Начало >> Статьи >> Архивы >> Практическая гематология детского возраста

Инфекционный мононуклеоз - Практическая гематология детского возраста

Оглавление
Практическая гематология детского возраста
Эмбриональное кроветворение
Морфофункциональная характеристика клеток костного мозга и периферической крови
Клетки паренхимы костного мозга
Периферическая кровь детей разных возрастов
Система гемостаза в норме
Этиология и патогенез лейкозов
Острые лейкозы
Острые лейкозы - предлейкоз
Возможности прогностической оценки течения острого лимфобластного лейкоза у детей
Общие принципы лечения острого лейкоза
Химиотерапевтические препараты
Лечение острого лимфобластного лейкоза
Лечение миелоидных форм острого лейкоза
Инфекционные осложнения и симптоматическая терапия острого лейкоза
Консолидация и поддерживающая терапия острого лейкоза
Иммунотерапия
Ремиссия и рецидив острого лейкоза
Врожденный лейкоз
Нейролейкоз
Хронический миелолейкоз
Лимфогранулематоз
Гематосаркомы
Макрофолликулярная лимфома
Ангиоиммунобластная лимфаденопатия
Лейкемоидные реакции
Инфекционный лимфоцитоз
Инфекционный мононуклеоз
Лейкемоидные реакции разных типов
Дисфункции гранулоцитов
Лейкопении
Гистиоцитозы
Гистиоцитозы - эозинофильная гранулема
Злокачественный гистиоцитоз
Семейный эритрофагоцитарный гистиоцитоз
Болезни накопления
Болезнь Ниманна—Пика
Вазопатии
Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха)
Пурпура Майокки
Атаксия-телеангиэктазия
Энцефалотригеминальный ангиоматоз
Кортико-менингеальный диффузный ангиоматоз
Цереброретинальный ангиоматоз
Гипертрофическая гемангиэктазия
Множественные и гигантские гемангиомы
Эластическая фибродисплазия
Коагулопатии
Наследственные коагулопатии
Гемофилия А
Клиника гемофилии
Лечение гемофилии
Болезнь Виллебранда
Гемофилия В (болезнь Кристмаса)
Наследственный дефицит факторов XI, XII, XIII и I
Дисфибриногенемии
Наследственный дефицит факторов VII, X, V и II
Дефицит К-витаминозависимых факторов свертывания
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
Клиника и диагностика ДВС-синдрома
Лечение ДВС-синдрома
Тромбоцитопении
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
Клиника и диагностика идиопатической тромбоцитопенической пурпуры
Лечение идиопатической тромбоцитопенической пурпуры
Изоиммунная тромбоцитопеническая пурпура
Трансиммунная тромбоцитопеническая пурпура новорожденных
Тромбогемолитическая тромбоцитопеническая пурпура (синдром Мошкович)
Наследственные тромбоцитопенические пурпуры
Тробоцитопатии
Анемии
Анемии, связанные с кровопотерей
Хроническая постгеморрагическая анемия
Железодефицитные анемии
Клиника и диагностика железодефицитной анемии
Лечение железодефицитных анемий
Сидероахрестические, сидеробластные анемии
Мегалобластные анемии
Фолиеводефицитная анемия
Наследственные формы мегалобластных анемий
Наследственные дизэритропоэтические анемии
Анемии, связанные с угнетением пролиферации клеток костного мозга
Наследственные гипопластические анемии
Гемолитические анемии
Гемолитические анемии - овалоцитоз, наследственный стоматоцитоз
Акантоцитоз, пикноцитоз
Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов
Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры или синтеза гемоглобина
Приобретенные иммунные гемолитические анемии
Изоиммунные гемолитические анемии
Лечение гемолитической болезни новорожденных
Аутоиммунные гемолитические анемии
Список литературы

