Начало >> Статьи >> Архивы >> Причины диагностических ошибок в педиатрии

Ошибки в диагностике токсических состояний - Причины диагностических ошибок в педиатрии

Оглавление
Причины диагностических ошибок в педиатрии
Погрешности в собирании анамнеза
Погрешности объективного исследования больного
Погрешности в применении дифференциально-диагностического метода
Ошибки в диагностике острых расстройств пищеварения и некоторых кишечных инфекций
Ошибки в диагностике токсических состояний
Диагностические ошибки в клинике инвагинации
Ошибки в диагностике кишечной непроходимости

Особого внимания заслуживают диагностические ошибки в клинике токсикозов  (токсических состояний) у детей грудного возраста. Здесь каждая диагностическая ошибка, — сводится ли она к неправильному распознаванию клинической разновидности токсикоза или к тому, что за токсикоз принимается какое-либо другое тяжелое заболевание — всегда самым серьезным образом сказывается на исходе заболевания, ибо ошибочная диагностика неизбежно влечет за собой неправильное лечение.
Можно ли токсикозы считать самостоятельными нозологическими формами? Этот вопрос возникает потому, что он имеет очень близкое отношение к вопросу об ошибках в диагностике токсикозов. Различать отдельные разновидности токсикозов, безусловно, необходимо, так как энтеральный токсикоз и парентеральный — это совсем не одно и то же в клиническом, этиологическом и патогенетическом отношении.
Среди энтеральных токсикозов важнейшее место в патологии ребенка занимает токсическая диспепсия. Эта наиболее распространенная разновидность энтерального токсикоза в отличие от других токсических состояний характеризуется тем, что имеет относительную нозологическую самостоятельность. В самом деле, симптоматология токсической диспепсии, во-первых, отличается характерными, присущими ей особенностями (подробнее об этом будет говориться в дальнейшем). Во-вторых, токсическая диспепсия имеет строго определенную этиологию, которая, с одной стороны сводится к погрешностям во вскармливании и в уходе, изменяющим реактивность организма ребенка, а с другой — к патогенному воздействию на организм грудного ребенка кишечной палочки и ее эндотоксинов, а также некоторых других представителей кишечной группы бактерий. В первую очередь страдает желудочно-кишечный тракт, печень и центральная нервная система.

В-третьих, патогеноз токсической диспепсии также отличается своими особенностями. Первой особенностью является то, что при токсической диспепсии местом образования токсинов служит кишечники патологически измененная печень (по распространенному выражению, печень становится «лабораторией токсических продуктов»). Вторая особенность — расстройство функции центральной нервной системы — при токсической диспепсии происходит под влиянием нервных импульсов, идущих из кишечника, и патологически измененной печени (имеются экспериментальные работы, позволяющие утверждать, что при токсической диспепсии из печени в центральную нервную систему поступают такие патологические импульсы). Третья особенность — глубокие нарушения обменных процессов при токсической диспепсии в значительной мере обусловливаются поражением печени.
Энтеральный токсикоз при других заболеваниях с поражением пищеварительного тракта (инвагинация, илеус на почве странгуляции и заворота кишок, тромбоз сосудов брыжейки, дизентерия в фазе позднего токсикоза) возникает в качестве вторичного клинического явления и поэтому не имеет нозологической самостоятельности, хотя по симптоматологии мало отличается от симптомокомплекса при токсической диспепсии.
Говоря об особенностях патогенеза токсической диспепсии, нельзя не осветить, хотя бы в самых кратких чертах, большой вопрос о морфологических изменениях в центральной нервной системе при токсических состояниях у детей грудного возраста.
Исследователи, занимавшиеся изучением этого вопроса, обнаружили дегенеративные изменения в ганглиозных клетках различных отделов головного мозга, в том числе и коры больших полушарий, но наиболее пострадавшими оказались ганглиозные клетки подкорковых узлов, вегетативных ядер стенки третьего желудочка и серого бугра (И. С. Дергачев, Т. П. Григорьева). Обнаружены также множественные очаги пролиферации клеток эпендимы желудочков мозга, сильвиева водопровода, центрального канала каудального отдела продолговатого мозга (распространенный эпендиматит). Как на закономерное явление при токсикозах нужно указать на расширение и переполнение кровью сосудов ткани самого мозга, мягкой мозговой оболочки и сосудистых сплетений. В окружности расширенных сосудов наблюдается разрыхление и гибель мозгового вещества.
Морфологические изменения, обнаруженные в головном мозгу при токсикозах, полностью укладываются в картину токсического энцефалеза (менинго-энцефалит), характеризующегося дегенеративными изменениями вещества мозга.
