Начало >> Статьи >> Архивы >> Пороки сердца

Недостаточность двустворчатого клапана - Пороки сердца

Оглавление
Пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Этиология пороков
Ревматический эндокардит
Септический эндокардит
Эндокардиты различной этиологии
Недостаточность двустворчатого клапана
Пролабирование митрального клапана
Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия
Ревматические пороки сердца в пожилом возрасте
Сочетанный митральный порок
Недостаточность клапана аорты
Сужение устья аорты
Сочетанный аортальный порок
Недостаточность трехстворчатого клапана
Сужение правого предсердно-желудочкового отверстия
Сочетанный трикуспидальный порок
Комбинированные пороки сердца
Митрально-аортальный стеноз
Сочетанный митральный порок и аортальная недостаточность
Комбинация сочетанного митрального и аортального пороков
Комбинация сочетанного митрального порока и трехстворчатого клапана
Митрально-аортально-трикуспидальный стеноз
Профилактика и лечение порока и декомпенсации сердца
Лечение сердечной недостаточности при ревматических пороках сердца
Пороки сердца и беременность
Влияние поражений сердечно-сосудистой системы на беременность
Митральная комиссуротомия при беременности
Профилактика заболеваний сердца и их лечение во время беременности
Врожденные пороки сердца
Эмбриология врожденных пороков сердца
Кровообращение и газообмен при врожденных пороках сердца
Течение и прогноз при врожденных пороках сердца
Обследование больного с врожденным пороком сердца
Изолированный дефект межпредсердной перегородки
Изолированный дефект межжелудочковой перегородки
Дефект аорто-легочной перегородки
Открытый атриовентрикулярный канал
Врожденный аортальный и субаортальный стеноз
Изолированный стеноз легочной артерии
Тетрада Фалло
Открытый артериальный проток
Коарктация аорты
Болезнь Айерза
Хирургическое лечение при врожденных пороках сердца
Основная литература

ПОРОКИ ДВУСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

Недостаточность двустворчатого клапана

Недостаточность двустворчатого (митрального) клапана (синонимы: митральная недостаточность, insufficientia valvulae mitralis seu bicuspidalis) возникает в тех случаях, когда митральный клапан во время систолы левого желудочка не закрывает полностью атриовентрикулярное отверстие, вследствие чего происходит обратный ток (регургитация) крови из желудочка в левое предсердие.
Симптомы порока впервые изучены Норе (1832). В физиологических условиях закрытие атриовентрикулярного отверстия митральным клапаном осуществляется координированным сокращением циркулярных мышечных волокон, окружающих его и папиллярных мышц левого желудочка. Сокращение циркулярных мышц уменьшает просвет отверстия, а папиллярные мышцы, сокращаясь, удерживают створки клапана в положении, необходимом для полного закрытия отверстия.
Митральная недостаточность, возникающая в результате морфологических, структурных изменений клапанного аппарата, называется органической недостаточностью митрального клапана; митральная недостаточность вследствие нарушения функции миокарда, способствующая закрытию митрального отверстия, — функциональной или мышечной недостаточностью митрального клапана.
Последняя возникает в двух случаях: при функциональных изменениях мышечного аппарата левого желудочка (легкая степень недостаточности); при органических изменениях миокарда, сопровождающихся расширением атриовентрикулярного отверстия.
По механизму возникновения митральную недостаточность можно разделить на три вида: функциональная или мышечная недостаточность легкой степени, вызванная нарушением координированной функции мышечного аппарата, участвующего в механизме закрытия атриовентрикуляриого отверстия; относительная недостаточность, вызванная чрезмерным расширением левого желудочка, фиброзного кольца и круговых мышц атриовентрикуляриого отверстия, вследствие чего даже неизмененный клапан не закрывает его (при дилатации желудочка сосочковые мышцы удаляются от основания сердца и натянутые сухожильные нити не позволяют клапанным створкам занять правильное положение, необходимое для закрытия левого венозного устья); органическая недостаточность, возникающая в результате морфологических изменений клапанного аппарата левого атриовентрикулярного отверстия.
Недостаточность двустворчатого клапана — самый частый вид нарушения функции клапанного аппарата сердца. По данным клиники В. X. Василенко (И. Н. Рыбкин, 1959), на 300 случаев порока сердца митральный клапан был поражен в 70,6% случаев, «чистая» митральная недостаточность наблюдалась в 9%, а в остальных случаях она сочеталась с другими видами порока. На секции морфологические изменения митрального клапана обнаруживаются в 36,3%, а изолированная митральная недостаточность — только в 2% случаев. Согласно статистике, которую приводит Bailey (1955), при 1004 хирургических вмешательствах на митральном клапане изолированная недостаточность последнего встретилась в 5,5% случаев.

Этиология.

Среди пороков ревматического происхождения первое место занимают пороки митрального клапана (см. табл. 2).
До настоящего времени остается неясным, почему ревматическим процессом наиболее часто поражается митральный и аортальный, реже — трикуспидальный и пульмональный клапаны. И. В. Давыдовский (1956), В. Йонаш (1960) указывают, что частота возникновения ревматических изменений в различных клапанах сердца зависит от степени физиологической нагрузки того или иного клапана и количества рецидивов ревматического эндокардита. Митральная недостаточность развивается часто в результате латентного течения ревматического процесса при отсутствии в анамнезе сведений о перенесенном ревматизме. Заболевания в этих случаях расценивают как грипп или катар верхних дыхательных путей.
Ревматический эндокардит — самая частая причина развития митральной недостаточности. Септический эндокардит может привести к митральной недостаточности в результате перфорации створки клапана или разрыва сухожильных хорд. Атеросклероз обусловливает склеротические изменения, вызывая укорочение, утолщение, ригидность створок митрального клапана с развитием его недостаточности. Инфаркт миокарда иногда осложняется разрывом сухожильных нитей или папиллярной мышцы, чаще всего задерживающих заднюю створку клапана, возникает острая митральная недостаточность. Травма грудной клетки изредка приводит к разрыву клапана. Нарушения вегетативной иннервации или функциональные изменения мышцы сердца обусловливают полное или частичное выпадение мышечного компонента закрытия митрального отверстия и служат причиной мышечной митральной недостаточности. Миокардит, миокардиострофия, инфаркт миокарда, кардиосклероз, острая или хроническая недостаточность сердца и иные заболевания могут способствовать чрезмерному расширению левого желудочка и атриовентрикулярного отверстия с возникновением относительной митральной недостаточности.

Патологическая анатомия.

