Начало >> Статьи >> Архивы >> Первичная артериальная гипертензия у детей и подростков

Гипертоническая болезнь IIБ стадии - Первичная артериальная гипертензия у детей и подростков

Оглавление
Первичная артериальная гипертензия у детей и подростков
Наследственные или приобретенные факторы - этиология и патогенез
Функционирование регуляции кровообращения - этиология и патогенез
Роль кардиальных факторов  - этиология и патогенез
Концентрации катехоламинов и кортикостероидов в крови  - этиология и патогенез
Клиника
Классификация
Измерение артериального давления
Нейроциркуляторная дистония по гипертензивному типу
Гипертоническая болезнь транзиторной стадии
Гипертоническая болезнь лабильной стадии
Гипертоническая болезнь IIБ стадии
Диагностика
Причины вторичной гипертензии и ее варианты у детей
Дифференциальная диагностика
Исследование почек - диагностика
Исследование гормонов и биологически активных веществ - диагностика
Лечение - режим дня, диета
Лечение - фитотерапия, физиотерапия
Лечение - аэротерапия, электросон, психотерапия
Медикаментозное лечение
Применение симпатолитических препаратов и ганглиоблокаторов
Применение диуретиков
Лечение гипертонических кризов
Санаторно-курортное лечение
Профилактика

Гипертоническая болезнь IIБ стадии. Согласно данным литературы, гипертоническая болезнь IIБ стадии у детей и подростков протекает так же, как и у лиц старшего возраста (Л. Т. Антонова, 1976).
Среди наблюдаемых нами 59 подростков 12—15 лет диагноз гипертонической болезни IIБ стадии (стабильной) установлен у 17. Возраст 12—15 лет подтверждает положение о том, что стабильная фаза ее свойственна детям препубертатного и пубертатного периода.
Повышение артериального давления у этих детей впервые выявлено за 1,5—3 года до поступления в стационар. Артериальная гипертензия обнаружена у 7 из 9 девочек после начала менструаций, у 1 — до их появления.
Все больные перенесли инфекционные заболевания, чаще всего это корь, скарлатина и респираторные заболевания. У 1/3 детей обнаружены очаги хронического воспаления — хронический тонзиллит, кариес зубов. У 2/3 детей имели место наследственная отягощенность по гипертонической болезни, частые эмоциальные стрессовые ситуации.
Клинически гипертоническая болезнь в стабильной стадии характеризуется стойкостью симптомов. Больные жалуются на головную боль, локализующуюся в теменной и затылочной областях, постоянного характера, усиливающуюся после умственной нагрузки, утомляемость, адинамию, снижение умственной работоспособности, памяти, мелькание «мушек» перед глазами, боли в области сердца. Указанные жалобы сохранялись месяцами, а у некоторых детей — годами. Более чем у 1/3 больных имела место акцелерация физического развития и полового созревания, у остальных — развитие было средним.
Во всех случаях установлены изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. У большинства детей расширена кнаружи левая граница относительной тупости на 0,5—1 см. Тоны сердца звучные, у отдельных лиц - приглушенные.
У 76% больных одинаково часто наблюдались тахикардия и брадикардия. Отчетливый нежный систолических шум в V точке выслушивался у всех детей. Второй тон усилен на легочной артерии у 1/2 больных, на аорте — у 2.
Электрокардиографически отмечалось нарушение внутрижелудочковой проводимости и проводимости по правой ножке пучка Гиса (1/3). Наряду с этим наблюдались синусовая тахикардия, синдром TV1_2>TV6 в сочетании с левым типом ЭКГ, смещение интервала S—T ниже изоэлектрической линии на 1 — 2 мм, усиление электрической активности левого желудочка.
Артериальное давление — случайное максимальное 142±1,31, минимальное — 78,8± 1,25 мм рт. ст., базальное — 119/90, добавочное — 18/10 мм рт. ст. (С. Е. Лyпальцева, 1976).