Такие изменения нужно рассматривать как результат непосредственного действия на вещество мозга токсинов, проникающих из крови и спинномозговой жидкости (нарушение гемато-энцефалического барьера). Об этом свидетельствуют, во-первых, разлитой характер дегенеративных изменений в головном мозгу, во-вторых, реакция глиозной ткани периваскулярных участков мозга и, в-третьих, разрыхление и гибель мозгового вещества опять-таки преимущественно в окружности расширенных сосудов.
Описанная картина токсического энцефалеза не является особенностью какой-либо одной формы токсического состояния: она наблюдается как при энтеральном, так и при парентеральном токсикозе. Это говорит в пользу того, что имеется сходство в самом механизме возникновения морфологических изменений в головном мозгу при той и другой форме токсического состояния.
Однако было бы ошибочно делать вывод, что патогенез этих двух форм токсического состояния совершенно одинаков. Сходство одной из сторон патогенеза энтерального и парентерального токсикозов вовсе не означает, что между этими двумя формами токсического состояния имеется тождество. В дальнейшем изложении еще неоднократно придется указывать на отдельные особенности энтерального и парентерального токсикозов.
Токсическая диспепсия с полным правом должна считаться самостоятельной нозологической формой. Однако эта самостоятельность все-таки относительная. Если токсическую диспепсию рассматривать в сравнении с простой алиментарной диспепсией, то здесь уже не приходится говорить о нозологической самостоятельности, так как в этиологическом, патогенетическом и клиническом смысле ее нельзя полностью отделить от простой алиментарной диспепсии, нельзя проводить между ними резкие разграничительные линии. Достаточно сказать, что простая диспепсия характеризуется не только  функциональными расстройствами алиментарного аппарата, но и некоторыми, хотя и незначительными нарушениями обменных процессов, что сближает ее с токсической диспепсией. Помимо того, у каждого ребенка с простой диспепсией при внимательном клиническом наблюдении всегда обнаруживаются небольшие нарушения со стороны общего состояния, которые с полным правом можно рассматривать как легко выраженные токсические явления (беспокойство, временами сменяющееся вялостью, тревожный сон, бледность, понижение тургора тканей, замедленное нарастание в весе, а часто остановка в нарастании веса и т. п.). Все это дает основание заключить, что простая диспепсия, субтоксическая и токсическая представляет собой отдельные варианты острого расстройства питания и пищеварения.А при тяжелом течении токсической диспепсии  нужно говорить и об осложнении токсическим энцефалезом.
Если токсическую диспепсию следует рассматривать как самостоятельную нозологическую форму (относительно самостоятельную) , то возникает другой, очень важный вопрос: нельзя ли парентеральный токсикоз также считать отдельной нозологической формой. На этот вопрос нужно ответить отрицательно: парентеральный токсикоз не может трактоваться как самостоятельная нозологическая форма (даже как относительно самостоятельная), во-первых, потому, что он не имеет строго определенной этиологии: причинами его возникновения, как известно, являются самые разнообразные патологические процессы с внекишечной локализацией и разнообразные возбудители; во-вторых, клиническая картина и симптоматология парентерального токсикоза значительно варьируют в зависимости от того, какой основной патологический процесс служит причиной возникновения токсического синдрома, и, в-третьих, патогенез парентерального токсикоза приобретает свои особенности опять-таки в зависимости от того, какой патологический процесс и с какой локализацией обусловливает возникновение токсического синдрома.
Итак, изменчивость симптоматологии, разнохарактерность этиологии и значительные вариации в патогенезе — все это, вместе взятое, не позволяет считать парентериальный токсикоз самостоятельной нозологической формой. Одним словом, парентеральный токсикоз правильнее всего рассматривать как вторичный синдром, возникающий в клинике различных заболеваний.
Коль скоро в токсическом синдроме при парентеральном токсикозе господствуют церебральные симптомы, а последние, как указывалось выше, представляют собой выражение токсического энцефалеза, то поэтому парентеральный токсикоз с достаточным основанием можно рассматривать как особо тяжелое, осложненное токсическим энцефалезом, клиническое течение различных нозологических форм и разнообразных патологических процессов. Парентеральный токсикоз сближают с токсической диспепсией наличие сходного (но не тождественного) по своим клиническим проявлениям токсического симптомокоплекса, С также значительные расстройства со стороны обмена веществ и регуляторных механизмов. Это не дает право сохранять в учении о патологии раннего детского возраста понятие о парентеральном токсикозе как о вторичном остром расстройстве питания инфекционной природы.
Чаще всего приходится встречать у детей парентеральный токсикоз отогенного хорактера (парентеральный токсикоз при гнойном отоантрите). Но причинами парентерального токсикоза, как известно, могут служить и многие другие патологические процессы. Проф. М. С. Маслов, обобщая в своей монографии («Диагноз и прогноз детских заболеваний») педиатрическую практику, перечисляет те нозологические формы и патологические процессы, при которых может возникать токсический оимптомокомплекс. Он называет такие заболевания: токсическая форма колита, гнойный отоантрит, мозговой абсцесс, пиелонефрит, воспаление легких, эпидемический церебральный менингит, некоторые формы гепатита, некоторые формы активного туберкулезного бронхоаденита, милиарный туберкулез, брюшной тиф, паратифы, скарлатина, дифтерия, корь.
