артериального давления
Нейроциркуляторная дистония по гипертензивному типу
Гипертоническая болезнь транзиторной стадии
Гипертоническая болезнь лабильной стадии
Гипертоническая болезнь IIБ стадии
Диагностика
Причины вторичной гипертензии и ее варианты у детей
Дифференциальная диагностика
Исследование почек - диагностика
Исследование гормонов и биологически активных веществ - диагностика
Лечение - режим дня, диета
Лечение - фитотерапия, физиотерапия
Лечение - аэротерапия, электросон, психотерапия
Медикаментозное лечение
Применение симпатолитических препаратов и ганглиоблокаторов
Применение диуретиков
Лечение гипертонических кризов
Санаторно-курортное лечение
Профилактика

Гипертоническая болезнь 2А (лабильной) стадии.
У детей с гипертонической болезнью IIA стадии артериальное давление было повышенным в течение 1 — 4 лет. Артериальная гипертензия обнаруживалась, как правило, в период полового созревания. У всех детей установлен высокий инфекционный индекс или частые респираторные заболевания. Очаги хронического воспаления выявлены у 12% больных. Более чем у 50% детей установлена наследственная отягощенность гипертонической болезнью. Как правило, имеются указания на переутомление, плохо организованный режим труда и отдыха, стрессовые ситуации.
Подавляющее большинство больных жаловались па повышенную раздражительность, утомляемость, ослабление памяти, нарушение сна. Сон у них тревожный, сновидения неприятные. Нередко отмечалась трудность засыпания. Головная боль носила упорный характер, локализовалась преимущественно в затылочной и височной областях, у 1/3 больных она не имела четкой локализации. Некоторые дети жаловались на «мелькание мушек» перед глазами, головокружение, снижение работоспособности в связи с головной болью. У 10 из 24 детей и подростков, обследованных С. Е. Лупальцевой, выявлены кардиальные явления. Часто это неприятные ощущения, боли в области сердца. Последние кратковременны, носят колющий, реже сжимающий характер, появляются к концу учебного дня, нередко связаны с эмоциональными воздействиями. Они исчезают после отдыха, ликвидации эмоционального перенапряжения и не требуют использования сердечных средств. Жалобы на сердцебиение и одышку встречаются редко (5—7%). Последние не имеют постоянного характера.
У больных гипертонической болезнью IIА стадии повышено как систолическое (до 180 мм рт. ст.), так и диастолическое (до 90 мм рт. ст.) артериальное давление. Случайное систолическое давление в среднем равно 138± ±1,53 мм рт. ст., диастолическое — 71 + 1,54 мм рт. ст.; базальное — систолическое 112±2,3 мм рт. ст., диастолическое 69±1,4 мм рт. ст., добавочное — систолическое 10=Ы,4 мм рт. ст., диастолическое 8±32 мм рт. ст. (С. Е. Лупальцева, 1976).
В условиях стационара увеличение систолического давления носит у них более стойкий характер, чем у больных гипертонической болезнью 1Б стадии, диастолическое давление у некоторых детей имеет тенденцию к снижению однако нормализация давления наблюдается только после проведения комплексной терапии с использованием гипотензивных средств.
Со стороны нервной системы отмечаются гиперрефлексия сухожильных рефлексов, некоторая недостаточность акта конвергенции, асимметрия носогубных складок, синдром ирритации (шум в ушах и головокружение). Встречаются они так же часто, как и у больных гипертонической болезнью 1Б стадии. У детей с гипертонической болезнью IIA стадии сохраняется гипергидроз, периодически появляются при эмоциональной нагрузке красные пятна на коже лица, шеи, груди, дермографизм красный, стойкий.
Физическое развитие у 50% детей среднее, у остальных имеет место акселерация.
При осмотре области сердца отклонений от нормы не наблюдается. Перкуторно расширение левой границы относительной тупости сердца встречается у 12,2% детей (Л. Т. Антонова, 1976), по данным других авторов,—у 38,7% (Н. М. Коренев, 1972). С. Е. Лупальцева (1976) в нашей клинике установила наличие этого показателя у 29% детей и подростков с гипертонической болезнью НА стадии.
Признаки гипертрофии левого желудочка с помощью рентгенографии и рентгенокимографии обнаруживаются у небольшого числа детей (Т. И. Тернова, Т. Д. Миримова, 1977).
