Начало >> Статьи >> Архивы >> Первичная артериальная гипертензия у детей и подростков

Наследственные или приобретенные факторы - этиология и патогенез - Первичная артериальная гипертензия у детей и подростков

Оглавление
Первичная артериальная гипертензия у детей и подростков
Наследственные или приобретенные факторы - этиология и патогенез
Функционирование регуляции кровообращения - этиология и патогенез
Роль кардиальных факторов  - этиология и патогенез
Концентрации катехоламинов и кортикостероидов в крови  - этиология и патогенез
Клиника
Классификация
Измерение артериального давления
Нейроциркуляторная дистония по гипертензивному типу
Гипертоническая болезнь транзиторной стадии
Гипертоническая болезнь лабильной стадии
Гипертоническая болезнь IIБ стадии
Диагностика
Причины вторичной гипертензии и ее варианты у детей
Дифференциальная диагностика
Исследование почек - диагностика
Исследование гормонов и биологически активных веществ - диагностика
Лечение - режим дня, диета
Лечение - фитотерапия, физиотерапия
Лечение - аэротерапия, электросон, психотерапия
Медикаментозное лечение
Применение симпатолитических препаратов и ганглиоблокаторов
Применение диуретиков
Лечение гипертонических кризов
Санаторно-курортное лечение
Профилактика

В последние годы уделяется внимание и предрасполагающим факторам наследственного или приобретенного характера. К ним относятся: ослабление гипотензивной функции почек по мере старения организма или генетически обусловленное; дисрегуляторные нарушения в системе ренин — ангиотензин — альдостерон наследственного или приобретенного характера; различные энзимопатии или на уровне синтеза регуляторов сосудистого тонуса, или на уровне их переноса, или проявления эффекта, например, на уровне мембраны. Так, выдвигается гипотеза о наличии у ряда популяций генетически обусловленной повышенной чувствительности к натрию (мембранопатии), наследственно обусловленного дефекта простагландинов и т. п. (L. Dahl, 1968; J. Vane, J. McGiff, 1975, и др.).