Если из этого пространного перечня исключить колит (дизентерию), брюшной тиф и паратифы, т. е. кишечные инфекции, то остальные болезненные формы как раз будут являться теми, при которых может возникать парентеральный токсикоз.
Таким образом, мы видим, что токсический симптомо-комплекс встречается при самых разнообразных заболеваниях. Однако то, что нам известно относительно клиники парентериального токсикоза, выяснено преимущественно на основании  клинических наблюдений над отогенным парентеральным токсикозом (наиболее частой формой парентерального токсикоза). О клинике и симптоматологии других разновидностей парентерального токсикоза мы знаем гораздо меньше, так как подробным сравнительным изучением симптоматологии парентерального токсикоза при различных нозологических формах и патологических процессах педиатры занимались недостаточно: между тем изучение клиники парентерального токсикоза необходимо не только с целью правильной диагностики токсических состояний, но и с целью правильной диагностики тех нозологических форм, на почве которых возникает парентеральный токсикоз.
Ошибочные диагнозы в клинике токсических состояний, судя по литературным данным, встречаются часто. Чтобы показать в цифрах частоту хотя бы некоторых диагностических ошибок, можно сослаться на проф. М. А. Скворцова, который в своей статье, посвященной обсуждению спорного вопроса о существовании хронической дизентерии, привел такие данные: в детской клинической больнице (Москва) за 13 лет (с 1936 по 1948 г.) зарегистрировано 705 расхождений между клиническим и секционно-гистологическим диагнозами. Из этого числа 136 случаев приходится на токсическую диспепсию и дизентерию (20%), причем в 94 случаях клинический диагноз дизентерии на вскрытии, как писал М. А. Скворцов, «был отвергнут в связи с полным отсутствием каких-либо морфологических данных в его пользу, а в 42 случаях при клиническом диагнозе токсической диспепсии на секции устанавливалась типичная картина фибринозного колита в разных стадиях развития».
По данным П. В. Сиповского, неправильные диагнозы токсических состояний стоят на третьем месте после ошибочных диагнозов в клинике пневмоний и туберкулеза, занимающих первые два места среди нераспознанных основных заболеваний. Одним словом, токсическая диспепсия и токсическая форма инфекционного колита — дизентерии чаще всего смешиваются клиницистами-педиатрами. В педиатрической литературе постоянно указывается, что за токсическую диспепсию нередко принимаются другие тяжелые заболевания (отоантрит, пиелит, менингит, пневмония и т. д.), т.е. токсическая диспепсия диагностируется в тех случаях, когда на самом деле имеется парентериальный токсикоз, возникший на почве различных заболеваний.
В нашей клинике за последние 30 лет было 129 случаев заболеваний детей раннего возраста с летальным исходом, которым при жизни ставился диагноз токсической диспепсии. Из этих 129 случаев в 20 (15,5%) патологоанатомическое вскрытие не подтвердило клинический диагноз токсической диспепсии. Какие же заболевания оказались клинически не распознанными у этих 20 больных с ошибочным диагнозом токсической диспепсии? На основании сопоставлений клинических данных с секционно-гистологическими выяснилось, что у 8 больных имелась токсическая дизентерия, в 8 случаях оказался гнойный отоантрит и по одному случаю приходится на такие заболевания, как пневмония, инвагинация, гангрена тонкого кишечника на почве тромбоза брыжеечных сосудов, тифо-паратифозное заболевание.
Наши диагностические ошибки достаточно типичны для ошибок в диагностике токсических состояний. Как указывалось уже, в педиатрической практике часто устанавливается диагноз токсической диспепсии там, где на самом деле имеется парентеральный токсикоз или
токсическая диспепсия с токсической формой дизентерии. Если ошибочный диагноз токсической диспепсии у больных с парентеральным токсикозом можно считать типичной диагностической ошибкой, то, что сказать о диагностических ошибках противоположного рода, когда токсическая диспепсия ошибочно принимается за парентеральный токсикоз. К сожалению, нам неизвестно часто или редко встречаются такие диагностические ошибки. В работах, посвященных сличению клинических диагнозов с патологоанатомическими, совершенно не обсуждается вопрос о ложном диагнозе парентериального токсикоза у больных с токсической диспепсией. Если врачи-педиатры парентериальный токсикоз нередко принимают за токсическую диспепсию, то трудно допустить, чтобы ошибочная диагностика парентерального токсикоза у больных с токсической диспепсией являлась исключительной редкостью.
Вероятнее всего, что такие диагностические ошибки встречаются в педиатрической практике, но в силу каких-то причин они остаются необнаруженными.