В условиях стационара диастолическое давление имело тенденцию к снижению, систолическое, уменьшаясь, не всегда достигало нормальных цифр на фоне комплексной терапии с включением гипотензивных средств.
По данным механокардиографии, у таких больных стабилизирован уровень увеличенного среднего, бокового и конечного систолического давления, повышен уровень минимального давления, снижены величины гемодинамического удара, ударного объема сердца при повышении общего периферического сопротивления сосудов и скорости распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа.
Рентгенологически расширение левой границы сердца подтверждено у большинства обследованных.
При экскреторной урографии аномалий почек и мочевыводящих путей не установлено. С помощью радиоизотопной ренографии у всех больных выявлено нарушение секреторной и экскреторной функции почек.
В отдельных случаях наблюдалось повышение содержания гемоглобина и эритроцитов, склонность к лимфоцитозу.
В моче изменений не обнаружено.
У 35% больных отмечалось сужение артерий сетчатки II и III порядка, извилистость, неравномерность калибра сосудов, расширение и извилистость вен вокруг желтого пятна.
Стойко повышалась активность плазменного ренина (0,83dz0,06 мкг%А), особенно при переходе в ортостатическое положение (1,7±0,09 мкг%А).
Активность ферментов, разрушающих ангиотензин (ангиотензиназ) в стабильной стадии заболевания, снижалась в сравнении с больными гипертонической болезнью I и IIА стадии и равнялась 60,6+3,7% разрушенного ангиотензина.
Содержание натрия в сыворотке крови и эритроцитах увеличено, в суточной моче уменьшено.
Достоверно увеличено у таких больных и выделение альдостерона с мочой, средние показатели которого равнялись 17,7+1,67 мкг/24 ч (С. Е. Лупальцева, 1976)
У больных гипертонической болезнью IIБ стадии нарушено функциональное состояние коры надпочечников, что проявлялось снижением наличной и резервной глюкокортикоидной активности с одновременным повышением минералокортикоидной функции.
Высокие показатели экскреции адреналина и норадреналина с мочой у таких больных отражали стойкое повышение функции симпатико-адреналовой системы. Ответная реакция последней на однократное введение АКТГ снижена (М. Я. Студеникин, А. Р. Абдуллаев, 1973).
Больной Ш., 14 лет, поступил в клинику с жалобами на головную боль, утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, памяти.
Повышение артериального давления до 150/80 мм рт. ст. обнаружено 2 года назад при профосмотре в школе. Не лечился. Постепенно появились жалобы, которые к настоящему времени приобрели постоянный характер.
Мальчик от первой беременности, родился в срок, развивался нормально. До 10 лет часто болел ангиной. В 9 лет произведена аденотонзиллэктомия. Перенес корь, коклюш, коревую краснуху, в 6 лет — психическую травму в связи с гибелью отца в автомобильной катастрофе.
Объективно: состояние удовлетворительное, физическое развитие среднее. Вторичные половые признаки развиты соответственно возрасту. Зев чистый, миндалины удалены.
Органы дыхания без отклонений от нормы.
При осмотре сердечной области патологии не выявлено. Перкуторно левая граница относительной тупости сердца расширена на 1,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Аускультативно тоны сердца приглушены. Нежный систолический шум выслушивался у верхушки и в V точке, за пределы сердечной области не проводился. Пульс 80 в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения.
Артериальное давление: случайное — 145/78, базальное — 122/70, добавочное — 23/8 мм рт. ст.
Электрокардиограмма: ритм синусовый, частота сердечных сокращений 75 в 1 мин, СП=3%. Р=0,09, PQ = 0,14 с, QS=0,09, 01 = 0,34, RR = 0,80 с. Зубцы 1,2,3,         с мелкими зазубринами: RV5=RV4’           HRV5“28    мм,    Sv2*=30 мм, Sv2-f-Rv5 = 58 мм (>35 мм).
Заключение: синусовая аритмия. Нарушение возбуждения в левом предсердии. Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.
Данные ортоклиностатической пробы свидетельствовали о преобладании симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Органы брюшной полости без отклонений от нормы. Симптом Пастернацкого отрицательный.
Глазное дно: артерии сужены и извиты — гипертоническая ангиопатия сетчатки.
Анализ крови: эр. 5180000, НЬ 92 г/л, цветовой показатель 0,9, л. 7600, э. 1%, п. 2%, с. 55%, лимф. 30%, мон. 12%, СОЭ 55 мм в час.
Анализы мочи — общий, по Зимницкому, Нечипоренко без отклонений от нормы.
Электролиты крови: калий эритроцитов 85 мэкв/л, калий плазмы 5,25 мэкв/л, калий мочи 2 г/сут; натрий плазмы 168 мэкв/л, натрий эритроцитов 60 мэкв/л, натрий мочи 2,3 г/сут.
Активность ренина плазмы в клиностазе 1,25, ортостазе 1,95 мгк%А.
Активность ангиотензиназ плазмы крови 53% разрушенного ангиотензина.
Экскреция альдостерона с мочой 17,3 мкг/24 ч.
При рентгенографии органов грудной клетки выявлено увеличение левых отделов сердца.
При экскреторной урографии изменений чашечно-лоханочной системы не обнаружено.
Радиоизотопная ренография — умеренное нарушение секрегорной функции почек.
В клинике назначены: диета с ограничением соли, седативная, гипотензивная терапия, электросон.
Под влиянием лечения диастолическое давление снизилось до нормы, систолическое — до 135—130 мм, но не достигло нормы.
Диагноз: гипертоническая болезнь IIБ стадии.