Патоморфологические изменения, вызывающие митральную недостаточность, следующие: неполное смыкание краев клапана вследствие ригидности, сморщивания и деформации створок (обратный ток крови при этом почти всегда происходит в области задней створки клапана, которая либо втянута в левый желудочек, либо сращена заднебоковым краем с эндокардом); утолщение и укорочение сухожильных нитей, фиксирующих створки, что препятствует их сближению во время систолы; воспалительные и рубцовые изменения митрального кольца, препятствующие уменьшению его окружности при сокращении мышцы (недостаточность митрального клапана увеличивается миогенной дилатацией сердца, воспалительными и склеротическими изменениями сосочковых мышц и фиброзного кольца); возможное расширение левого желудочка и фиброзного кольца, ещё более нарушающее смыкание створок митрального клапана.
Ревматический порок клапанов характеризуется общим их фиброзом и деформацией.
Изменения, обнаруживаемые в клапанах сердца и миокарде, являются отражением дезорганизации коллагена и отнюдь не исчерпываются ашоффталалаевскими гранулемами. Эти гранулемы, часто и в настоящее время считающиеся единственным или во всяком случае основным патогномоничным для ревматизма морфологическим субстратом, в действительности оказались лишь эпизодом в сложном преобразовании соединительной ткани. В исходе вальвулита соединительная ткань подвергается склерозу и гиалинозу.
Формирование ревматического порока обусловлено двумя факторами: во-первых, специфическим эндокардитом или вальвулитом, во-вторых, гемодинамическими нарушениями, которые способствуют гиперпластическому характеру склероза и прогрессированию развития порока в межприступный период (Г. А. Чекарева, 1950, 1964, и др.).

Гемодинамика.

Нарушения гемодинамики при пороках сердца зависят не только от его характера, но и от степени поражения клапанного аппарата и состояния мышцы сердца.
Неполное закрытие митральным клапаном атриовентрикулярного отверстия во время систолы желудочка обусловливает обратный ток крови из желудочка в предсердио (рис. 1), сопровождающийся систолическим шумом. Обратный ток в предсердие во время систолы желудочков менее 10 мл крови считается незначительным, а менее 5 мл не имеет практического значения; тяжелая степень митральной недостаточности возникает при переходе в предсердие во время систолы 10—30 мл крови, редко более.

изменения сердца при недостаточности митрального клапана
Рис. 1. Нормальное сердце (А), изменения сердца при недостаточности митрального клапана (Б).
Здесь и на рис. 51 и 56 заштрихованы гипертрофированные участки. Прямые стрелки — нормальный ток крови, волнистая — обратный.

Во время систолы желудочка разница давления (градиент) между левым желудочком и левым предсердием значительно большая, чем между желудочком и аортой; поэтому через не полностью закрытое митральное отверстие в предсердие переходит значительное количество крови. Объем обратного тока крови зависит главным образом от степени митральной недостаточности (то есть от величины клапанного дефекта и сократительной способности кольцевой мускулатуры), градиента давления между левыми желудочком и предсердием и длительности систолы,
Существующее мнение, что изолированная митральная недостаточность всегда протекает без значительно выраженных гемодинамических нарушений, не совсем правильно. Как показал клинический опыт, резко выражения я недостаточность митрального клапана ведет к тяжелому нарушению гемодинамики, иногда даже тяжелее протекающему, чем при резком стенозе.
При декомпенсации у больных с митральной недостаточностью появляются признаки гемодинамических изменений как в малом, так и в большом круге кровообращения.
Компенсация порока. При выраженной недостаточности двустворчатого клапана сравнительно рано отмечается увеличение левого предсердия. Степень регургитации из левого желудочка в предсердие зависит не только от выраженности митральной недостаточности, но и от состояния мышцы сердца. Увеличение заброса крови в левое предсердие при ослаблении левого желудочка ведет к еще большему расширению левого предсердия, а в последующем и к увеличению правого желудочка. Последнее связано с застоем в сосудах малого круга кровообращения и усилением работы правого желудочка по преодолению повышенного давления в легочных сосудах.
Увеличение опорожнения левого предсердия повышает диастолический объем и давление в левом желудочке; последнее способствует более сильному его сокращению и выбрасыванию большего количества крови в аорту. Таким образом, благодаря усиленной работе левого желудочка, несмотря на обратный ток в предсердие, в аорту устремляется нормальное количество крови. Увеличение ударного (систолического) объема левого желудочка является основным компенсаторным механизмом у больных с митральной недостаточностью. Степень регургитации снижается при хорошей сократительной функции миокарда левого желудочка за счет быстрого повышения внутрижелудочкового давления (Wiggers, 1957). Это имеет большое значение для компенсации порока. Наоборот, при ослаблении деятельности левого желудочка обратный ток крови в левое предсердие во время систолы желудочка увеличивается. Повышение диастолического объема и давления в левом желудочке ведет к его расширению и гипертрофии.
Таким образом, компенсация митральной недостаточности происходит за счет усиленной работы левого желудочка и предсердия.
Легкие и правое сердце. При митральной недостаточности довольно рано, с повышением давления в левом предсердии и легочных венах, возникает рефлекторное сужение артериол легкого (рефлекс Китаева, 1931), предотвращающее чрезмерное повышение давления в капиллярах легких и левом предсердии; вместе с тем нарастает артериолярное сопротивление в малом круге. Это повышение давления вначале имеет рефлекторное происхождение, в дальнейшем наступают анатомические изменения — гипертрофия средней оболочки, утолщение интимы, склероз. В связи с увеличением сопротивления в сосудах легких и повышением давления в легочной артерии развивается гипертрофия правого желудочка. Рефлекторно изменяется кровообращение большого круга. При повышении давления в артериальной части легочного сосудистого русла происходит ослабление сердечной деятельности и кровь перемещается в большой круг кровообращения, что предохраняет мускулатуру правого желудочка от чрезмерной нагрузки (В. В. Парин, 1946).

Симптоматика.