Чтобы проверить на материале нашей клиники, как часто устанавливается у больных с токсической диспепсией ошибочный диагноз парентерального токсикоза, мы проанализировали истории болезней детей грудного возраста с токсикозами, где заболевание имело летальный исход, и где, следовательно, производилось патологоанатомическое вскрытие (взяты истории болезни за последние 30 лет).
При рассмотрении клинических данных в сопоставлении их с патологоанатомическими нам не встретилось ни одного случая заболевания сопровождающегося токсикозом, где бы патологоанатом, обнаружив на вскрытии патологический процесс с внекишечной локализацией, не признал бы его вслед за клиницистами в качестве причины возникновения токсических явлений; между тем в ряде случаев клинические данные порождают большие сомнения в правильности такой трактовки.
Надобно сказать, что патологическая анатомия далеко не всегда является надежным критерием в суждении
о    правильности или ошибочности клинических диагнозов токсической диспепсии и парентерального токсикоза. Дело в том, что такие клинические диагнозы являются
функционально-патогенетическими диагнозами, а для оценки правильности или ошибочности функциональнопатогенетического диагноза морфологический критерий явно недостаточен. Специфические особенности морфологических изменений при токсической диспепсии и парентеральном токсикозе еще не установлены, поэтому патологоанатом, опираясь главным образом на обнаруженные им морфологические изменения, легко может допустить ошибку в решении вопроса о том, какая форма токсикоза наблюдалась у данного больного. Следует заметить, что находка на вскрытии патологического процесса с внекишечной локализацией, например ото-антрита, еще не документирует диагноз парентерального токсикоза; ведь такой патологический процесс может возникнуть в качестве осложнения при токсической диспепсии (в токсико-дистрофическую фазу болезни). Правильное решение вопроса о том, какая форма токсического состояния наблюдалась у больного, может быть найдено при обстоятельном обсуждении морфологических и клинических данных патологоанатомом совместно с клиницистом. К сожалению, в ущерб делу такие обсуждения не являются еще общим правилом.
Итак, имеются основания предполагать, что педиатры не так уж редко ошибочно принимают токсическую диспепсию за парентеральный токсикоз, но такие диагностические ошибки в силу указанных выше причин, обычно остаются необнаруженными на вскрытии, а поэтому они и не подвергаются обсуждению. Для некоторого обоснования только что высказанного предположения можно привести клинические факты такого рода. С тех пор как наша клиника стала применять для лечения больных с токсикозами внутривенное капельное введение солевых растворов с плазмой крови и антибиотиками (по методу, разработанному М. С. Масловым), у нас не только резко снизилась летальность при токсических состояниях (до 1—2%), но одновременно с этим у больных с токсикозами, при указанном выше лечении, почти совершенно перестали наблюдаться отоантриты, которые прежде главным образом и обусловливали высокую летальность при токсикозах.
Такие токсикозы, сопровождающиеся отоантритами, в свое время трактовались нами всецело как токсикозы парентерального происхождения. Но теперь этот взгляд приходится признать неправильным. Если метод внутривенного капельного введения лечебных смесей при токсикозах быстро устраняет токсические явления и вместе с тем предупреждает у больного развитие отоантрита, то, следовательно, отоантриты часто оказываются не чем иным, как осложнением токсической диспепсии. Таким образом, токсическая диспепсия прежде зачастую ошибочно принималась нами за парентеральный токсикоз. Это как раз и служит причиной диагностических ошибок, о которых сейчас шла речь.
Итак, мы убеждаемся, что главные трудности в диагностике токсических состояний заключается в установлении формы токсикоза, т. е. в дифференциальной диагностике между отдельными разновидностями токсикозов (токсическая диспепсия, парентеральный токсикоз и токсическая форма кишечных инфекций). Это обстоятельство побуждает выяснить, какие симптомы и клинические данные представляют наибольшую ценность в дифференциальной диагностике между отдельными формами токсикозов. Будем иметь в виду пока только токсическую диспепсию и парентеральный токсикоз. Большое значение в правильном распознавании клинических токсикозов имеет анамнез. При токсической диспепсии из анамнеза часто удается узнать о погрешностях в пищевом режиме ребенка, о таких факторах, как перегревание ребенка в жаркие летние дни. При парентеральном же токсикозе мать больного ребенка сплошь и рядом совершенно определенно указывает на симптомы, свойственные инфекционному процессу, например она сообщает, что заболевание у ребенка началось с повышения температуры, появления насморка, кашля. Все это дает возможность врачу заподозрить у ребенка с токсическим синдромом парентеральный токсикоз.