При аускультации у 50% больных звучность тонов не изменена, у 40% I тон усилен, у остальных ослаблен. Акцепт II тона на аорте отмечается у 23,6—33% детей (Л. Т. Антонова, 1976, С. Е. Лупальцева, 1976).
На фонокардиограмме во всех случаях регистрируется функциональный систолический шум, сочетающийся иногда с высокоамплитудными III и IV тонами.
Изменения электрокардиограммы во IIA стадии гипертонической болезни встречаются чаще, чем в более ранних стадиях заболевания, носят более стойкий характер.
Так, отклонение электрической оси сердца влево, по данным М. К. Осколковой (1976), наблюдается у 50% детей; по данным Л. Т. Антоновой (1976),— у 12%.
Признаки повышения электрической активности левого желудочка — увеличение вольтажа зубцов R в 1 и стандартных отведениях, четвертом, пятом грудных отведениях, глубокие зубцы S в первом и втором грудных отведениях мы наблюдали у 18% больных, что согласуется с данными М. К. Осколковой (16%). Однако достоверные признаки гипертрофии левого желудочка выявляются лишь у 6—14,8% детей (М. К. Осколкова, 1976; В. С. Приходько, Е. С. Чугаенко, 1977). Наиболее часто на ЭКГ отмечаются высокие, заостренные зубцы Т во втором и третьем грудных отведениях, что мы склонны объяснить начальными проявлениями гипоксии миокарда, но нельзя исключить и связи их с нарушением процессов реполяризации, характерных для гипертрофии левого желудочка, на что указывают 3. П. Долабчян (1973), Л. Т. Антонова (1976).
М. К. Осколкова (1976) наблюдала у таких больных и изменения зубца Р — заостренная или уплощенная его вершина, расщепление, зазубрины,— что свидетельствует
о  нарушении процесса возбуждения в миокарде в результате нервно-вегетативных влияний. Иногда регистрируется увеличение длительности электрической систолы.
Некоторые исследователи указывают, что у взрослых больных гипертонической болезнью в более ранние периоды наблюдаются изменения на ЭКГ, свойственные гипертрофии левого желудочка, а в дальнейшем присоединяются признаки коронарной недостаточности (К. Н. Замыслова, 1960; 3. Л. Долабчян, 1968, и др.).
В последние годы признаки скрытой коронарной недостаточности обнаружены и у детей и подростков, больных гипертонической болезнью.
В. А. Сарана, В. Н. Новикова с соавторами (1977) методом радиоэлектрокардиографии с использованием физической нагрузки выявили признаки скрытой коронарной недостаточности у 48% детей и подростков с первичной артериальной гипертонией: у 15%) — патологические, у 33% — возможно патологические.
Патологические изменения характеризуются значительным снижением вольтажа зубца Т при физической нагрузке, его инверсией в отдельных или большинстве желудочковых комплексах, ишемическими снижением интервала ST (корытообразной формы, реже — в виде прямой линии) на 1,5 мм и больше от изоэлектрической линии. И хотя авторы не установили зависимости между выраженностью скрытых коронарных расстройств и стадиями артериальной гипертонии, наличие ЭКГ-признаков гипертрофии левого желудочка (27%) свидетельствует о  расстройствах коронарного кровообращения при физической нагрузке у детей с гипертонической болезнью IIA стадии.

 Сдвиги кардиодинамики и сократительной функции миокарда отражают показатели поликардиограммы. Более чем у 50% детей с гипертонической болезнью IIА стадии установлено увеличение периода напряжения преимущественно за счет фазы изометрического сокращения, укорочения периода изгнания и уменьшения внутрисистолического показателя (Г. М. Дворяковская, 1977; М. А. Рудь, А.  С. Винту, 1977).
Указанные фазовые изменения М. К. Осколкова (1976) связывает с увеличением объема крови в полости желудочка, для изгнания которой требуется более длительное время. Наряду с нарушением функции сердца наблюдаются отклонения в гемодинамических показателях.
У больных гипертонической болезнью IIA стадии достоверно увеличивается минимальное и среднее АД, показатели сердечного выброса меньше и приближаются к нормальным. С сердечным выбросом тесно связана величина периферического сопротивления, повышению которого при дается большое значение в патогенезе гипертонической болезни. Если в начальной ее стадии удельное периферическое сопротивление адекватно величине сердечного выброса, то во IIА стадии отмечается склонность к его повышению. Увеличиваются показатели как удельного, так и общего периферического сопротивления.