При отсутствии признаков активности ревматического процесса симптомы недостаточности митрального клапана в начале ее формирования могут быть скудными. Больные в состоянии компенсации могут не предъявлять жалоб или последние носят весьма неопределенный характер.
Единственным симптомом недостаточности в этот период является систолический шум па верхушке и акцент II тона на легочной артерии. Однако при большом физическом перенапряжении могут появиться признаки, характерные для большинства пороков сердца: одышка, сердцебиение, ощущения давления в области сердца. У части больных сравнительно рано возникает легкий цианоз. Инфекционное заболевание, рецидив ревматического процесса могут нарушить компенсацию митральной недостаточности. Вместе с началом декомпенсации появляются одышка и тахикардия после напряжения, ощущение тяжести в области печени, отеки ног к вечеру, кашель и т. д. В отдельных случаях декомпенсация развивается быстро и протекает тяжело.
Объективное исследование. Ранние проявления митрального порока редко приводят больных в клинику. О них можно судить ретроспективно, изучая анамнез, что не всегда позволяет получить достоверные данные. Описанные в большинстве руководств симптомы митральной недостаточности отражают выраженные, а не начальные формы порока.
Большое значение для диагностики недостаточности митрального клапана приобретают физические методы исследования, в первую очередь аускультация, перкуссия и пальпация сердца.
Осмотр. Часто отмечается легкий цианоз губ, усиливающийся с декомпенсацией. Некоторое набухание яремных вен появляется лишь с началом декомпенсации, а ранее может наблюдаться только более выраженная их пульсация. Верхушечный толчок сердца часто отчетливо виден и обычно смещен влево за счет увеличения и гипертрофии. Так называемый сердечный горб может отмечаться в случае развития порока сердца в детском возрасте. При значительном увеличении сердца, особенно у детей, заметна пульсация слева от грудины.
Пальпация. Верхушечный толчок сердца легко обнаруживается в пятом, реже — в шестом межреберье; он заметно усилен, нередко распространен и смещен влево кнаружи от срединно-ключичной линии. Смещение верхушечного толчка влево и приподнимающий характер его связаны в первую очередь с дилатацией и гипертрофией левого желудочка. При оценке верхушечного толчка следует учитывать форму грудной клетки и толщину ее стенки; толчок может казаться усиленным и разлитым у худых больных и больных астенического телосложения, а также при возбужденной деятельности сердца. При гипертрофии левого желудочка обнаруживаются пульсаторные движения в области сердца слева от грудины. С развитием гипертрофии правого желудочка и расширения conus pulmonalis ощущается пульсация во втором-четвертом межреберье слева. В редких случаях очень большого расширения левого предсердия появляется пульсация справа от грудины. При аневризматическом расширении левого предсердия иногда может определяться «кошачье мурлыканье» вправо от грудины. Систолическая пульсация, видимая и ощутимая вправо от грудины, обусловлена давлением крови, возвращающейся из левого желудочка в левое предсердие, прилегающее к грудной стенке в правой половине грудной клетки. Систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»), ощущаемое на верхушке, выявляется значительно реже, чем систолический шум.
Перкуссия. В начальной стадии недостаточности митрального клапана при перкуссии не обнаруживается изменений размеров сердца; в дальнейшем левая граница сердечной тупости смещается влево. Чем больше дефект клапана и расширение левого желудочка, тем больше смещение границы за левую срединно-ключичную линию. Притупление в третьем межреберье слева отмечается только при значительной митральной недостаточности и расширения conus pulmonalis. С развитием декомпенсации правая граница тупости смещается вправо, поперечник сердца увеличивается.
Аускулътация. Более надежные симптомы для распознавания анатомических и функциональных нарушении сердечной деятельности дает аускультация. Ее необходимо проводить не только в вертикальном, но и в горизонтальном положении, до и после дозированной нагрузки, во время вдоха и выдоха.
Характерными и обязательными признаками недостаточности митрального клапана являются изменения громкости I тона и наличие систолического шума. Первый тон на верхушке ослаблен. В начальный период заболевания он несколько удлиненный, «нечистый», а затем все больше заменяется шумом. Звучность I тона на верхушке зависит от степени напряжения желудочка и главным образом митрального клапана в начале систолы (период замкнутых клапанов). Это состояние при митральной недостаточности нарушено; ослабление I тона указывает на поражение митрального клапана, а исчезновение его — на то, что митральный клапан не функционирует.
Первый тон может быть заглушён резким шумом при относительно небольшой недостаточности двустворчатого клапана. Он бывает сохранен или даже приобретает повышенную звучность лишь в случаях сочетания явлений недостаточности митрального клапана со стенозом митрального отверстия. Он выслушивается также при функциональной и относительной митральной недостаточности.
Акцент II тона над легочной артерией выслушивается в сравнительно ранний период заболевания; он усилен вследствие повышения давления в легочной артерии и ее расширения.
При оценке значения усиления II тона над легочной артерией необходимо учесть некоторые факты. Второй тон над легочной артерией обычно усиливается при недостаточности двустворчатого клапана небольшой степени и в ранних стадиях этого порока до тех пор, пока давление в легочной артерии не повышается. У детей и лиц молодого возраста нередко выслушивается громкий II тон над легочной артерией даже при нормальном состоянии сердца.

Рис. 2. Сердечная тупость и распространение (указано стрелками) систолического шума при недостаточности митрального клапана.

Систолический шум на верхушке сердца, вызываемый обратным током крови, — самый характерный клинический признак митральной недостаточности. Он определяется при самой незначительной недостаточности митрального клапана. В случае его обнаружения всегда возникает предположение о митральном пороке. Шум появляется одновременно с I тоном или вместо него. Сильный вначале, он постепенно затихает к концу систолы и редко возникает в середине ее.