Токсическая диспепсия принадлежит к таким заболеваниям, клиническая картина которых отличается богатством симптомов. Среди разнообразных симптомов, свойственных развернутой клинической картине токсической диспепсии, можно выделить такой симптомокомплекс, который является характерным, даже специфическим для этой формы токсического состояния. Он складывается из следующих симптомов: 1) помрачение сознания; 2) учащенный, жидкий, зеленоватого цвета стул, вначале кислого, а затем тухлого запаха; 3) рвота;

4) быстрое и значительное снижение веса, как принято говорить, катастрофическое падение веса; 5) резко выраженный эксикоз (сухие, красные слизистые полости рта, сухая, собирающаяся в складки кожа, значительное ослабление тургора мягких тканей, западание родничка, олигурия, симптомы сгущения крови). Из мозговых симптомов, кроме помрачения сознания, часто наблюдаются клонико-тонические судороги*.
Когда у ребенка с токсическим состоянием наблюдается такой симптомокомплекс, диагноз токсической диспепсии может устанавливаться с достоверностью. Очень важно подчеркнуть, что указанный симптомокомплекс быстро возникает в первой фазе развития заболевания. Такая динамика имеет большое дифференциально-диагностическое значение. Дело в том, что при парентеральном токсикозе, особенно при тяжелом его течении, также могут наблюдаться симптомы эксикоза, сгущение крови, диспепсические явления и значительное падение веса. Но при парентеральном токсикозе эти симптомы, в отличие от токсической диспепсии, возникают не в первые дни заболевания. Обычно они наблюдаются при затянувшемся течении патологического процесса. Помимо того, эксикоз и сгущение крови при парентеральном токсикозе не бывают столь резко выражены. Снижение веса у ребенка с парентеральным токсикозом может быть значительным, но вес падает не бурно в течение одних—двух суток, как при токсической диспепсии, а довольно постепенно. У больных с особо тяжелым течением парентерального токсикоза (например, при парентеральном токсикозе на почве ото-антрита, пневмонии) за сутки или двое до летального исхода одновременно с ухудшением общего состояния и быстрым нарастанием всех явлений токсического синдрома происходит катастрофическое падение веса.

*Очень важно указать на то, что при энтеральном токсикозе в отличие от парентерального начало заболевания характеризуется короткой фазой возбуждения (М. С. Маслов), причем нередко фаза возбуждения вовсе отсутствует, по наблюдениям нашей клиники это имеет место больше чем в половине случаев (Т. П. Григорьева). Следовательно, энтеральный токсикоз часто начинается с фазы торможения.

 Следует отметить, что температура в этот момент, как правило, дает крутой подъем, повышаясь до 39—40° и выше. Одним словом, происходит своеобразный перекрест двух кривых — температурная кривая дает крутой подъем, а кривая веса — крутое падение.  Педиатры-клиницисты давно подметили, что при токсической диспепсии в отличие от парентерального токсикоза и токсической формы кишечной инфекциям диета и мероприятия, направленные на устранение обезвоживания (на восстановление водно-солевого обмена), дают хороший эффект: у большей части больных с токсической диспепсией наступает дезинтоксикация. Но эти же самые лечебные мероприятия у больных с парентеральным токсикозом, у больных с токсической формой дизентерии или при других кишечных инфекциях не оказывают большого положительного эффекта.  Современная педиатрия при лечении больных с токсической диспепсией широко пользуется методом капельного внутривенного вливания различных солевых растворов вместе с плазмой крови. Этот метод при токсической диспепсии в большинстве случаев дает поразительные результаты: спустя 4—5 часов после того как ребенок помещается под аппарат, у него проясняется сознание, розовеют щечки, исчезает бледно-серая окраска кожи, убывают симптомы эксикоза, а через 12—18 часов он буквально становится неузнаваемым. В случаях же парентерального токсикоза таких поистине блестящих результатов от применения указанного метода лечения не бывает. Одним словом, результат лечения методом внутривенного капельного введения жидкости служит одним из критериев правильности нашей диагностики при распознавании формы токсического состояния. Однако когда ребенок помещается под аппарат, то это делается вовсе не ради того, чтобы установить точный диагноз по результатам лечения. Если бы этот метод стал применяться с диагностической целью, то такой подход к делу означал бы полную беспринципность как в вопросах диагностики, так и в вопросах лечения. Данный метод лечения, как и всякий другой, нельзя абсолютизировать, т. е. не следует думать, что он всегда, без всяких исключений, оказывает положительный эффект при токсической диспепсии, а поэтому его нельзя считать абсолютным критерием в суждении о правильности или  ошибочности диагностики токсикоза; ведь бывают случаи, когда внутривенное капельное введение жидкости не оказывает эффектов у больных с токсической диспепсией, например, у некоторых больных во вторую фазу токсической диспепсии, когда наблюдаются резко выраженные явления дегидратации, ацидоза и значительные расстройства регуляторных механизмов, а с другой стороны, указанный метод лечения оказывает известную пользу при парентеральном токсикозе и токсической дизентерии.

