Начало >> Статьи >> Архивы >> Практическая гематология детского возраста

Хроническая постгеморрагическая анемия - Практическая гематология детского возраста

Оглавление
Практическая гематология детского возраста
Эмбриональное кроветворение
Морфофункциональная характеристика клеток костного мозга и периферической крови
Клетки паренхимы костного мозга
Периферическая кровь детей разных возрастов
Система гемостаза в норме
Этиология и патогенез лейкозов
Острые лейкозы
Острые лейкозы - предлейкоз
Возможности прогностической оценки течения острого лимфобластного лейкоза у детей
Общие принципы лечения острого лейкоза
Химиотерапевтические препараты
Лечение острого лимфобластного лейкоза
Лечение миелоидных форм острого лейкоза
Инфекционные осложнения и симптоматическая терапия острого лейкоза
Консолидация и поддерживающая терапия острого лейкоза
Иммунотерапия
Ремиссия и рецидив острого лейкоза
Врожденный лейкоз
Нейролейкоз
Хронический миелолейкоз
Лимфогранулематоз
Гематосаркомы
Макрофолликулярная лимфома
Ангиоиммунобластная лимфаденопатия
Лейкемоидные реакции
Инфекционный лимфоцитоз
Инфекционный мононуклеоз
Лейкемоидные реакции разных типов
Дисфункции гранулоцитов
Лейкопении
Гистиоцитозы
Гистиоцитозы - эозинофильная гранулема
Злокачественный гистиоцитоз
Семейный эритрофагоцитарный гистиоцитоз
Болезни накопления
Болезнь Ниманна—Пика
Вазопатии
Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха)
Пурпура Майокки
Атаксия-телеангиэктазия
Энцефалотригеминальный ангиоматоз
Кортико-менингеальный диффузный ангиоматоз
Цереброретинальный ангиоматоз
Гипертрофическая гемангиэктазия
Множественные и гигантские гемангиомы
Эластическая фибродисплазия
Коагулопатии
Наследственные коагулопатии
Гемофилия А
Клиника гемофилии
Лечение гемофилии
Болезнь Виллебранда
Гемофилия В (болезнь Кристмаса)
Наследственный дефицит факторов XI, XII, XIII и I
Дисфибриногенемии
Наследственный дефицит факторов VII, X, V и II
Дефицит К-витаминозависимых факторов свертывания
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
Клиника и диагностика ДВС-синдрома
Лечение ДВС-синдрома
Тромбоцитопении
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
Клиника и диагностика идиопатической тромбоцитопенической пурпуры
Лечение идиопатической тромбоцитопенической пурпуры
Изоиммунная тромбоцитопеническая пурпура
Трансиммунная тромбоцитопеническая пурпура новорожденных
Тромбогемолитическая тромбоцитопеническая пурпура (синдром Мошкович)
Наследственные тромбоцитопенические пурпуры
Тробоцитопатии
Анемии
Анемии, связанные с кровопотерей
Хроническая постгеморрагическая анемия
Железодефицитные анемии
Клиника и диагностика железодефицитной анемии
Лечение железодефицитных анемий
Сидероахрестические, сидеробластные анемии
Мегалобластные анемии
Фолиеводефицитная анемия
Наследственные формы мегалобластных анемий
Наследственные дизэритропоэтические анемии
Анемии, связанные с угнетением пролиферации клеток костного мозга
Наследственные гипопластические анемии
Гемолитические анемии
Гемолитические анемии - овалоцитоз, наследственный стоматоцитоз
Акантоцитоз, пикноцитоз
Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов
Наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры или синтеза гемоглобина
Приобретенные иммунные гемолитические анемии
Изоиммунные гемолитические анемии
Лечение гемолитической болезни новорожденных
Аутоиммунные гемолитические анемии
Список литературы

Это состояние развивается вследствие длительно повторяющихся небольших кровотечений. У детей хроническая постгеморрагическая анемия встречается относительно редко, чаще ее можно наблюдать у взрослых — она является основной причиной железодефицитных состояний. Хроническая постгеморрагическая анемия у детей может быть вызвана заболеваниями пищеварительного тракта (полипоз кишок, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенный колит, кишечные паразиты, варикозное расширение вен пищевода и др.), а также геморрагическим диатезом (идиопатическая тромбоцитопсническая пурпура, наследственные тромбоцитопатии с частыми носовыми кровотечениями, а у девочек в пубертатном периоде — маточными, ангиоматозными и др.).
Эта анемия характеризуется медленным темпом развития. Следует отметить, что дети сравнительно легко переносят хронические кровопотери. Организм ребенка благодаря компенсаторным механизмам легче приспосабливается к хроническим кровопотерям, чем к острым, несмотря на то что общее количество потерянной крови может быть значительно большим. Исследования клеточной кинетики показали, что при хронической постгеморрагической анемии пролиферативная активность эритрона и эффективный эритроцитопоэз снижены (С. В. Канаев, 1969; С. И. Рябова, 1971, 1973; Г. Д. Шостка, 1974). В результате хронических кровопотерь постоянно истощается депо железа и развивается сидеропения.
Клиническая картина зависит от степени тяжести анемии. В легких случаях анемия длительное время может оставаться незамеченной. Многие дети чувствуют себя удовлетворительно при уровне гемоглобина 90—100 г/л. При тяжелой степени анемии появляются общая слабость, головокружение, шум в ушах, снижается физическая и психическая активность, ухудшается аппетит. Кожа бледная, с восковидным оттенком или фарфорово-бледная, слизистые оболочки губ, конъюнктивы бескровные, склеры голубоватые. Лицо становится одутловатым, на нижних конечностях — пастозность, иногда отеки. Границы сердца смещены влево, над верхушкой и основанием сердца выслушивается систолический шум анемического характера, тахикардия, на яремных венах — «шум волчка», снижается артериальное давление.
Гораздо чаще, чем при острой кровопотере, выражены изменения мышцы сердца. На ЭКГ — снижена амплитуда зубцов Р и Г, признаки нарушения питания миокарда. При длительном течении процесса отмечается некоторое увеличение печени и нарушение ее функций.
В периферической крови — гипохромная анемия, цветовой показатель в пределах 0,5—0,6, иногда ниже. Наблюдаются микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Уровень железа в сыворотке крови снижен на фоне повышенной железосвязывающей способности сыворотки. Количество лейкоцитов нормально, но бывает лейкопения, иногда определяют сдвиг нейтрофильного ряда влево, относительный лимфоцитоз. Лечение в первую очередь направлено на ликвидацию источника кровотечения и восстановление баланса железа. Назначают препараты железа, витамины, полноценное питание, обогащенное белками, фрукты, овощи и другие продукты, содержащие в достаточном количестве железо (см. Железодефицитные анемии). При тяжелой анемии, угрожающей жизни ребенка, можно прибегнуть к трансфузии эритроцитов, эритроцитарной массы или цельной крови.



 
« Практикум по нервным болезням и нейрохирургии   Практические занятия по аптечной технологии лекарств »