Место максимальной слышимости систолического шума — область верхушечного толчка: звуковые колебания, распространяясь по ткани левого желудочка, достигают верхушки и того места грудной клетки, к которому тесно прилегает верхушка сердца во время систолы. Шум распространяется к подмышечной области и слабее — к основанию сердца (рис. 2). Слабый шум слышен только у верхушки, сильный — может определяться во всей области сердца и даже со спины. Сила шума бывает различной. Слабый шум выявляется в горизонтальном положении больного лучше, чем в вертикальном; это объясняется тем, что в положении лежа урежается пульс и увеличивается систолический объем крови до 30—40%, вследствие чего шум становится более интенсивным.
Сила шума зависит от скорости обратного тока крови, ее вязкости, величины зияния атриовентрикулярного отверстия. Этот шум наиболее громкий при средней степени митральной недостаточности, при незначительной или очень выраженной митральной недостаточности интенсивность его снижается, с ослаблением миокарда он уменьшается, а в тяжелых случаях может исчезать.
Опыт хирургического лечения больных с митральными пороками сердца показал, что при наличии громкого систолического шума на верхушке на операции часто обнаруживают и выраженную недостаточность митрального клапана; наоборот, при отсутствии или незначительном систолическом шуме регургитация либо не определяется, либо слабо выражена (А. Г. Салимьянова, 1964; Ravin еВ al., 1952; Johnson et al., 1954, и др.).
Чаще всего систолический шум имеет дующий характер. Резкий или музыкальный шум обычно обусловлен вибрацией сухожильных нитей клапана, что нередко отмечается при разрыве хорды или клапана, а также при его кальцификации. Для появления громкого систолического шума достаточно зияния атриовентрикулярного отверстия на 15—20%, в то время как выраженные нарушения гемодинамики наступают при его зиянии более чем на 50%. Иногда самостоятельный систолический шум обнаруживается над легочной артерией, что объясняется ее расширением.
Систолический шум, возникающий при органической недостаточности двустворчатого клапана, необходимо отличать от систолического шума, проведенного на область верхушки сердца из аускультативной области аорты; систолического шума, выслушиваемого в области верхушки сердца при относительной недостаточности трехстворчатого клапана; систолического шума, проведенного на область верхушки из аускультативной области легочной артерии при митральном стенозе с выраженным ее расширением; «невинного систолического шума» без увеличения сердца или проводящего с легочного ствола.
Систолический шум при относительной недостаточности трехстворчатого клапана проводится в большей степени по направлению к грудине, а не в левую подмышечную область, он отличается по своей интенсивности от систолического шума, определяемого у верхушки, и усиливается па вдохе (симптом Риверо-Корвалло).
При выслушивании шумов и тонов в разных точках с обязательным прослеживанием за их динамикой и тембром по всей поверхности сердца и даже за ее пределами удается их дифференцирование. Разумеется, должны учитываться данные тщательного клинического обследования больного.
Пульс лучевой артерии при недостаточности митрального клапана не претерпевает особых изменений, если но наступила декомпенсация или аритмия. Иногда он может быть подскакивающим (по Wood, «постукивающим»). Артериальное давление не изменено. Венозное давление остается в пределах нормы до развития декомпенсации. Время кровотока (рука — язык) удлиняется (более 15 с) только с ослаблением левого желудочка

Дополнительные методы исследования.

Рентгенологическое исследование.

Следует отметить, что типичная рентгенологическая картина отсутствует даже при выраженных формах недостаточности митрального клапана, так как увеличение левого желудочка может встречаться и при отсутствии митрального порока — при гипертензии, миокардите, гипертиреозе, идиопатической гипертрофии левого желудочка и др. В случае выраженной недостаточности митрального клапана обычно наблюдается увеличение тени сердца влево и книзу, иногда вправо. Она принимает треугольную форму.
Основным рентгенологическим признаком митральной недостаточности является увеличение левого предсердия. Левый контур сердца сглажен за счет выпячивания ушка левого предсердия. Слабо выражены признаки расширения дуги легочной артерии, которая не выбухает так резко, как при стенозе. Увеличение левого желудочка обнаруживается по значительному выбуханию левой нижней дуги во втором косом положении, причем больше в предсердно-желудочковой области, чем у верхушки сердца. Увеличение левого предсердия обычно распознается в правой переднекосой проекции, в особенности при заполнении пищевода барием. Пищевод отклоняется по дуге большого радиуса. Значительное увеличение левого предсердия по направлению в правое легочное поле и обнаруживается на правом контуре сердца. Это наблюдается при аневризматическом увеличении левого предсердия — атриомегалии (И. И. Сивков, 1962).
Кроме того, важным рентгенологическим признаком недостаточности митрального клапана может быть экспансивная пульсация левого предсердия во время систолы желудочка. Систолическое расширение левого предсердия вследствие обратного тока крови в него чаще улавливается при рентгеноскопии. Между третьей и четвертой дугами левого контура образуется «коромысло». Нередко обнаруживаются обызвествления в двустворчатом клапане, свидетельствующие о значительном обезображивании клапанного аппарата. Применение электронно-оптического преобразователя значительно облегчает эту задачу (С. А. Колесников, М. А. Иваницкая, 1961; Bartley, 1958).
Рентгенокимография. На передней рентгенокимограмме по контуру левого предсердия нередко видна кривая большой амплитуды, напоминающая по форме желудочковую («вентрикуляризированная») с полным смещением фаз времени. «Вентрикуляризация» кривой предсердия (одновершинные зубцы большой амплитуды вместо двухвершинных малой амплитуды) объясняется тем, что импульсы предсердной динамики по силе уступают мощной струе регургитации. Таким образом, доминирующим фактором образования предсердной кривой является фактор динамики левого желудочка.
Ангиокардиография. Убедительные признаки регургитации крови в левое предсердие можно получить с помощью ангиокардиографии, когда контрастное вещество вводится непосредственно в левый желудочек путем пункции его и при систоле желудочка из-за плохого смыкания клапанов забрасывается в предсердие.
Электрокардиография. Характер электрокардиографических изменений при пороках сердца определяется рядом факторов:
видом порока (локализация клапанного поражения);
деятельностью и интенсивностью гемодинамической перегрузки тех или иных участков миокарда, обусловленной пороком;
функциональным состоянием миокарда;
нарушениями структуры проводниковой системы сердца.
Электрокардиографическая картина при митральной недостаточности (рис. 3) характеризуется изменениями зубца Р, типа электрокардиограммы и ритма сердца. Вначале электрокардиограмма не изменена (Л. И. Фогельсон, 1957).


Рис. 3. Электрокардиограмма при митральной недостаточности. Отмечаются признаки нерезкой гипертрофии левого предсердия (уширение и незначительная деформация зубца Р1 11.

В дальнейшем с развитием порока имеется тенденция к отклонению электрической оси сердца влево в противоположность тому, что наблюдается при митральном стенозе. Вольтаж комплекса QRS в грудных отведениях может быть увеличен; увеличивается и интервал Р—Q при ревматической этиологии митрального порока (0,2-0,24 с).
Изменения зубца Р не параллельны изменениям величины левого предсердия. Признаки, отражающие длительную перегрузку того или другого отдела мышцы сердца, обычно развиваются постепенно, темпы их развития неодинаковы. Признаками перегрузки левого желудочка являются повышение вольтажа комплекса QRS в I и левых грудных отведениях и смещение сегмента RS—Т вниз в этих же отведениях. Зубец Р двухфазный, при значительной недостаточности клапана широкий.
Векторкардиография. При наличии выраженной недостаточности митрального клапана возникает гипертрофия левого желудочка, характеризующаяся следующими признаками:

  1. вся петля QRS или большая ее часть (обычно конечное отклонение) имеет тенденцию к отклонению влево и назад, то есть в сторону гипертрофированного левого желудочка;
  2. площадь петли QRS увеличивается, что хорошо видно в I и III проекциях;
  3. часто отмечается незамыкание петли QRS;
  4. вращение петли QRS в разных проекциях не изменяется. Так, в I и II проекциях оно происходит против часовой стрелки, а в III и IV проекциях — по часовой стрелке;
  5. петля Т отклоняется вправо и вперед, то есть в сторону, противоположную петле QRS; часто изменяет форму, становясь округлой, деформированной, уменьшается в размерах (рис. 4).