 
Хотя энтеральный токсикоз отличается хорошей очерченностью и достаточным постоянством своей симптоматики, а его этиология и патогенез характеризуются специфическими особенностями, тем не менее в отдельных случаях клиническое течение, этиология и патогенез энтерального токсикоза могут складываться довольно своеобразно.
Надо сказать, что у детей грудного возраста при некоторых заболеваниях, характеризующихся поражением кишечника, возникает токсический симптомокомплекс, целиком повторяющий токсический симптомокомплекс, характерный для токсической диспепсии. Совершенно понятно, что в этих случаях легко возникают диагностические ошибки, состоящие в том, что основное заболевание, послужившее источником развития токсического симптомокомплекса, остается нераспознанным. Примером может служить следующая история болезни.
Ребенок 1 месяца жизни поступил в клинику 1/VIII; накануне с утра у ребенка появился жидкий стул зеленого цвета с примесью слизи До 5 раз за сутки. Рвоты не было. Кроме небольшой вялости, других нарушений со стороны общего состояния в течение дня не наблюдалось. За ночь состояние ребенка резко ухудшилось: появилось сильное беспокойство. Это заставило мать обратиться в клинику.
Ребенок родился в срок, вес при рождении 3000 г. Состояние его до момента заболевания было хорошим. Вскармливался грудью матери, но беспорядочно; в уходе за ребенком не соблюдались правила гигиены. Матери 19 лет, отцу 22 'года; наследственность не отягощена.
Состояние ребенка тяжелое: заострившиеся черты лица, запавшие глаза, кожа бледная с сероватым оттенком, сухая, кожная складка медленно расправляется. Родничок запавший, слизистые красные, сухие, тургор тканей ослаблен. По словам матери, ребенок за последние сутки значительно потерял в весе: сейчас его вес равняется 3000 г. Отмечается сильное беспокойство ребенка. Тоны сердца приглушены, пульс частый, слабого наполнения. В легких патологических изменений не отмечено. Живот правильной формы, мягкий, безболезненный. Печень выходит из-под реберной дуги на 1 см. Селезенка не прощупывается. Стул учащенный, жидкий, зеленого цвета. В течение дня 2 раза была рвота. Менингеальных симптомов нет. Имеются признаки экссудативного диатеза в виде опрелости,  себореи на волосистой части головы и молочного струпа на щеках. Врач диагностировал у ребенка токсическую диспепсию и назначил чайную диету, раствор сухой плазмы внутривенно, рингеровский раствор с глюкозой, синтомицин.

На следующий день состояние ухудшилось. Беспокойство сменилось вялостью. Наблюдаются симптомы резко выраженного обезвоживания. Повторная рвота, стул прежнего характера. При отоскопии патологических изменений не найдено. Исследование крови: НВ 68%, эр. 5 000000, л. 10 200, с. 50%, п. 4%, э. 0%, лимф. 42%, мон. 4%; РОЭ 23 мм в час.
Мочу для исследования собрать не удалось (олигурия). При рентгеноскопии патологических изменений со стороны легких не обнаружено. Копроскопия — лейкоциты до 4—5 в полe зрения.
3/VI состояние очень тяжелое. Помрачение сознания, взор неподвижный, устремленный в пространство. Кожа резко бледная с цианотичным оттенком. Тоны сердца очень глухие, пульс едва улавливается. В обоих легких сухие хрипы; в задненижних отделах правого легкого — крепитирующие хрипы. Живот вздут, повторная рвота, стул прежнего характера. В ночь на 4/VIII ребенок умер.
Клинический диагноз: токсическая диспепсия. Мелкоочаговая пневмония, средний отит (?).
На вскрытии в брюшной полости обнаружено 70 мл темной крови. Брюшина блестящая. Тонкий кишечник и верхний отдел толстого вздуты, имеют багровую окраску. Брыжейка тонкого кишечника короткая, ее сосуды застойно полнокровны. На разрезе видны отдельные затромбированные сосуды. Лимфатические узлы брыжейки небольшие, группами, плотные. На брыжейке тонкого кишечника в начальном его отделе видны два мягковатых опухолевидных образования до 2—3 см в диаметре, из которых при разрезе выделяется беловатая жидкость (кисты лимфатических сосудов).
Патологоанатомический диагноз: начинающаяся гангрена тонкого кишечника на почве тромбоза брыжеечных сосудов. Осложнение — профузное кровотечение в брюшную полость. Кисты лимфатических сосудов брыжейки. Двусторонняя мелкоочаговая пневмония. Двусторонний катаральный отит.
