Начало >> Статьи >> Архивы >> Первичная артериальная гипертензия у детей и подростков

Функционирование регуляции кровообращения - этиология и патогенез - Первичная артериальная гипертензия у детей и подростков

Оглавление
Первичная артериальная гипертензия у детей и подростков
Наследственные или приобретенные факторы - этиология и патогенез
Функционирование регуляции кровообращения - этиология и патогенез
Роль кардиальных факторов  - этиология и патогенез
Концентрации катехоламинов и кортикостероидов в крови  - этиология и патогенез
Клиника
Классификация
Измерение артериального давления
Нейроциркуляторная дистония по гипертензивному типу
Гипертоническая болезнь транзиторной стадии
Гипертоническая болезнь лабильной стадии
Гипертоническая болезнь IIБ стадии
Диагностика
Причины вторичной гипертензии и ее варианты у детей
Дифференциальная диагностика
Исследование почек - диагностика
Исследование гормонов и биологически активных веществ - диагностика
Лечение - режим дня, диета
Лечение - фитотерапия, физиотерапия
Лечение - аэротерапия, электросон, психотерапия
Медикаментозное лечение
Применение симпатолитических препаратов и ганглиоблокаторов
Применение диуретиков
Лечение гипертонических кризов
Санаторно-курортное лечение
Профилактика

Для поддержания кровяного давления существует ряд расположенных на разных уровнях динамических саморегулирующих систем, которые П. К. Анохиным названы «функциональной системой» организма. Автор рассматривает ее как замкнутое физиологическое образование с непрерывной обратной информацией об успешности данного приспособительного действия.
Функционирование регуляции кровообращения сводится к следующему.

  1. Барохеморецепторная рефлекторная дуга включает в себя баро- и хеморецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, откуда импульсы при изменении внутрисосудистого давления поступают по IX и X парам черепных нервов в сосудодвигательный центр, затем по эфферентным путям адрено- и холинэргических нервов направляются к сердцу, сосудам и через гипоталамо-гипофизарную область соединяются с системой выделения вазопрессина. Уровень артериального давления регулируется путем изменения частоты и силы сердечных сокращений, величины периферического сопротивления (проходимости артериол), емкости вен.

Эта система очень чувствительна и действует быстро, что позволяет довольно оперативно отвечать на требование об изменении артериального давления. Вместе с тем она реагирует только на резкие и острые изменения сосудистого тонуса и давления под влиянием стрессовых ситуаций, отрицательных эмоций и т. п. Повышенная восприимчивость ее со временем снижается.
В условиях хронической гипертензии эта система «не работает». X. М. Марков объясняет это тем, что она настраивается только на резкие колебания давления.
Схематически данная система может быть представлена следующим образом: баро-хеморецепторы аорты и синокаротидной зоны—ЦНС—сердце—резистивные и емкостные сосуды—АД (рис. 1).

  1. Нейрогуморальная система быстрой регуляции артериального давления с участием центрального, периферического отделов симпатической нервной системы и барохеморецепторов. Схематически она может быть представлена так: снижение АД—первичное возрастание тонуса