Фонокардиография.

В начальный период митральной недостаточности обнаруживается уширение I тона. Амплитуда его уменьшена, причем чем резче выражена митральная недостаточность, тем значительнее его уменьшение. Возникшие с I тоном колебания продолжаются до половины систолы, уменьшаясь в амплитуде. Первые колебания звукового комплекса I тона могут быть очень высокими (момент напряжения митрального клапана). Высокой частоты колебания в момент открытия митрального клапана позволяют предполагать начало стенозирования атриовентрикулярного отверстия. В месте выслушивания легочной артерии на фонокардиограмме может обнаруживаться систолический шум местного происхождения, громкий и нередко расщепленный II тон. Расщепление II тона на легочной артерии с запаздыванием легочного компонента обычно бывает небольшим — 0,02— 0,04 с. Иногда во время диастолы могут быть обнаружены добавочные тоны — тон предсердия, III тон (редко оба вместе). При выраженной митральной недостаточности можно различить три варианта систолического шума: с постепенным уменьшением амплитуды высоко- и низкочастотных колебаний (рис. 5); одинаковой интенсивности в течение всей систолы; усиливающийся к концу систолы (Luisada, 1954); последний вариант наблюдается очень редко.

векторкардиограмма  больной с митральным пороком
Рис. 4. Электрокардиограмма (А) и векторкардиограмма (В) больной с митральным пороком с преобладанием недостаточности митрального клапана, на которой отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка.

При митральной недостаточности систолический шум начинается с I тоном и заканчивается со II (пансистолический шум), а иногда и после II тона, указывая, что регургитация продолжается и в начале диастолы. Систолический шум с колебаниями разной частоты, а также шум, продолжающийся во второй половине систолы или начинающийся в конце ее, следует считать признаком органического порока сердца (Luisada et al., 1958).
В большинстве случаев существует прямая зависимость между степенью выраженности регургитации и продолжительностью систолического шума (А. Г. Салимьянова, 1960; И. И. Сивков, 1962).
Кардиограмма верхушки сердца (апекскардиограмяа) часто отличается хорошо заметной волной предсердия, за которой следует глубокий спад кривой и систолический толчок; во время диастолы заметна волна «I», соответствующая III тону (рис. 6); на кривой, снятой в третьем межреберье слева, может наблюдаться высокая волна предсердия, во втором межреберье слева определяется высокая сосудистая волна (легочной артерии).

Фонокардиограммы, снятые с верхушки сердца при недостаточности митрального клапана
Рис. 5. Фонокардиограммы, снятые с верхушки сердца при недостаточности митрального клапана (выраженный систолический шум в течение всей систолы); вверху электрокардиограмма во II отведении.

Эзофагокардиограмма при недостаточности митрального клапана, снятая на уровне левого предсердия (рис. 7), выявляет во время систолы желудочка типичную положительную волну, которую легко распознать, так как она занимает место нормального систолического спадения. К ранним признакам изменений эзофагокардиограммы при митральной недостаточности относится возникновение вершины волны «V» до начала II тона (рис. 7, А). При выраженной регургитации эзофагокардиограмма напоминает кривую внутрижелудочкового давления, вершина волны «V» возникает значительно раньше II тона из-за выпадения фазы изометрического расслабления и волна «у» понижается раньше и более круто (рис. 7, Б).
Сфигмограмма при недостаточности митрального клапана не имеет особенностей, если ритм нормальный.
Флебограмма нормальная до развития недостаточности правого желудочка.
Для диагностики заболеваний сердца и оценки его резервных возможностей большое значение имеет определение состояния сократительной функции миокарда.
Фазы систолы сердца при недостаточности митрального клапана часто изменены. При определении продолжительности фаз систолы по величине отрезков электрокимограммы левого желудочка получены разноречивые данные.
Кардиограммы в норме и при митральной недостаточности
Кардиограммы в норме и при митральной недостаточности (Б). Отмечается выраженная предсердная волна «а» и зубец быстрого наполнения «f», что свидетельствует об отсутствии существенного препятствия на пути тока крови из левого предсердия в желудочек и повышенном притоке к нему.
Так, В. В. Зарецкий (1963) считает, что при митральной недостаточности период напряжения укорачивается вследствие отсутствия фазы изометрического сокращения. Данные исследования Ю. А. Акимова (1961) показывают, что признаком митральной недостаточности являются некоторое удлинение фазы изометрического напряжения и почти нормальная продолжительность первого периода пассивного опорожнения левого предсердия.
На электрокимограмме легочной артерии наблюдается удлинение фазы быстрого изгнания в среднем на 0,03 ± ±0,0003 с.
При митральной недостаточности без наличия симптомов декомпенсации период напряжения не изменяется. Фаза изгнания удлинена до 0,31 с при норме 0,28 с (С. Б. Фельдман, 1965).
Эзофагокардиограммы больных  с изолированной митральной недостаточностью
Рис. 7. Эзофагокардиограммы больных (А и Б) с изолированной митральной недостаточностью:
1— фонокардиограмма в области верхушки; 2— пульс сонной артерии; 3 — эзофагокардпограмма на уровне левого предсердия; 4 — электрокардиограмма.

При ослаблении сократительной функции миокарда удлиняется фаза изометрического сокращения, что может значительно увеличить регургитацию крови.
На электрокимограмме левого предсердия при митральной недостаточности в результате регургитации всегда регистрируется систолическое плато, занимающее всю систолу и длящееся 0,2—0,24 с (В. В. Зарецкий, 1963, и др.). Кроме того, на кривой появляется высокий дополнительный систолический зубец («зубец регургитации») вследствие наполнения левого предсердия обратным током крови из левого желудочка (рис. 8).
Эхокардиография — метод, основанный на регистрации отраженной ультразвуковой волны от различных структур сердца. Он был предложен шведскими учеными Edler и Hertz в 1954 году и впервые использован для диагностики митрального порока сердца с преобладанием стеноза.
В настоящее время эхокардиография применяется не только в диагностике приобретенных и врожденных пороков сердца, но и для оценки сократительной функции миокарда, определения толщины и массы миокарда, размеров и объемов полости левого желудочка и т. д. Наиболее разработана оценка движения митрального клапана.