Неадекватные соотношения величин сердечного индекса и удельного периферического сопротивления установлены у 30,7% детей и подростков (М. К. Осколкова, О.    К. Гринкевичене, 1978). Наблюдается тенденция дальнейшего прогрессирования нарушений гемодинамики — уменьшается минутный объем, приближаясь к нормальному, но увеличивается периферическое сопротивление, что обусловливает стойкое повышение систолического, а иногда и диастолического давления (см. табл. 6).
Под влиянием физической нагрузки нарушение физиологических взаимоотношений сердечного выброса и периферического сопротивления отмечается более чем у 50% больных. Восстановительный период после ортостатической пробы и физической нагрузки у них достоверно больше, чем у здоровых детей.
Сфигмографическими последованиями установлено, что у больных гипертонической болезнью ITA стадии модуль упругости сосудов эластического и мышечного типа превышает нормальные значения, увеличивается скорость распространения пульсовой волны (М. К. Осколкова, И. Н. Вульфсон, О. К. Гринкевичене, 1977).
У 64,6% больных выявляются изменения сосудов глазного дна (сужение артерий, расширение вен, извилистость их), которые нередко носят нестойкий характер и при снижении артериального давления исчезают. В 54% случаев отмечаются явления ангиопатии и увеличение слепого пятна. Л. Т. Антонова (1976) относит их к числу ранних сосудистых изменений.
Наблюдаются у таких больных и нарушения почечной гемодинамики. Методом радиоизотопной ренографии установлено увеличение длительности секреторной и экскреторной фаз ренограмм, что указывает на замедление почечного кровотока (С, Е. Лупальцева, 1976; М. К. Осколкова с соавт., 1977).
У ряда больных наблюдается тенденция к эрптроцитозу и повышенное содержание гемоглобина, чем объясняется замедленная скорость оседания эритроцитов. Со стороны белой крови имеется склонность к лимфоцитозу.
Более выражены нарушения обмена липидов. Так, в сыворотке крови достоверно повышено содержание общих липидов, общего холестерина, его свободной фракции, НЭЖК и бета-липопротеидов, снижена концентрация фосфолипидов, альфа-липопротеидов. Нарастает уровень триглицеридов в сыворотке крови (Р. Д. Кулиев, 1977; Р. Недкова с соавт., 1977).
Отмечаются особенности функционального состояния коры надпочечника. В лабильной стадии более выражена активизация симпатико-адреналовой системы, что характеризуется нарастанием экскреции с мочой адреналина и еще в большей степени норадреналина. Под влиянием функциональных проб с инсулином (Л. Ю. Атабекова с соавт., 1971) выделение адреналина и норадреналина значительно повышается. Физическая нагрузка снижает экскрецию адреналина с мочой, а норадреналина резко повышает.
У больных гипертонической болезнью IIA стадии нарастает скорость метаболических превращений адреналина и норадреналина с образованием ванилилминдальной кислоты и преобладанием свободных (активных) форм катехоламинов. Увеличивается также содержание в крови гистамина, серотонина, брадикинпногена (М. Я. Студеникин с соавт., 1974).
Следовательно, у детей и подростков с гипертонической болезнью НА стадии повышается реактивность симпатико-адреналовой системы и активация симпатического ее звена.
Увеличение выделения норадреналина, обладающего положительным ино- и хромотропным действием на сердце, вызывает сужение периферических сосудов и способствует повышению диастолического давления.
Наблюдается значительная активация глюкокортикоидной функции коры надпочечников. У большинства больных увеличена экскреция метаболитов кортизона и кортикостерона (X. Л. Марков, 1978).
С переходом в лабильную (НА) стадию заболевания изменяется, как установлено в нашей клинике С. Е. Лупальцевой (1977), активность системы ренин — ангиотензин — альдостерон. Активность плазменного ренина повышена в горизонтальном положении больных (0,7+ +0,003 мкг%), при переходе в ортостатическое положение активность его увеличивается в 2 раза (1,39+0,07 мкг%).
В отличие от больных гипертонической болезнью 1Б стадии у больных с гипертонической болезнью IIА стадии активность ангиотензинразрушающих ферментов снижается, равняясь в среднем 66,20±4,75% разрушенного ангиотензина.
