Начало >> Статьи >> Архивы >> Практическая гематология детского возраста

Анемии, связанные с кровопотерей - Практическая гематология детского возраста

Оглавление
Практическая гематология детского возраста
Эмбриональное кроветворение
Морфофункциональная характеристика клеток костного мозга и периферической крови
Клетки паренхимы костного мозга
Периферическая кровь детей разных возрастов
Система гемостаза в норме
Этиология и патогенез лейкозов
Острые лейкозы
Острые лейкозы - предлейкоз
Возможности прогностической оценки течения острого лимфобластного лейкоза у детей
Общие принципы лечения острого лейкоза
Химиотерапевтические препараты
Лечение острого лимфобластного лейкоза
Лечение миелоидных форм острого лейкоза
Инфекционные осложнения и симптоматическая терапия острого лейкоза
Консолидация и поддерживающая терапия острого лейкоза
Иммунотерапия
Ремиссия и рецидив острого лейкоза
Врожденный лейкоз
Нейролейкоз
Хронический миелолейкоз
Лимфогранулематоз
Гематосаркомы
Макрофолликулярная лимфома
Ангиоиммунобластная лимфаденопатия
Лейкемоидные реакции
Инфекционный лимфоцитоз
Инфекционный мононуклеоз
Лейкемоидные реакции разных типов
Дисфункции гранулоцитов
Лейкопении
Гистиоцитозы
Гистиоцитозы - эозинофильная гранулема
Злокачественный гистиоцитоз
Семейный эритрофагоцитарный гистиоцитоз
Болезни накопления
Болезнь Ниманна—Пика
Вазопатии
Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха)
Пурпура Майокки
Атаксия-телеангиэктазия
Энцефалотригеминальный ангиоматоз
Кортико-менингеальный диффузный ангиоматоз
Цереброретинальный ангиоматоз
Гипертрофическая гемангиэктазия
Множественные и гигантские гемангиомы
Эластическая фибродисплазия
Коагулопатии
Наследственные коагулопатии
Гемофилия А
Клиника гемофилии
Лечение гемофилии
Болезнь Виллебранда
Гемофилия В (болезнь Кристмаса)
Наследственный дефицит факторов XI, XII, XIII и I
Дисфибриногенемии
Наследственный дефицит факторов VII, X, V и II
Дефицит К-витаминозависимых факторов свертывания
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
Клиника и диагностика ДВС-синдрома
Лечение ДВС-синдрома
Тромбоцитопении
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
Клиника и диагностика идиопатической тромбоцитопенической пурпуры
Лечение идиопатической тромбоцитопенической пурпуры
Изоиммунная тромбоцитопеническая пурпура
Трансиммунная тромбоцитопеническая пурпура новорожденных
Тромбогемолитическая тромбоцитопеническая пурпура (синдром Мошкович)
Наследственные тромбоцитопенические пурпуры
Тробоцитопатии
Анемии
Анемии, связанные с кровопотерей
Хроническая постгеморрагическая анемия
Железодефицитные анемии
Клиника и диагностика железодефицитной анемии
Лечение железодефицитных анемий
Сидероахрестические, сидеробластные анемии
Мегалобластные анемии
Фолиеводефицитная анемия
Наследственные формы мегалобластных анемий
Наследственные дизэритропоэтические анемии
Анемии, связанные с угнетением пролиферации клеток костного мозга
Наследственные гипопластические анемии
Гемолитические анемии
Гемолитические анемии - овалоцитоз, наследственный стоматоцитоз
Акантоцитоз, пикноцитоз
Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов
Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры или синтеза гемоглобина
Приобретенные иммунные гемолитические анемии
Изоиммунные гемолитические анемии
Лечение гемолитической болезни новорожденных
Аутоиммунные гемолитические анемии
Список литературы