Электрокардиограмма левого предсердия здорового человека  и при митральной недостаточности
Рис. 8. Электрокардиограмма левого предсердия здорового человека (А) и при митральной недостаточности (Б):

  1. электрокардиограмма,
  2. электрокимограмма левого предсердия. Стрелкой отмечен зубец регургитации.

При недостаточности митрального клапана нарушений движений створок на эхокардиограмме обычно не обнаруживается, однако отдельные авторы сообщают, что признаком недостаточности является увеличение амплитуды движения передней створки (более чем 3 см) и скорости наклона волны EF. При снижении сократительной функции миокарда или наличии сопутствующего митрального стеноза при выраженной митральной недостаточности определяется уменьшение амплитуды открытия и скорости движения створки митрального клапана. Более общим, не специфическим признаком недостаточности митрального клапана служит расширение левого предсердия и желудочка. «Чистая» митральная недостаточность характеризуется дилатацией левых отделов сердца, разнонаправленным движением митральных створок и заметным отсутствием их систолического смыкания — рис. 9 (Б. А. Константинов и др., 1977). У больных с недостаточностью митрального клапана отмечается дилатация полости левого желудочка как в систолу, так и в диастолу, увеличение толщины и массы миокарда желудочка, что приводит к снижению фракции выброса и других показателей центральной гемодинамики. В дальнейшем эти показатели снижаются параллельно нарастанию декомпенсации (табл. 4).
Таблица 4
Показатели сократительной функции у больных с сочетанным митральным пороком с преобладанием недостаточности митрального клапана по данным эхокардиографии (Г. И. Сторожаков, Т. Л. Виноградов, 1978)


Показатели

Здоровые люди

Стадии недостаточности кровообращения

I

II А

II Б-III

Ударный объем, см3

76

70

61

53

Фракция выброса, %

60

55

40

31

Степень укорочения переднего размера левого желудочка (AS), %

32

24

16

13

Скорость циркуляторного укорочения волокон миокарда (VCF;, окр/мин

1,2

0,8

0,53

0,48

Следует отметить, что при недостаточности митрального клапана эхокардиография не характеризуется столь высокой диагностической способностью, как при митральном стенозе.
Кардиоманометрия. Давление в левом предсердии при митральной недостаточности повышается во время систолы желудочка; кривая давления внутри предсердия (рис. 10) сходна с кривой электрокимограммы. При значительной митральной недостаточности давление в левом предсердии повышается до 10—15 мм рт. ст. Оцепить степень митральной недостаточности по конфигурации кривой давления в левом предсердии не всегда возможно.

Эхокардиограммы митрального клапана
Рис. 9. Эхокардиограммы митрального клапана здоровою человека (А) и больного с «чистой» митральной недостаточностью (Б). EF — фаза медленного наполнения, давление в левом желудочке несколько повышается, створка клапана движется от датчика; FA — систола предсердий, створка снова быстро открывается. Стрелки указывают диастолическое расхождение митральных створок; МЖП — межжелудочковая перегородка; МК — митральный клапан: ЗСЛЖ — задняя стенка левого желудочка; ПСПЖ — передняя стенка правого желудочка.

При митральной недостаточности кривая давления в левом предсердии отличается от нормальной (см. рис. 10, А) следующими признаками (см. рис. 10, Б): нечеткость рисунка систолического х-коллапса или его отсутствие; значительное (более 10 мм рт. ст.) повышение давления в интервалах х—v; запаздывание вершины волны «v» по отношению ко II тону; быстрое и глубокое падение кривой в интервале v—у; наличие диастаза, то есть повышения давления в интервале у—а1.

Электрокардиограмма,  кривая давления в левом предсердии
Рис. 10. Электрокардиограмма (1), кривая давления в левом предсердии (3) в норме [А — между кривыми электрокардиограммы во II отведении (2) и левого предсердия (4)] и кривая давления в левом предсердии при митральной недостаточности (Б).

Первые три признака связаны с возвратом крови (регургитацией) из левого желудочка в предсердие, то есть с недостаточностью митрального клапана. При этом давление в предсердии во время систолы желудочков определяется не столько притоком крови по легочным венам, сколько регургитацией. В связи с тем, что во время фазы изометрического расслабления давление в желудочке выше, чем в предсердии, регургитация продолжается и в эту фазу сердечного цикла, что отражается на кривой запаздыванием волны «у».
Кривая давления в легочных капиллярах  и электрокардиограмма  при недостаточности митрального
Рис. 11. Кривая давления в легочных капиллярах (1) и электрокардиограмма (2) при недостаточности митрального клапана.