Спрашивается, что явилось причиной возникновения тромбоза брыжеечных сосудов с последующим развитием гангрены тонкого кишечника. Проф. М. А. Скворцов в одной из своих статей обратил внимание педиатров на аллергические поражения сосудистой системы у детей, в частности, на поражение сосудов кишечника, влекущее за собой некроз и гангрену соответствующих отделов кишечника. В зависимости от распространенности сосудистых изменений и калибра сосудов, вовлеченных в патологический процесс (артериол и более крупных артериальных ветвей), возникают или ограниченные некрозы кишечника с образованием незаживающих язв, или более распространенные и более глубокие некротические изменения кишечной стенки. Может наблюдаться и сплошное поражение определенного отрезка тонкого кишечника.

Такой патологический процесс, возникающий в результате гиперергической реакции, развивается главным образом в тощей кишке; в патологический процесс может вовлекаться и подвздошная кишка. Желудок и двенадцатиперстная кишка поражаются значительно реже.
Если указанный патологический процесс у грудных детей преимущественно локализуется в тонком кишечнике, то, по мнению М. А. Скворцова, это обусловливается тем, что в тонком кишечнике в связи с усиленным его функционированием и повышенной ранимостью у грудного ребенка создаются особо благоприятные условия для местной сенсибилизации в виде частого раздражения недорасщепленными составными частями пищи, носящими в себе аллергизирующие свойства.
Морфологические изменения в кишечнике, обнаруженные при вскрытии трупа нашего больного, вполне укладываются в описанную картину поражения кишечника при тромбозе брыжеечных сосудов аллергического происхождения. Нужно заметить, что у ребенка наблюдались явления экссудативного диатеза, в патогенезе которого, как известно, играет большую роль аллергическая перестройка организма ребенка под влиянием тех или иных аллергенов. Возможно, что именно поэтому у нашего больного так легко осуществилась гиперергическая реакция со стороны сосудистой системы. Нарушение пищевого режима, на что имеется указание в анамнезе, могло послужить источником образования аллергенов пищевого происхождения.
Клинически патологический процесс у больного проявился типичной картиной энтерального токсикоза. Возникновение такой клинической картины, мне кажется, можно объяснить тем, что у ребенка при обширном поражении кишечника гангренозным процессом создалась такая же патологическая ситуация, какая складывается при формировании классической формы энтерального токсикоза — токсической диспепсии (имеется в виду нарушение кишечного барьера, проникновение токсинов в кровь, расстройство функции центральное нервной системы вследствие патологических импульсов поступающих в головной мозг из пораженного патологическим процессом кишечника).
Клиника тромбоза брыжеечных сосудов (инфаркта кишечника) достаточно хорошо разработана у взрослых; у детей же она нуждается еще в подробном изучении. Клиническая картина у взрослых описывается следующим образом. Заболевание начинается с внезапного возникновения резчайших болей в животе, сопровождающихся рвотой и побледнением больного. По данным Г. Мондора, боли иногда отсутствуют. Вскоре же во время рвоты яри пустом желудке появляется изо рта неприятный фекальный запах. К концу первых суток или на вторые сутки от начала болезни могут обнаруживаться кровянистые выделения из кишечника, но этот симптом непостоянный. «Ценность кишечного кровотечения, — пишет Г. Мондор, — как симптома при кишечном инфаркте очень невелика и не заслуживает того места, которое ему издавна отведено». Вначале живот бывает умеренно вздутым, но когда быстро развивающаяся гангрена кишок осложняется паретическим илеусом, то метеоризм увеличивается, а перистальтика исчезает. При перекуссии в средних отделах живота обнаруживается «широкая зона притупления», а при пальпации определяется колбасовидной формы, мягкая или жестковатая «опухоль» (патологически измененные кишечник и брыжейка). Живот мягкий, болезненность, если она определяется, то главным образом, соответственно пораженному участку кишечника. Тромбоз брыжеечных сосудов характеризуется тяжелым общим состоянием и ранним наступлением коллапса, который часто и служит непосредственной причиной гибели больного.
Такова в основных чертах клиника инфаркта кишечника у взрослого. Но как клинически проявляется это заболевание у ребенка грудного возраста нам неизвестно; в литературе этот вопрос не освещен. А между тем, на основании патолого-анатомических данных М. А. Скворцова можно судить о том, что поражение сосудов кишечника у детей встречается не так уж редко, как об этом принято думать.

 При всем том нельзя пройти мимо погрешностей, допущенных в проведении самого диагностического процесса. Эти погрешности выразились в следующем: гипотеза о токсической диспепсии не была подвергнута проверке посредством выяснения наличия или отсутствия у больного симптомов, противоречащих гипотезе. А между тем у больного отмечалось не совсем обычное для клинической картины токсической диспепсии явление: в течение первых суток заболевания у ребенка наблюдалось сильное беспокойство, которое рассматривалось нами как начальная фаза токсической диспепсии — фаза возбуждения. Но при токсической диспепсии фаза возбуждения, как указывалось выше, бывает короткой, а часто она вовсе отсутствует, и заболевание сразу же начинается с фазы торможения. Это особенно характер, но для детей первого месяца жизни, у которых каждое тяжелое заболевание, сопровождающееся токсикозом (сепсис, пневмония, вирусный грипп и т. д.), начинается с того, что появляется вялость, ребенок теряет активность, перестает брать грудь, его крик становится слабым, еле слышным. Одним словом, если грудной ребенок с явлениями энтерального токсикоза проявляет сильное беспокойство, постоянно плачет, вскрикивает, то это уже нельзя относить к самому токсикозу, к фазе возбуждения, а трактовать как болевой симптом. Иначе говоря, нужно считать, что у ребенка имеется какой-то патологический процесс, который вызывает боли.