симпатической нервной системы стимуляция юкстагломерулярного аппарата почек и секреции ренина (параллельно секреция ренина возрастает от раздражения механорецепторов стенок приводящих почечных артериол),  отщепление под влиянием ренина от плазменного а2-глобулина ангиотензина I и образование путем гидролиза под влиянием энзимов ангиотензина II, который, воздействуя на ангиотензивные рецепторы артериол, вызывает их спазм и нормализацию АД.
— ramus sinus caroticus [n. glossopha- ringeus (IX)]; 2 — афферентные волокна n. vagi (X), выходящие из дуги аорты; 3 — nucleus tractus solitarii (NTS) продолговатого мозга; 4 — эфферентные волокна n. vagi, подходящие к сердцу; 5 — центральные а- адренорецепторы в зоне NTS; 6 —ингибиторный нейрон (?); 7 — бульбо- спинальный нейрон (ингибиторный — ?); 8 — nucleus intermediolateralis в боковых рогах спинного мозга; 9 — преганглионарные волокна; 10 — пограничный ствол; 11 — постганглионарные волокна; 12 — кровеносные сосуды. Локализация а-адренорецепторов и их связь с различными нейронами
система контроля и регуляции артериального давления
Рис. 1. Пропорциональная система контроля и регуляции артериального давления. Схема барорецепторной рефлекторной дуги (М. Schitt, 1971; цит. по М. С. Кушаковскому, 1977):
Это также быстрый путь регуляции артериального давления, коррекция которого достигается за короткий промежуток времени (до 20 мин), а прессорный эффект довольно значителен, поскольку сосудосуживающая активность ангиотензина в 50 раз выше, чем у норадреналина (М. Skedys с соавт., 1976; М. С. Кушаковскпй, 1977, и др.).
Приведенные системы составляют часть так называемой пропорциональной или адаптационной контрольной системы регуляции АД. Особенностью функционирования и включения системы в механизмы регуляции АД является первичная реакция нервной системы.
Описанные схемы не исчерпывают эффектов ангиотензина I и II и их метаболитов, биологическое действие которых, как показывают новейшие данные, многообразно. Например, они влияют на адренергические механизмы в центральной нервной системе, усиливают симпатическую стимуляцию, регулируют внутрипочечный кровоток, активизируют выделение катехоламинов в мозговом слое надпочечников, увеличивают синтез и высвобождение норадреналина из окончаний постганглионарных волокон, стимулируют биосинтез альдостерона и др. (Ф. А. Морохов, 1974; Н. Itskovitz, J. С. Mc Giff, 1974; N. Ganten с coавт., 1976, и др.).

3. Система почки — кора надпочечников — водно-солевой гомеостаз с действием ренина, ангиотензина II, альдостерона. Гормональная система ренин — ангиотензин — альфа-тостерон рассматривается A. Guyton с соавторами как интегральная система длительного контроля артериального давления.
Так, ренин — ангиотензин II — катехоламины, обладая вазоконстрикторным действием на сосуды, влияют на периферическое сопротивление. Под влиянием альдостерона, способствующего задержке натрия и воды в организме, увеличивается объем внутрисосудистой циркулирующей жидкости. В результате взаимодействия этих факторов отмечается прессорный эффект.
Следует особо подчеркнуть роль альдостерона в возникновении дисэлектролитных расстройств, ретенции натрия и жидкости в подростковом возрасте, которому свойственна относительно повышенная активность минерало- кортикоидной функции коры надпочечников, обозначаемая X. М. Марковым (1977) как физиологический гиперальдостеронизм пубертатного возраста.
4. Система вазоактивных веществ депрессорного действия, эффект которой также является результирующей величиной взаимодействия многих факторов, включает:
А.       Ангиотензиназную активность крови. Ангпотензиназа — специфический фермент, разрушающий ангиотензин. Действие ее увеличивается в ответ на повышение активности ренин-ангиотензивной системы (Ю. А. Серебровская с соавт., 1953, 1965; И. П. Раева, 1967; J. Wood. 1962, и др.), уровня альдостерона (N. Birbari, G. Hickier, 1965). Таким образом, прессорный эффект ренин-ангиотензивной системы зависит не только от активности ангиотензина, но и от скорости разрушения его ангиотензиназой. Отсутствие повышения действия ангиотензиназы при разных формах гипертензии — неблагоприятный фактор, свидетельствующий о снижении компенсаторных (депрес-
сорных) возможностей депрессивной системы (X. М. Майков, 1970; J. Wood, 1962; Y. Yamamura, 1966).                                                              
Б. Калликреин-кининовую систему. Кинины — биологически активные вещества, относящиеся к местным тканевым гормонам. Они участвуют в патогенезе многих заболеваний: острого панкреатита, шока различной этиологии, анафилаксии, гипертонической болезни, нарушений гемодинамики (Ю. В. Огнев, И. А. Митронов, 1972; А. А. Дзизинский, О. А. Гомазков, 1976; Л. В. Чекунова, 1977, и др).
Эта группа веществ обладает весьма широким спектром биологического действия: вызывает сокращение или расслабление гладкой мускулатуры, расширение сосудов и увеличение кровотока, гипотензивный эффект, увеличение проницаемости капилляров, стимуляцию диапедеза лейкоцитов, местную воспалительную реакцию и др. Особенно велика роль кининов в регуляции гемодинамики, почему они получили название «вазоактивные кинины», «гипотензивные пептиды». Кинины, получающиеся в результате расщепления неактивного кининогена, обладают очень высокой гипотензивной активностью, что позволяет рассматривать их в качестве депрессорной системы — антагонистов веществ (ангиотензина и др.) с прессорным действием.
В качестве гуморального депрессорного механизма регуляции сосудистого тонуса и артериального давления ведущее значение придают кининовым системам крови и почек.
Важно подчеркнуть, что хининовая система тесно взаимодействует с другими нейрогуморальными механизмами. Она активизируется под действием кортизона, альдостерона, гипернатриемии. Под влиянием спиронолактонов активность ее снижается. Брадикинин стимулирует секрецию простагландинов, взаимодействует с адреночувствительными структурами в осуществлении сосудистых реакций и др.
Депрессорное действие ряда физиологически активных веществ (гистамина и серотонина), которые, наряду с другими физиологическими эффектами, оказывают мощное сосудорасширяющее и депрессорное влияние (В. 3. Горкин, 1966; X. М. Марков, 1977, и др.).