Кривая давления в легочных капиллярах при митральной недостаточности изменена: вместо волны от сокращения предсердия и постепенного повышения волны «V» во время систолы желудочка имеется одна положительная волна (плато) в течение всей систолы (рис. 11). При изолированной недостаточности митрального клапана во время систолы желудочка в левом предсердии возникает волна, вызванная обратным током крови. Во время диастолы давление в левом желудочке повышено.
Клинические формы. Ревматическая форма недостаточности митрального клапана (симптоматику см. с. 47). Воспалительные изменения клапанного аппарата при ревматическом эндокардите сохраняются в течение нескольких месяцев, приводя к Рубцовым изменениям клапана и возникновению митральной недостаточности. В последующие годы наряду с митральной недостаточностью начинает развиваться стеноз митрального отверстия, и порок сердца становится сочетанным. Рецидивы ревматизма, часто незаметные для больного, все больше обезображивают клапан и его сухожильные нити и ускоряют развитие сужения митрального отверстия. Почти всегда митральный стеноз прогрессирует, параллельно с этим уменьшается степень митральной недостаточности, и, в конце концов, преобладающим или единственным пороком становится митральный стеноз. Таким образом, ревматическая митральная недостаточность нередко сменяется митральным стенозом.
Атеросклеротическая недостаточность митрального клапана. У лиц пожилого возраста с признаками атеросклероза часто обнаруживается систолический шум на верхушке, позволяющий констатировать митральную недостаточность. Если отсутствуют признаки сужения митрального отверстия или выраженной недостаточности сердца, митральная недостаточность у пожилых людей чаще всего имеет склеротическое происхождение. Систолический шум на верхушке обычно наименее выражен в общей картине атеросклеротического поражения сердца или гипертонической болезни; он реже распространяется к подмышечной области, чаще — к основанию сердца (так называемый souffle mitro-aortique Юшара). При атеросклерозе систолический шум на верхушке бывает почти единственным выражением склероза митрального клапана. Склеротическая этиология митральной недостаточности подтверждается обнаружением систолического шума на аорте, который свидетельствует о ее атероматозе, а иногда и о сужении (аорто-мптральный аускультативный синдром).
Атеросклеротическая митральная недостаточность— сравнительно легко протекающий порок, не вызывающий значительных, функциональных нарушений. Иногда систолический шум на верхушке служит признаком старческого сердца; судьба больного в таких случаях зависит от наличия сосудистых поражений миокарда или почек.
Острая митральная недостаточность, возникающая при травме грудной клетки или вследствие инфаркта миокарда, характеризуется внезапным появлением систолического шума.
При тупой непроникающей травме грудной клетки иногда удается обнаружить шум трения перикарда, ритм галопа и приглушенные тоны. Если произошел разрыв клапана, сосочковых мышц или сухожильных нитей, могут появиться громкие шумы. Расширение границ сердечной тупости и увеличение рентгенологической тени сердца могут быть обусловлены скоплением выпота или крови в околосердечной сумке.
Появление при инфаркте миокарда систолического шума (более чем в 50% случаев по М. Плоцу, 1962) одновременно с ощущаемым дрожанием в третьем и четвертом межреберьях слева от грудины и над верхушкой сердца свидетельствует о перфорации перегородки. При этом постепенно развивается картина правожелудочковой недостаточности. Спонтанный разрыв сухожильных хорд при инфаркте миокарда сопровождается появлением систолического шума, одышкой или даже приступами удушья при отсутствии выраженных признаков увеличения левого желудочка и левого предсердия и легочной гипертензии.
Функциональная (миогенная) митральная недостаточность легкой степени проявляется только мягким тихим систолическим шумом на верхушке без увеличения сердца и каких-либо иных функциональных нарушений. Шум редко бывает продолжительным, исчезает на высоте выдоха, при физической нагрузке или улучшении состояния деятельности сердца. По данным И. И. Савченкова (1955), функциональный внутрижелудочковый систолический шум образуется за счет завихрений крови вокруг сухожильных нитей. У взрослых недостаточность такого рода в большинстве случаев в течение многих лет не оказывает заметного влияния на состояние здоровья, это так называемый «невинный шум». Обнаружение систолического шума на верхушке у детей заставляет быть осторожным при оценке их состояния даже в случае отсутствия каких-либо признаков ревматизма; нередко через несколько лет обнаруживаются признаки органического поражения митрального клапана; поэтому дети и подростки с легкой степенью митральной недостаточности нуждаются в длительном наблюдении.
Относительная митральная недостаточность возникает при расширении левого желудочка вследствие ослабления миокарда. Систолический шум на верхушке — основной признак недостаточности такого рода. Обычно он мягче, чем при органической митральной недостаточности, не ощущается рукой, более строго локализован, не покрывает I тона или не замещает его. Характерная особенность этого шума — изменение интенсивности в зависимости от улучшения или ухудшения деятельности сердца; при восстановлении компенсации он исчезает. Во всех случаях отмечается увеличение сердца, нередко — ритм галопа. Приступы стенокардии часто прекращаются с развитием относительной митральной недостаточности.
Если развивается хроническая недостаточность левого желудочка, то митральная недостаточность становится стабильной; это состояние обозначают как митрализацию при недостаточности левого желудочка или митрализацию аортального порока, если ему предшествовала недостаточность аортальных клапанов. Относительная митральная недостаточность — признак тяжелого поражения миокарда, от которого зависит исход заболевания.
Новый вид митральной недостаточности — посткомиссуротомическая недостаточность митрального клапана, нередко возникает после оперативного лечения митрального стеноза. В некоторых случаях она бывает значительно выраженной и определяет дальнейшее течение болезни сердца и нарушений кровообращения.
Митральная недостаточность в сочетании с другими пороками клапанов сердца (митральным стенозом, поражением аортальных клапанов и др.) встречается очень часто. На основании клинических проявлений недостаточности митрального клапана целесообразно различать четыре клинические степени митральной недостаточности в зависимости от величины дефекта клапана (Г. Ф. Ланг, 1958).
Первая степень. При небольшом дефекте митрального клапана в предсердие возвращается столь незначительное количество крови, что для полной компенсации порока достаточно небольшого ускорения и усиления систолы желудочка. Почти единственное проявление митральной недостаточности I степени — систолический шум над верхушкой; систолическое расширение левого предсердия и незначительное увеличение левого желудочка обычно но улавливаются даже при рентгенологическом исследовании. У больных с I степенью митральной недостаточности полностью сохраняется работоспособность.
Вторая степень, наблюдающаяся при более значительном дефекте клапана, сопровождается компенсаторным расширением и гипертрофией левого желудочка и переполнением кровью во время систолы желудочка левого предсердия, которое полностью опорожняется во время диастолы. Клиническими признаками II степени митральной недостаточности служат заметное увеличение левого желудочка, ослабление I тона, усиление II тона легочной артерии.
Третья степень характеризуется участием правого сердца в компенсации порока. Определяется не только увеличение левого желудочка и предсердия, но и расширение и гипертрофия правого желудочка, симптомы легочного застоя (одышка), признаки расширения легочной артерии (вследствие повышения давления в малом круге кровообращения).
О четвертой степени митральной недостаточности можно говорить при развитии венозного застоя вследствие ослабления правого желудочка. Декомпенсация при этом, однако, зависит не столько от величины механического дефекта митрального клапана, сколько от поражения сократительной способности миокарда (инфекционного, токсического и другого происхождения).
Течение.
Митральная недостаточность — сравнительно хорошо компенсируемый порок в начальных двух степенях. Течение болезни зависит от этнологических факторов, степени недостаточности митрального клапана и состояния миокарда. Незначительная недостаточность обычно не оказывает влияния на общее состояние больного на протяжении всей жизни. У большинства больных с митральной недостаточностью ревматического происхождения постепенно развивается митральный стеноз; таким образом, недостаточность митрального клапана часто является I стадией сочетанного митрального порока. Если митральный стеноз не развился у взрослого больного в течение нескольких лет после установления у него митральной недостаточности, то мало оснований для его появления в будущем, если только не наступит рецидив ревматизма. Органическая митральная недостаточность неревматической этиологии никогда не сочетается со стенозом митрального отверстия; в таких случаях нет опасности ухудшения состояния вследствие ревматического эндокардита, за исключением редкого осложнения — септического эндокардита. Течение склеротической митральной недостаточности зависит почти исключительно от прогрессирования атеросклеротического процесса в коронарных, почечных или мозговых артериях.
Осложнения.
Хроническое растяжение левого предсердия способствует возникновению его мерцания пли трепетания и даже образованию аневризмы предсердия. Морфологические и функциональные изменения предсердий могут вызвать их тромбоз и возникновение эмболий. Растяжение левого предсердия может быть причиной сдавления левого возвратного нерва и ветвей v. azygos. Если мембрана, закрывающая овальное отверстие, недостаточно плотная, то повышенное давление в левом предсердии может вызвать ее разрыв с развитием клинической картины, сходной с синдромом Лготамбаше. Поражение клапана может осложниться иногда септическим эндокардитом.