Инфекционный мононуклеоз — это заболевание, характеризующееся специфическими изменениями в периферической крови и поражением лимфатической системы. Появление своеобразных клеток в периферической крови позволяет включить данную патологию в раздел лейкемоидных реакций. Заболевание впервые описано выдающимся отечественным педиатром Н. Ф. Филатовым в 1885 г. и несколько позже, в 1889 г. Е. Pfeiffer. Инфекционный мононуклеоз — заболевание вирусной природы. Вероятным этиологическим агентом считается герпесоподобный вирус Эпштейна—Барра, однако специфичность его полностью не доказана. Контагиозность заболевания невысокая, предполагают воздушно-капельный путь заражения. Как правило, регистрируются единичные случаи, хотя возможны небольшие эпидемические вспышки. Заболевают инфекционным мононуклеозом люди различного возраста, однако пик заболеваемости приходится на возраст 2—9 лет. Дети грудного возраста болеют редко. У мальчиков заболевание регистрируется в 2 раза чаще, чем у девочек.
Клиническая картина инфекционного мононуклеоза разнообразна. Наиболее постоянные симптомы: увеличение лимфатических узлов, ангина, увеличение печени и селезенки. Заболевание может протекать в легкой форме — с незначительными катаральными явлениями и выздоровлением в течение 5—7 дней. Могут наблюдаться тяжелые формы — с выраженной клинической картиной, с лихорадкой на протяжении нескольких недель. Инкубационный период составляет от 4 до 28 дней, в среднем 1—2 нед. Заболевание может начинаться постепенно, с продромальных явлений: снижение аппетита, головная боль, головокружение, миалгия, артралгия. Чаще отмечается острое внезапное начало — высокая температура, которая нередко является первым симптомом заболевания. У ряда больных температура носит субфебрильный характер. Температурная кривая при инфекционном мононуклеозе не имеет определенной закономерности. Обычно она неправильного типа — понижение в утренние часы. Длительность температурной реакции зависит от степени тяжести заболевания. При легких формах она исчезает через 5—7 дней, при тяжелых формах субфебрилитет может сохраняться на протяжении 2—4 нед.
Одновременно с повышением температуры или несколько позже возникают катаральные явления — затрудненное носовое дыхание, гиперемия зева, боль в гортани, сухой кашель. Такую клиническую картину иногда ошибочно расценивают как острое респираторно-вирусное заболевание. Затрудненное носовое дыхание может быть первым признаком заболевания, еще до повышения температуры; оно обусловлено поражением лимфоидной ткани носоглотки. При этом характерной чертой является отсутствие отделяемого из носа, так как нет экссудативной фазы воспаления слизистой оболочки носа. У многих больных на 3—4-й день заболевания присоединяется ангина, являющаяся важным симптомом инфекционного мононуклеоза. При осмотре дужки и миндалины отечны, разрыхлены. У детей может отмечаться отек мягкого неба и язычка. На миндалинах виден серый налет, который легко снимается. Ангина по характеру различна — от катаральной до язвенно-некротической и язвенно-дифтерической, последняя форма может иметь сходство с дифтерией зева. Возможно поражение и носоглоточной миндалины.

