Начало >> Статьи >> Архивы >> Полиурия и полидипсия

Непроизвольная полидипсия - Полиурия и полидипсия

Оглавление
Полиурия и полидипсия
Полиурия и полидипсия при сахарном диабете
Полиурия и полидипсия при несахарном диабете
Полиурия при нарушении других канальцевых функций
Гиперпаратиреоз и гиперкальциемии другого происхождения
Синдром Кона и гипокалиемии другого происхождения
Полиурия и полидипсия при других болезнях почек
Непроизвольная полидипсия
Причины полиурии и полидипсии


Затянувшаяся дискуссия о роли системы гипоталамус — гипофиз в регуляции постоянства внутренней среды организма завершилась признанием несахарного диабета следствием первичного нарушения реабсорбции воды в почечных канальцах, а непроизвольной полидипсии — следствием первичного раздражения специфических рецепторов центра жажды, отличных от рецепторов антидиуретического гормона, улавливающего изменения осмотичности кровяной сыворотки. Возбуждение рецепторов жажды приводит к «первичной полидипсии», главный дефект которой заключается в появлении чувства жажды при нормальном содержании жидкости в организме.
Болеют, как правило, женщины среднего возраста с неустойчивой психикой. Главными признаками болезни являются полиурия и полидипсия. Суточный диурез достигает 8—12 л. Моча, как и при несахарном диабете, имеет светлый вид, относительная плотность ее колеблется в пределах 1001—1005. Непроизвольная полидипсия никогда не осложняется развитием канальцевого ацидоза или азотемией, поэтому ее приходится отличать только от различных видов несахарного диабета.

Обсуждая дифференциальный диагноз между этими болезнями, полезно помнить указание de Werdener о том, что непроизвольная полидипсия является тяжелой душевной болезнью, при которой имеются и другие нарушения личности и поведения больного. Повышенная жажда и полиурия во всех случаях непроизвольной полидипсии всегда присоединяется к развившейся ранее психоэмоциональной неустойчивости. В отличие от этого несахарный диабет начинается с полиурии. Эмоциональная неустойчивость при нем всегда вторична. Если она развивается, то всегда только спустя некоторый срок после начала болезни.

Длительное потребление значительных количеств воды нарушает деятельность концентрирующих механизмов почек, что весьма затрудняет трактовку результатов множества лабораторных тестов, предложенных для отличия непроизвольной полидипсии от несахарного диабета.
Наиболее простым лабораторным тестом является лишение больного воды. Из многочисленных вариантов этого теста наиболее надежным считается вариант с повторным (через каждые 1—2 ч) взвешиванием больного и с измерением объема и относительной плотности мочи. Тест продолжается до тех пор, пока больной не потеряет 3—4% массы тепа, но обычно не более суток. Объем мочи у здорового человека через 6—10 ч после начала пробы уменьшается до 30 мл/ч, а относительная плотность ее возрастает до 1020 или выше. У больных несахарным диабетом объем мочи в течение проведения пробы не уменьшается, относительная плотность ее остается на уровне 1001—1005. Осмотичность мочи остается низкой до наступления явлений дегидратации. Клинические признаки дегидратации у больных приобретенным несахарным диабетом возникают только тогда, когда концентрация мочи достигает относительной плотности 1008—1014.
Проба с лишением больного воды в большинстве случаев помогает подтвердить диагноз несахарного диабета, но результаты ее часто оказываются недостаточно убедительными для отличия несахарного диабета от непроизвольной полидипсии из-за пониженной способности почек этих больных концентрировать мочу.

На том же принципе исследования больного посредством повышения осмотичности крови основана проба с внутривенным назначением хлорида натрия. Проба начинается (обязательно!) с внутривенного введения изотонического раствора глюкозы примерно со скоростью 8—10 мл/мин, чтобы вызвать обильный диурез. Когда скорость мочетока достигает 5—6 мл/мин, раствор глюкозы заменяют 2,5% раствором хлорида натрия, который вводят в течение 45 мин со скоростью 0,25 мл/мин на 1 кг массы тела. Мочу собирают и измеряют через каждые 15 мин.

Если функции нейрогипофиза и почек не изменены, вливание гипертонического раствора поваренной соли вызывает уменьшение объема мочетока обычно до 25—30% объема, установившегося во время вливания глюкозы.   Результаты пробы следует  оценивать  в  свете клинической картины.
Имеющиеся в продаже препараты питуитрина тестируются биологическим методом и заметно отличаются друг от друга по активности. В последнее время появились кристаллические препараты, но даже и после их назначения крайне трудно отличить питуитриновый несахарный диабет от нефрогенного. Длительная полидипсия и полиурия заметно понижают концентрационную способность почек. Эта функция остается пониженной и после однократного применения гиперосмотического раствора натрия хлорида или питуитрина. На моделях врожденного питуитринового несахарного диабета было показано, что восстановление этой функции наступает примерно после 3 нед непрерывного применения вазопрессина.

Разбирая проблему дифференциального диагноза полиурий, de Wardener пришел к заключению, что моча здорового человека становится более концентрированной после дегидратации, чем после вазопрессина. Концентрация мочи у больного несахарным диабетом после вазопрессина превышает концентрацию ее после дегидратации. Из этого следует два важных диагностических вывода: если концентрация мочи после дегидратации выше, чем после применения одного вазопрессина, можно говорить о нормальной секреции антидиуретического гормона у исследуемого независимо от абсолютных величин осмотичности (относительной плотности) мочи; если концентрация мочи после лишения жидкости оказывается выше, чем после применения вазопрессина, то независимо от величины относительной плотности мочи способность больного секретировать антидиуретический гормон нарушена. Следуя указанным критериям и учитывая клинику болезни, de Wardener почти всегда удавалось отличить непроизвольную полидипсию от несахарного диабета.



 
« Полимеры медицинского назначения   Пороки сердца »
См. также