Диагностика.

Указание в анамнезе на перенесенный острый ревматизм позволяет заподозрить наличие митрального порока; обнаружение шума на верхушке — предполагать наличие недостаточности двустворчатого клапана. Выяснить причину или клиническое значение систолического шума на верхушке очень трудно при комбинированных пороках сердца и в тех случаях, когда отсутствуют другие симптомы поражения сердца. Если обнаруживается слабый систолический шум на верхушке и нет никаких других признаков изменения сердечной деятельности и какого-либо заболевания вообще, то следует считать, что у обследуемого имеется только функциональная митральная недостаточность и он практически здоров.
Для облегчения клинической оценки систолического шума было предложено деление его на шесть градаций по интенсивности (Levine, 1958). Шумы от третьей степени (умеренной звучности) до шестой (очень громкий) обнаруживаются только при органическом поражении сердца. Решающее значение для диагностики имеет комплекс признаков митральной недостаточности: систолический шум, акцент II тона над легочной артерией, увеличение левого желудочка и предсердия, систолическое расширение левого предсердия. Сочетание двух аускультативных признаков — систолического шума на верхушке и акцента
II тона над легочной артерией, указывающего на повышение давления в сосудах легких, позволяет предполагать органическую митральную недостаточность II степени,, при которой определяется (главным образом рентгенологически) расширение левого предсердия и желудочка. О II степени митральной недостаточности свидетельствуют значительное увеличение левого и заметное расширение правого желудочка (если нет других пороков или поражения миокарда, объясняющих увеличение сердца).
Существенным признаком митрального порока является систолическое расширение левого предсердия, обнаруживаемое на эзофагокардиограмме или кимограмме. Увеличение левого желудочка также может служить доказательством митральной недостаточности.
Относительная митральная недостаточность распознается по систолическому шуму на верхушке, появляющемуся у больных кардиосклерозом, гипертрофией или недостаточностью сердца. Функциональную природу шума подтверждает его уменьшение или исчезновение вместе с улучшением кровообращения. При органической митральной недостаточности с улучшением деятельности сердца систолический шум, наоборот, усиливается. Таким образом, обнаружение систолического шума на верхушке не столько разрешает, сколько ставит диагностическую задачу перед врачом.
При дифференциальной диагностике митральной недостаточности следует исключить митральный стеноз (что в случае наличия недостаточности митрального клапана иногда затруднительно), стеноз устья аорты и особенно врожденный порок — незаращение межжелудочковой перегородки, симптомы которого имеют сходство с митральной недостаточностью.
Следует повторить, что при митральном пороке систолический шум имеет следующие отличительные черты: максимум звучности на верхушке; слышимость в течение всей систолы; проводимость в левую подмышечную область; большую громкость в положении больного лежа, чем в положении стоя; лучшую слышимость в положении больного на левом боку; нередко ощущение систолического дрожания; наличие других признаков поражения сердца, сопутствующих обычно систолическому шуму.
Органический шум отличается от функционального следующими показателями: функциональный шум обычно мягкий, дующий, ослабевающий к концу систолы, изменчивый (С. С. Зимницкий, 1907; М. Г. Курлов, 1927).
Практически во всех случаях при обнаружении систолического шума на верхушке необходимо тщательное обследование больного, а иногда и длительное наблюдение над ним.
Афоническая митральная недостаточность не является редким пороком. А. Н. Бакулев (1958), П. А. Куприянов и соавт. (1960), Elkin и соавт. (1952) указывают, что в некоторых случаях во время операции обнаруживается обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие у больных, у которых не было систолического шума; иногда же определяется систолический шум, но отсутствует митральная недостаточность. Подобные факты встречаются при комбинированных пороках сердца, особенно при митральном стенозе.

Прогноз.

При митральной недостаточности прогноз зависит от степени недостаточности и других изменений сердца. Относительная и острая митральная недостаточность всегда протекает тяжело; смерть в большинстве случаев наступает в результате хронической недостаточности сердца.

Профилактика и лечение.

Для предупреждения обострения ревматизма у больных с ревматическим пороком показаны профилактические мероприятия против возникновения рецидива ревматизма. Необходимо также предотвратить возможность декомпенсации порока. Поэтому тщательное лечение проводится при любом интеркуррентном инфекционном заболевании, которое может нарушить компенсацию. Период выздоровления после инфекционной болезни при пороке сердца всегда более продолжительный, переход к полной трудовой деятельности должен осуществляться постепенно. Образ жизни у больного с компенсированным пороком не должен, по существу, отличаться от обычного, хотя рекомендуется избегать большого физического напряжения и избыточного питания.
Существенную, а часто и радикальную помощь при митральной недостаточности дает оперативное лечение. Методы хирургического вмешательства совершенствуются и становятся с каждым годом более эффективными. По данным современных статистических исследований, после хирургического лечения пациентов с выраженными приобретенными пороками (III—IV классы по Нью-Йоркской классификации) с учетом госпитальной летальности к 10 годам после операции показатель выживаемости в среднем на 20—40% выше, чем среди аналогичного контингента больных, лечившихся только медикаментозно.
Эти данные свидетельствуют о целесообразности хирургического лечения выраженных пороков сердца.
При хронической митральной недостаточности хирургическое вмешательство оправдано у пациентов с соответствующими жалобами, появляющимися при величине регургитации не менее 40% от ударного объема сердца.
Наибольшее распространение получила операция протёзирования митрального клапана. При этой операции госпитальная летальность в неосложненных случаях снижена до 7,4% (Г. И. Цукерман, 1979). У 72,5% больных после митрального протезирования отдаленные результаты хорошие. В докладе на III Всероссийском съезде терапевтов в 1979 году Н. М. Амосов и соавт. отмечали, что при протезировании митрального клапана хорошие результаты получены в 67,7% случаев, летальные исходы — в 9,8%. Однако еще весьма значительно, особенно в первые 3—5 лет после вмешательства, число специфических осложнений, среди которых одно из главных мест занимают тромбоэмболии.



 
« Полиурия и полидипсия   После перенесенного инсульта »