Наиболее характерный и постоянный симптом инфекционного мононуклеоза — это увеличение периферических лимфатических узлов. Лимфатические узлы припухают с первых дней болезни и достигают максимальных размеров на 4—5-й день. Величина их от 0,5—1 см до 3—4 см в диаметре. При пальпации лимфатические узлы плотной консистенции, подвижны, не спаяны между собой и окружающими тканями, как правило, не нагнаиваются. Обращает на себя внимание такой важный признак, как болезненность при пальпации. Характерна и локализация поражения лимфатических узлов. Преимущественно увеличена шейная группа, особенно заднешейные лимфатические узлы, расположенные по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы. В процесс также вовлекаются лимфатические узлы передней шейной области, затылочные, подчелюстные, иногда подмышечные, паховые. Реже поражаются лимфатические узлы средостения и брюшной полости. В последнем случае отмечается боль в животе, симулирующая острый аппендицит. Увеличенные лимфатические узлы имеют тенденцию к быстрому обратному развитию в течение 10—14 дней. Однако небольшая припухлость и болезненность могут сохраняться длительное время — на протяжении нескольких недель и даже месяцев.
К частым симптомам инфекционного мононуклеоза относится увеличение селезенки, обычно умеренное, на 2—3 см ниже реберной дуги. Описаны случаи значительного увеличения селезенки. При исследовании пальпация органа должна проводиться осторожно, так как имеются наблюдения разрыва селезенки после грубого осмотра. Селезенка имеет плотную консистенцию, в основном безболезненная. Сокращение в размерах происходит очень медленно и спленомегалия может сохраняться длительное время после выздоровления.
При инфекционном мононуклеозе у многих больных наблюдается поражение печени с нарушением ее функций. Печень обычно увеличена умеренно, выступая на 2—3 см из-под края реберной дуги, плотная, при пальпации отмечается болезненность. Манифестные признаки гепатита в виде желтухи встречаются у 5—10 % детей. При лабораторных исследованиях у большинства больных выявляются легкие или умеренные нарушения функции печени — умеренное повышение уровня билирубина, трансаминаз, положительные осадочные пробы. При гистологическом исследовании печени больных инфекционным мононуклеозом обнаружена определенная схожесть с инфекционным вирусным гепатитом, лимфомоноцитарной инфильтрацией печеночной ткани. Функции печени нормализуются в течение 4—6 нед. К редким осложнениям относится цирроз печени.
В клинической картине инфекционного мононуклеоза у детей отмечаются и другие, более редкие симптомы, в частности кожная сыпь. Сыпь по характеру может быть пятнисто-папулезной, уртикарной. Иногда в ранние периоды заболевания появляется геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках ротовой полости. У детей встречается отек верхнего века. При инфекционном мононуклеозе возможно поражение нервной системы — от незначительных расстройств (головная боль, явления менингизма) до тяжелых нарушений с психическими расстройствами, потерей зрения, развитием параличей верхних и нижних конечностей.
При инфекционном мононуклеозе в периферической крови наблюдаются изменения, имеющие диагностическое значение. С первых дней заболевания отмечается лейкоцитоз в пределах 15 X 109/л — 25 X 109/л, в отдельных случаях—до 35Х109/л и выше. Однако инфекционный мононуклеоз может протекать с нормальным количеством лейкоцитов и даже с лейкопенией. Специфические изменения в лейкограмме выражаются в преобладании одноядерных клеток (мононуклеаров) — лимфоцитов и моноцитов. Часть из них имеет обычную морфологию. Диагностически ценный признак — наличие атипичных мононуклеаров. Эти клетки характеризуются значительным полиморфизмом: вариабельны размеры и формы клеток, ядра. Морфологически отмечается сходство как с лимфоцитами, так и моноцитами, что послужило основанием называть клетки лимфомоноцитами. Однако этот термин неточен, так как с позиций современной теории кроветворения такая клетка не может образоваться в связи с различным происхождением лимфоцитов и моноцитов на уровне клеток — предшественников II класса. В настоящее время различают два вида атипичных мононуклеаров: моноцитоподобные и лимфоцитоподобные. Для первых характерны большие размеры, неправильная форма ядра, широкая базофильная цитоплазма. Лимфоцитоподобные атипичные мононуклеары имеют меньшие размеры, округлое гомогенное ядро, относительно широкий голубой ободок цитоплазмы. Цитохимические исследования также свидетельствуют о неоднородности атипичных мононуклеаров. До настоящего времени происхождение атипичных мононуклеаров не ясно. В работах последних лет на основании иммунологических исследований высказаны предположения о том, что они являются видоизмененными Т-лимфоцитами. Количество атипичных мононуклеаров в мазках периферической крови может колебаться в широких пределах. При диагностике инфекционного мононуклеоза важное значение имеет процентное содержание клеток. Это объясняется тем, что атипичные мононуклеары или, как их еще называют, вироциты (образование таких клеток имеет вирусную природу), встречаются в небольшом проценте при некоторых других вирусных инфекциях. Они могут наблюдаться у детей при кори, ветряной оспе, инфекционном гепатите, острых респираторных вирусных заболеваниях. По мнению ряда авторов, для постановки диагноза инфекционного мононуклеоза достаточно 10—20 % вироцитов.
В периферической крови у большинства больных также отмечается относительная или абсолютная нейтропения. У ряда больных можно выявить эозинофилию. В ряде случаев в периферической крови наблюдается повышенное количество плазматических клеток, СОЭ умеренно увеличена. Анемия и тромбоцитопения не характерны для инфекционного мононуклеоза, хотя может наблюдаться незначительное падение этих показателей. Вместе с тем, описаны случаи иммунной гемолитической анемии и тромбоцитопении с геморрагическим синдромом.