Таблица 1. Сравнительные данные эффективности ангиотензина и простагландинов (С. Robinson, 1965—1975)


Ренин и ангиотензин

ПГЕ1

Повышение периферического сопротивления сосудов и артериального давления

Понижение периферического сопротивления сосудов и артериального давления

Уменьшение минутного и ударного объема

Увеличение минутного и ударного объема

Стимуляция освобождения норадреналина

Понижение освобождения норадреналина

Уменьшение распада гликогена

Увеличение синтеза гликогена

Понижение выделения натрия и диуреза

Повышение выделения натрия и диуреза

Блокада ренина

Стимуляция ренина

Синтез ренина в корковом веществе почки

Синтез ПГ в корковом веществе почки

Распад гипертензина II в легочном круге кровообращения

Распад ПГ в легочном круге кровообращения

Г. Простагландины (ПГ), занимающие особое место в системе депрессорных факторов регуляции сосудистого тонуса. Это биологически активные вещества с широким спектром действия: расширяют сосуды, стимулируют сокращение гладких мышц желудочно-кишечного тракта, регулируют обмен веществ в клетках (табл. 1).
Физиологическая активность простагландинов проявляется совместно с ферментом аденилциклазой, что ведет к повышению в организме уровня циклического аденозин- и гуанидинмонофосфата. Это вызывает различные биохимические сдвиги в синтезе гормонов, катехоламинов и в изменении обмена веществ. Кроме того, комплексы аденозин- и гуанидинмонофосфата способны изменять ионную мобилизацию организма, что особенно отчетливо проявляется повышением или уменьшением активности переносчиков в нейрогуморально-синаптических механизмах (рис. 2; А. Н. Кудрин, Д. Д. Иванов, 1977).
Схема основных путей влияния простагландинов на клетку
Рис. 2. Схема основных путей влияния простагландинов на клетку (А. В. Кудрин. Д. Д. Иванов, 1977):
Я — клеточное ядро, М — микросома, Г — аппарат Гольджи. 1 — пути прямого действия простагландинов; 2 — опосредованного действия; 3 — влияние системы основных механизмов регуляции функции клетки, возбужденной ПГ

В настоящее время выделено ряд типов простагландинов (ПГЕ1, ПГЕ2, ПГЕ3, ПГЕla, ПГР2а, ПГР3, ПГА), среди которых к регуляции артериального давления имеет отношения ПГЕ, ПГА, ПГF. Простагландины F повышают артериальное давление, правда, в зависимости от доз, (например, ПГР2 в малых дозах снижает АД, в больших — повышает). Зависимость действия от дозы — особенность фармакодинамики всех простагландинов (А. Н. Кудрин, Д. Д. Иванов, 1977).
Простагландины Е и А обладают выраженным депрессорным действием. Они противодействуют ангиотензивной и норадреналиновой вазоконстрикцию тормозят высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов, повышают выделение натрия и воды почками, являясь наиболее мощными натрий и гидруретиками (М. С. Кушаковский, 1977).
Таковы в общих чертах компоненты сложного интегрального механизма физиологической регуляции сосудистого тонуса и артериального давления, составляющие различные контрольные системы как прессорного, так и депрессорного характера, координированная функция которых определяет уровень артериального давления. Удельный вес и роль их в регуляции гемодинамики и уровня артериального давления, видимо, различны и зависят от длительности и характера неблагоприятных воздействии, вызывающих изменения в системе кровообращения, тонусе сосудов и т. п.



 
« Первая помощь при травмах   Переломы челюстей »