Необходимо также указать на значение генетически обусловленных аномалий накопления норадреналина в окончаниях симпатических нервов и норадреналиновых депо и ферментов, регулирующих эти процессы (например, дофамин-В-гидроксилазы). Функционирование подобных генетически неполноценных адренорецепторов в условиях стресса и интенсивного воздействия нейрогормона способствует повышению реактивности артериальных сосудов и развитию гипертонической болезни (Я. М. Милославский, В. В. Меньшиков, Т. Д. Большакова, 1971; М. С. Кушаковскпй, 1976; М. Mendlowitz, 1975, и др.).
Общепризнана роль травмы мозга в развитии гипертензии. Возникновение посткомоционной гипертензии, переходящей иногда в стойкое гипертоническое состояние, наблюдали как в клинике (Б. П. Кушелевский, Т. Г. Ренева, 1951; Е. М. Кучеренко, 1967; W. Raab, 1934, и др.), так и в эксперименте (С. А. Кайзер, 1950).
Противоречивы мнения исследователей о влиянии хронических очагов инфекции на развитие гипертонической болезни.
Так, Е. Н. Иванова (1960), Н. П. Поташина (1961) считают гипотонию более характерной для детей с хроническим тонзиллитом.
Р. А. Калюжная (1965), Е. М. Кучеренко (1967), наоборот, регистрировали при хронической тонзиллогенной интоксикации и других хронических очагах инфекций (отитах, гайморитах, холециститах) у детей повышение артериального давления. Е. М. Кучеренко (1967) придает хроническим очагам инфекции большое значение в возникновении первичной артериальной гипертензии у лип юношеского и молодого возраста. По мнению автора, при этих состояниях заболевание может развиваться по схеме: очаговая инфекция — хроническая интоксикация невротические нарушения — гипертензия.
На наш взгляд, при наличии хронических очагов инфекции ведущее значение имеет не столько степень интоксикации, сколько изменение аллергической реактивности организма. Наблюдаемое в период сенсибилизации повышение реактивности альфа-адренергических структур сосудистой системы ускоряет развитие гипертензии в условиях суммирования факторов, способствующих срыву нейрогуморальных механизмов регуляции сосудистого тонуса и артериального давления (X. М. Марков, 1967).
Заслуживает также внимания как этиологический фактор гипертонических состояний у детей и подростков в период формирования организма влияние вредных привычек (курение, употребление алкоголя и др.), что сближает задачи научной разработки проблем гипертонической болезни и воспитания детей и подростков (Л. Т. Антонова, 1976).
Таким образом, рассмотренные причины свидетельствуют о том, что гипертоническая болезнь у детей и подростков — полиэтиологическое заболевание.
Поиски возможного этиологического фактора первичной гипертензии в каждом случае должны проводиться индивидуально. Наибольшее значение придается выдвинутой Г. Ф. Лангом (1948) теории о роли психического перенапряжения эмоциями и психической травматизации. Однако возникновение заболевания возможно, как правило, лишь при наличии условий и предрасполагающих моментов, наследственно обусловленных или приобретенных в процессе жизни. К ним относятся: реактивность высших нервных центров регуляции артериального давления, нижележащие звенья управления сосудистым тонусом и артериальным давлением, а также возрастные особенности нейроэндокринной регуляции, морфологическая и функциональная дисгармония развития и др.
В этом отношении справедливо замечание В. В. Парина (1961, 1965), который, признавая существенную роль нарушений корковой регуляции в патогенезе гипертонической болезни, подчеркивал, что гипертонический процесс провоцируется стрессовыми ситуациями и сдвигами корковой регуляции только при наличии врожденных или приобретенных нарушений в других, нижележащих звеньях управления сосудистым тонусом и водно-солевым обменом.
Следовательно, при оценке этиологических моментов необходимо учитывать связь между внешними и генетическими факторами, взаимодействие которых создает пред-
посылки для возникновения гипертензии (М. С. Кушаковский, 1977).
Современные представления о патогенезе гипертензивных состояний и гипертонической болезни базируются на изучении особенностей гемодинамики, а также центральных и периферических нейрогуморальных механизмов ее регуляции.
Установлено, что уровень артериального давления, где обеспечение адаптивных реакций со стороны кровообращения определяются работой сердца, сосудов, объемом циркулирующей крови. Главными факторами, влияющими на уровень артериального давления, являются количество крови, поступающее в единицу времени в сосудистую систему (минутный объем), и изменения тонуса сосудов Большое значение имеет упругость стенок аорты, ее крупных ветвей и прекапилляров, которые определяют общее сосудистое периферическое сопротивление и интенсивность оттока крови из артериального русла. Эффективность работы гемодинамической системы зависит и от ряда других условий (вязкости крови, количества эритроцитов, объема интерстициальной жидкости и др.).
Артериальное давление отражает соотношение между внутрисосудистым объемом жидкости и емкостью резистивных сосудов. Поэтому в нормальных условиях функционирования системы между минутным объемом и периферическим сопротивлением имеется обратное взаимоотношение, которое характеризуется тем, что во время увеличения минутного объема происходит соответствующее расширение периферических сосудов (артериол). Эта важная физиологическая реакция обеспечения тканей кровью препятствует существенному и длительному повышению артериального давления (В. В. Парин, Ф. 3. Меерсон, 1965; Н. Н. Савицкий, 1974; A. Guyton, 1969; В. Folkow 1971; В. Folkow, Е. Neil, 1976, и др.).
Нормальный уровень артериального давления поддерживается нейрогуморальными механизмами регуляции и саморегуляции кровообращения (Н. И. Аринчин, Г. В. Кулаго, 1969). Процесс саморегуляции впервые изучил И. П. Павлов (1877), затем П. К. Анохин (1935). Последний ввел в понятие рефлекса новое звено — обратной афферентации или обратной сигнализации в центральную  нервную систему о результате каждой совершенной функции. Саморегуляция осуществляется по замкнутой рефлекторной дуге циклическим образом, так как благодаря обратному взаимодействию со стороны регулирующего фактора рефлекторные дуги замыкаются.



 
« Первая помощь при травмах   Переломы челюстей »