Показатели выделения альдостерона с мочой повышены (12,4+0,6 мкг/24 ч), что свидетельствует об активации минералокортикоидной функции надпочечника. Содержание электролитов (Na и К) в плазме, эритроцитах и моче не изменяется.
Больной Р., 15 лет, поступил в клинику с жалобами на повышенную раздражительность, быструю утомляемость, «мелькание мушек» перед глазами, головную боль преимущественно в лобной области, нарастающую к концу занятий в школе, снижение внимания и памяти.
Повышение артериального давления до 135/80 мм рт. ст. установлено при обследовании в школе 1,5 года назад. Лечение не проводилось. Через полгода появились головные боли, быстрая утомляемость, раздражительность, которые после летнего отдыха исчезали.
С началом учебного года жалобы появлялись вновь и нарастали, особенно к концу учебного года.
Мальчик от первой беременности, родился в срок, доношенным, развивался нормально. С 3 лет часто болеет простудными заболеваниями, ангиной. Болел корью, скарлатиной, эпидемическим паротитом. На свежем воздухе бывает недостаточно. Режим занятий и отдых организованы неудовлетворительно. Бабушка по материнской линии болеет гипертонической болезнью.
Объективно: общее состояние удовлетворительное. Физическое развитие среднее. Вторичные половые признаки развиты соответственно возрасту.  Кожа обычной окраски. Передние шейные и подчелюстные лимфатические узлы увеличены. Миндалины увеличены, рыхлые, с глубокими лакунами. Органы дыхания без отклонений от нормы. При осмотре сердечной области изменений нет. Левая граница относительной тупости сердца расширена на 1      см влево от среднеключичной линии. Тоны сердца ясные, на верхушке, в V точке и на легочной артерии выслушивается нежный короткий систолический шум, несколько усиливающийся при физической нагрузке. Пульс 76 в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения.
Артериальное давление: случайное — 130/65, базальное — 112/80, добавочное — 18/5 мм рт. ст.
Электрокардиограмма: PQ=0,19 с, QS = 0,08 с, QT=0,34 с, RR=0,97 с. Пульс 67 в минуту. Ритм синусовый. Позиция сердца вертикальная. СП 4%. Зубец ТV2 35 высокий.
Фонокардиограмма: амплитуда тонов достаточная, на верхушке, в V точке, на легочной артерии регистрируется низкоамплитудный систолический шум, занимающий V2 систолы, убывающий по форме, не связанный с 1 тоном.
Органы зрения: сосуды глазного дна изменены в виде умеренного сужения артерий, расширения вен. Отоларингологом диагностирован хронический компенсированный тонзиллит. Живот активно участвует в акте дыхания. Печень и селезенка не увеличены. Симптом Пастернацкого отрицательный.
Рентгенография грудной клетки — легкие и сердце в норме.
Экскреторная урографии — аномалий почек и мочевыводящих путей нет.
Радиоизотопная ренография — умеренное нарушение секреторной функции почек.
Анализ крови: эр. 4740000. НЬ 82 т/л, цветовой показатель 0,9. л. 6000, э- 1%, п- 1 %7 с- 40%, лимф. 51%, мон. 7%; СОЭ 5 мм в час.
Анализ мочи и проба по Зимницкому — без отклонений от нормы.
Исследование мочи по Нечипоренко: л. 1900, эр. 1000. Калий плазмы 5 мэкв/л, калий эритроцитов 85 мэкв/л, натрий плазмы 150 мэкв/л, натрий эритроцитов 38 мэкв/л. Калий мочи 1,9 г/ сут, натрий мочи 4, 2 г/сут.
Активность ренина плазмы в клиностатическом положении 1.55, в ортостатическом — 1,35 мкг%А. Активность плазменных ангиотензиназ — 51,5 мкг% разрушенного ангиотензина.

Экскреция альдостерона с мочой 14 мкг/24 ч.
Диагноз: гипертоническая болезнь IIА стадии.
Сопутствующие заболевания: хронический компенсированный тонзиллит.

В стационаре проведено лечение седативными, гипотензивными средствами, электросном. Состояние улучшилось. Показатели артериального давления: максимальное — 125—130, минимальное — 60—75 мм рт. ст.



 
« Первая помощь при травмах   Переломы челюстей »