Еще недавно характерной особенностью первичной артериальной гипертонии в детском и подростковом возрасте считали отсутствие гипертонических кризов, наблюдаемых нередко у взрослых.
Исследования последних лет подтверждают возможность кризовых состояний при первичной артериальной гипертензии у детей и подростков.
М. Я. Студеникин, Е. А. Надеждина и соавторы (i977) наблюдали гипертонические кризы у 7,3% больных первичной артериальной гипертензией в возрасте 12,5— 15 лет.
У детей с гипертонической болезнью I стадии они развиваются после стрессовых ситуаций. Характеризуются внезапным повышением систолического (до 160—200 мм рт. ст.) и диастолического (до 100 мм рт. ст.) артериального давления с резкой распирающего характера головной болью, головокружением, тошнотой, иногда рвотой, «звоном» в ушах, появлением «мушек» перед глазами. Дети становятся раздражительными, беспокойными илB, наоборот, вялыми, сонливыми. Нередко в период криза появляются боли в области сердца, нарушения ритма. Длительность криза 1—2 дня. Заканчивается он у детей с первичной артериальной гипертензией благополучно.
У больных гипертонической болезнью 1Б стадии в возрасте 15—18 лет кризы отмечаются чаще (10—8%; В. С. Курбатов, 1976).
Возможность развития гипертонических кризов у детей, подобных таковым у взрослых, свидетельствует об общности механизмов развития заболевания.
Клиника церебральных кризов при гипертонической болезни у подростков подобна таковой у взрослых, страдающих регионарными дистониями с избыточным артериальным притоком за счет недостаточности тонуса мозговых артерий. Приступ протекает с выраженными вегетативными расстройствами, признаками общемозговых диффузных нарушений (Е. Е. Гогин, А. Н. Сененко, Е. И. Тюрин, 1978).
Наблюдения в динамике свидетельствуют о различных исходах артериальной гипертензии, появившейся в детском и подростковом возрасте. Исследования ряда авторов подтверждают высказывание Г. Ф. Ланга (1950) о том, что гипертензивная реакция, появившаяся в подростковом возрасте, может длиться годами, не всегда прогрессируя, не переходя в выраженную форму гипертонической болезни.
Терапевтами показано, что начальная стадия гипертонической болезни в молодом возрасте протекает доброкачественно с отсутствием явлений сердечно-сосудистой недостаточности и сохранением трудоспособности.
При длительном (4—10 лет) динамическом наблюдении у некоторых больных отмечалось прогрессирование заболевания и переход в следующую стадию (3. М. Волынский, В. С. Соловьева, 1965). Авторы указывают также на возможность полного исчезновения симптомов гипертонической болезни у лиц молодого возраста с начальной стадией заболевания. Злокачественного течения гипертонической болезни у молодых людей не наблюдается. Случаи злокачественной гипертонии обусловлены симптоматической гипертензией.
На доброкачественное течение гипертензивных состояний, возникших в подростковом возрасте, указывают В. М. Левин, Э. С. Рутенбург и соавторы (1974). Динамическое наблюдение в течение 5—16 лет за группой людей, у которых повышение артериального давления выявлено в подростковом возрасте, позволило более чем у половины из них установить гипертоническую болезнь I стадии. В 33,7% случаев заболевание протекало тяжелее, в том числе у 6% больных диагностирована гипертоническая болезнь IIБ стадии. Развитие III стадии не отмечалось.
Т. И. Багрова, Ю. Р. Рзаев (1977) наблюдали больных молодого возраста на протяжении 2—18 лет. Среди лиц с первично установленным диагнозом гипертоническая болезнь IIA стадии у 12% обнаружено выздоровление, у 32% — дальнейшее прогрессирование процесса с развитием 1Б и IIА стадий, у 56% — гипертоническая болезнь IA стадии. Это дало основание подтвердить существующее мнение о том, что не всякое увеличение артериального давления приводит к развитию гипертонической болезни. У таких лиц может сохраняться состояние сосудистой гиперреактпвности, проявляющееся кратковременными повышениями артериального давления под влиянием психоэмоциональных факторов и нагрузок. У больных гипертонической болезнью 1Б стадии прогрессирование имело место у 23%, однако случаев выздоровления не было. В 77% случаев клиническая картина заболевания не отличалась от таковой при установлении диагноза.
В последнее время установлено, что исход артериальной гипертензии у детей может быть различен. Так, В. С. Курбатов (1977), наблюдая за большой группой детей в течение 4—6 лет, установил, что у 50% больных гипертонической болезнью IA стадии отмечалось улучшение, у 33% — артериальное давление сохранялось повышенным, у 16,7% — прогрессирование заболевания.
Среди детей с гипертонической болезнью 1Б стадии улучшение выявлялось у 32,3%, отсутствие изменений у 43,1%, дальнейшее прогрессирование заболевания — у 24,6%, которое проявлялось более отчетливыми субъективными нарушениями. У 8 из них автор наблюдал развитие гипертонических кризов.
Четко прослежено влияние наследственности на исход гипертонии: у больных с отягощенной наследственностью реже наступало улучшение, значительно чаще сохранялось повышенное артериальное давление или заболевание прогрессировало.
Все вышеизложенное свидетельствует о необходимости своевременного выявления детей с увеличенным артериальным давлением, уточнения его генеза, активного наблюдения и лечения с целью предотвращения прогрессирования и формирования стабильной стадии гипертонической болезни.



 
« Первая помощь при травмах   Переломы челюстей »