Острая постгеморрагическая анемия может быть различного происхождения. У новорожденных острая кровопотеря связана с повреждением плаценты, разрывами сосудов пуповины, кровоизлияниями, обусловленными родовыми травмами. Могут наблюдаться пупочные, кишечные и другие кровотечения в результате наследственных или приобретенных геморрагических диатезов, перинатальных инфекций. Одной из причин острой постгеморрагической анемии может быть фето-фетальное кровотечение (трансфузионный синдром близнецов). Это состояние может возникать внезапно во время родов — острый трансфузионный синдром, что соответствует острой кровопотере. Если анемия развивается постепенно во время беременности, то говорят о хроническом трансфузионном синдроме.
В старшем возрасте кровотечения связаны с наружными травмами или травмами внутренних органов, сопровождающимися разрывами сосудов. Обильные желудочно-кишечные кровотечения могут быть следствием язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, язв меккелева дивертикула, варикозного расширения вен пищевода и желудка при портальной гипертензии. Острые постгеморрагические анемии часто наблюдаются у детей, страдающих геморрагическими диатезами, злокачественными опухолевыми заболеваниями.
Клиника острой постгеморрагической анемии обусловлена интенсивностью, длительностью кровотечения и общим объемом потерянной крови. Небольшие кровопотери у детей старшего возраста не вызывают выраженных клинических симптомов и переносятся относительно хорошо. Значительная потеря крови детьми переносится хуже, чем взрослыми. Особенно плохо переносят быстрые кровопотери новорожденные. Потеря 10—15 % крови у новорожденного вызывает симптомы шока, тогда как у взрослых потеря 10 % крови компенсируется самостоятельно, без выраженных клинических расстройств. У детей старшего возраста к состоянию опасного шока приводит потеря 30—40 % крови. Внезапная потеря 50 % крови несовместима с жизнью. В то же время, если кровотечение происходит относительно медленно, ребенок способен перенести потерю 50 % крови и даже более.
Клиническая картина острой постгеморрагической анемии складывается из двух синдромов — коллаптоидного и анемического. Дети становятся вялыми, адинамичными, у некоторых появляется беспокойный тревожный взгляд. Отмечаются головокружение, шум в ушах, холодный пот, рвота, зевота, иногда икота, падение артериального давления, частый нитевидный пульс, одышка, над верхушкой сердца систолический шум, тахикардия. В тяжелых случаях — цианоз, судороги, нарушение зрения. У новорожденных детей при острой кровопотере можно отметить наличие резкой бледности, мышечную атонию, западение живота, учащенное дыхание и сердцебиение.
Гематологическая картина острой постгеморрагической анемии зависит от того периода, когда проводилось исследование. Первый период отличается олигемией, то есть резким уменьшением количества циркулирующей крови. Признаки коллаптоидного синдрома преобладают над анемическим. В ранний период кровопотери (рефлекторная фаза компенсации) в связи с поступлением депонированной крови в сосудистое русло и уменьшением ее объема в результате рефлекторного сужения значительной части капилляров количественные показатели гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови находятся на относительно нормальном уровне и не отражают истинной анемизации. Это также обусловлено тем, что происходит параллельная потеря как форменных элементов, так и плазмы крови. Ранними признаками кровопотери являются тромбоцитоз и лейкоцитоз, которые отмечаются уже в первые часы. Каждому клиницисту необходимо знать, что выраженная анемия после кровопотери выявляется не сразу, а спустя 1—3 дня, когда наступает так нызываемая гидремическая фаза компенсации, характеризующаяся поступлением в кровеносную систему тканевой жидкости. В этой фазе прогрессирующе уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов, выявляется истинная степень анемизации без снижения цветового показателя, то есть анемия на первых этапах носит нормохромный характер. Через 4—5 дней после кровопотери наступает костномозговая фаза компенсации. Она характеризуется наличием в периферической крови большого количества ретикулоцитов, а у детей грудного возраста могут появляться единичные нормоциты. Установлено, что при острой постгеморрагической анемии значительно увеличивается пролиферативная активность клеток костного мозга, почти в 2 раза по сравнению с нормой увеличивается эффективный эритроцитопоэз (С. В. Канаев, 1968; С. И. Рябова, 1971). Эти изменения объясняют усилением продукции эритропоэтинов. Одновременно с высоким ретикулоцитозом в периферической крови обнаруживают молодые клетки гранулоцитарного ряда, отмечается сдвиг влево, иногда значительный — до метамиелоцитов и миелоцитов на фоне лейкоцитоза. Восстановление массы эритроцитов происходит в течение 1—2 мес. в зависимости от объема потерянной крови. При этом расходуется запасной фонд железа организма, который восстанавливается спустя несколько месяцев. Это может приводить к развитию латентного или явного дефицита железа (гипосидероз). При этом в периферической крови могут отмечаться микроцитоз, гипохромия эритроцитов.
Прогноз при острых кровопотерях зависит от основного заболевания, на почве которого возникло кровотечение, массивности и быстроты кровопотери, возрастных и индивидуальных особенностей организма ребенка.

Лечение начинают с неотложных мер — остановки кровотечения и ликвидации симптомов шока. При безуспешности консервативных способов внутреннее кровотечение является показанием к оперативному вмешательству.
В борьбе с шоком основную роль играет восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК) с помощью крови и кровезаменителей. До определения группы крови и резус-принадлежности проводят трансфузии кровезаменителей (полиглюкин, альбумин, желатиноль) — вначале быстро внутривенно струйно, затем переходят на капельное введение в общей дозе 5—10 мл/кг массы тела. При восстановлении ОЦК кровезаменителями необходимо, чтобы гематокрит не был ниже 25 % в связи с опасностью развития гемической гипоксии (В. А. Михельсон, А. 3. Маневич, 1976). Для гемотрансфузии используют прямые переливания крови от донора, цельную свежецитарную кровь, эритромассу, отмытые эритроциты, плазму. Дозы переливаемой крови и методику ее введения определяют с учетом тяжести состояния больного, количества потерянной крови, величины артериального давления, а также продолжения или остановки кровотечения к моменту наблюдения. Кровь обладает не только заместительным, но и гемостатическим действием. Для устранения дефицита ОЦК переливают большие ее дозы — 10—15—20 мл/кг массы тела, при необходимости и более.
Наряду с трансфузиями крови и кровезаменителей назначают сердечные средства (строфантин, коргликон), глюкозо-солевые растворы, сосудоукрепляющие препараты, иногда глюкокортикоиды. Для улучшения микроциркуляции используют низкомолекулярные кровезаменители (реополиглюкин). Одновременно проводится коррекция метаболических нарушений. Больного согревают, дают обильное питье.
В дальнейшем больной должен получать калорийное питание, обогащенное белками, микроэлементами, витаминами. Учитывая истощение запасов железа, идущего на синтез гемоглобина, необходимо назначать железосодержащие препараты.



 
« Практикум по нервным болезням и нейрохирургии   Практические занятия по аптечной технологии лекарств »