Изменения в периферической крови настолько типичны при инфекционном мононуклеозе, что необходимость в пункции костного мозга отсутствует.

Изучение пунктата или биоптата лимфатического узла производят в редких случаях, когда возможна ошибка в диагнозе. Поэтому диагностику можно дополнить серологическими исследованиями. Высокой специфичностью отличается реакция Пауля—Буннеля в модификации Давидсона. При этом тесте выявляется титр гетерофильных антител, который может сохраняться повышенным в течение многих месяцев. Диагностическим является титр 1 :40 и выше.
Инфекционный мононуклеоз, как правило, протекает доброкачественно. Гематологические изменения наиболее отчетливо выявляются на 7— 14-й день болезни. Затем наступает уменьшение количества лимфоцитов и моноцитов, однако моноцитарно-лимфатическая реакция может долгое время (до года и более) удерживаться в периферической крови после полного клинического выздоровления. Прогноз благоприятный, выздоровление в большинстве случаев наступает через 2—4 нед. Отмечаются случаи рецидива заболевания. Осложнения наблюдаются весьма редко, обусловлены присоединением инфекции. В литературе имеются описания смертельных случаев при инфекционном мононуклеозе. Заболевание не трансформируется в острый лейкоз, однако имеются сообщения о сочетании лейкоза и инфекционного мононуклеоза.
Несмотря на относительно высокую заболеваемость, диагностика инфекционного мононуклеоза сложна. Наибольшие затруднения вызывает дифференциальная диагностика с острым лейкозом. Ряд клинико-гематологических симптомов при этих заболеваниях имеет сходство: лихорадка, увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, лейкоцитоз. Дополнительные трудности вносит неправильная морфологическая расшифровка апитичных мононуклеаров, принимаемых за бластные клетки. Однако имеется ряд опорных признаков, позволяющих провести правильную дифференциацию заболеваний.
При инфекционном мононуклеозе отмечается болезненность при пальпации лимфатических узлов, которая отсутствует при остром лейкозе. Не типичны анемия и тромбоцитопения, наблюдаемые при лейкозах. Решающее диагностическое значение имеет исследование периферической крови и при необходимости — миелограммы. Главный признак острого лейкоза — большое количество типичных бластных клеток, поражение всех ростков кроветворения.
В дифференциально-диагностическом плане необходимо иметь в виду лимфогранулематоз. Однако для него не свойственна болезненность лимфатических узлов, характерно локальное одностороннее поражение. В периферической крови отмечаются лейкоцитоз и нейтрофилез.
Больные не подлежат госпитализации, исключая лиц с тяжелыми формами заболевания. В домашних условиях требуется соблюдение постельного режима в острый период заболевания. Специального лечения инфекционного мононуклеоза нет и, как правило, он не требует активного вмешательства. Назначают короткий курс десенсибилизирующей терапии, витаминные препараты. При выраженной ангине назначают антибиотики пенициллинового ряда для воздействия на бактериальную флору, полоскания зева бактерицидными растворами. При развитии у больных иммунной гемолитической анемии, тромбоцитопении, выраженных аллергических проявлениях одновременно назначают глюкокортикоиды в небольших дозировках (преднизолон — 1 мг/кг массы тела в сутки). Больным инфекционным мононуклеозом строго противопоказаны тепловые и физиопроцедуры на увеличенные лимфатические узлы как в острый период заболевания, так и во время реконвалесценции. После перенесенного заболевания у детей длительное время может сохраняться астенический синдром. Рекомендуется ограничение физических нагрузок, общеукрепляющие мероприятия: прогулки на свежем воздухе, легкая гимнастика, полноценное питание, витаминотерапия. В связи с поражением печени определенные ограничения должны соблюдаться в диете. В течение года детям, перенесшим инфекционный мононуклеоз, противопоказаны профилактические прививки и инсоляция.



 
« Практикум по нервным болезням и нейрохирургии   Практические занятия по аптечной технологии лекарств »