Следует указать еще на одно обстоятельство, не учтенное при постановке диагноза, а именно: чайная диета и мероприятия, направленные на борьбу с обезвоживанием, не дали положительного эффекта, а между тем, такое лечение было предпринято еще до того, как у больного развилось безнадежно тяжелое состояние. Это также в известной мере противоречило гипотезе о токсической диспепсии.
Таким образом, проверка диагностической гипотезы неминуемо побудила бы нас посмотреть иными глазами на такой важный симптом, как беспокойство ребенка и вместе с тем на всю клиническую картину, наблюдавшуюся у больного, а с другой стороны, поставить под сомнение правильность самой гипотезы о наличии у больного энтерального токсикоза, как якобы самостоятельного, первичного патологического процесса.
Данный случай токсического состояния был взят в качестве примера диагностической ошибки не случайно.
Мною преследовалась цель, во-первых, показать трудность диагностики токсикозов, во-вторых, обратить внимание педиатров на возможность возникновения у детей грудного возраста такого патогенетического фактора для развития токсического состояния, как поражение сосудистой системы кишечника и в-третьих, показать, что при типичной клинической картине энтерального токсикоза этиология и патогенез заболевания могут складываться у отдельных больных несколько своеобразно. Клиническая практика ставит нас перед лицом таких фактов, которые требуют расширения сложившихся представлений о токсических состояниях у детей грудного возраста.
Какие же это клинические факты и в каком направлении должны быть расширены наши представления о токсических состояниях?
В описанном случае заболевания тромбоз сосудов брыжейки с начинающейся гангреной кишечника у ребенка месячного возраста проявился типичной клинической картиной энтерального токсикоза. Но это далеко не единственный пример в патологии грудного возраста, когда токсикоз, в клиническом отношении типичный для энтерального токсикоза, возникает не как. самостоятельное заболевание, а как вторичный патологический процесс. Такого же рода явления наблюдаются в клинике инвагинации, илеуса и при позднем дизентерийном токсикозе.
При всех только что названных заболеваниях в той стадии развития патологического процесса, когда возникает токсический синдром, клиническая картина, во многом повторяет клиническую картину токсической диспепсии. У больных наблюдаются такие же нервные симптомы, как и при токсической диспепсии (помрачение сознания, угнетение, каталептическое состояние, гиперкинезы подкоркового характера), возникает значительное обезвоживание с олигурией, происходит катастрофическое падение веса и т. д. Недаром детские хирурги считают необходимым проводить у больных с инвагинацией, илеусом «до операции, во время операции и длительное время после операции» все те мероприятия по борьбе с эксикозом, которые применяются нами — педиатрами при лечении больных с токсической диспепсией. Одним словом, синдром токсикоза у больного с инвагинацией, кишечной непроходимостью, тромбозом сосудов брыжейки и поздним дизентерийным токсикозом копирует симптоматологию токсической диспепсии и лишь специальные симптомы указанных заболеваний выдают, какой основной патологический процесс скрывается за явлениями общего токсикоза.
Токсическое состояние при всех только что названных патологических процессах — это вовсе не какая-то особая форма токсикоза — это обычный энтеральный токсикоз, но только возникающий в качестве вторичного патологического процесса при некоторых заболеваниях, где имеются значительные морфологические изменения и большие функциональные расстройства со стороны кишечника. Нужно полагать (это высказывается в качестве гипотезы), что у грудных детей с инвагинацией, непроходимостью на почве странгуляции и заворота кишок, инфарктом кишок и у больных с дизентерийным, процессом в период позднего токсикоза так же, как при токсической диспепсии, происходит нарушение кишечного барьера, токсическое повреждение печени, проникновение токсинов в кровь, нарушение гемато-энцефалического барьера и поражение центральной нервной системы токсического и рефлекторного характера.
Из всего сказанного можно сделать следующий вывод: существуют две разновидности энтерального токсикоза — первичный энтеральный токсикоз и вторичный.
В большинстве случаев энтеральный токсикоз является первичным патологическим процессом, относительно самостоятельной нозологической формой (токсическая диспепсия). Вместе с тем энтеральный токсикоз иногда может возникать на почве другого заболевания, в качестве вторичного патологического состояния; в этих случаях токсикоз, оставаясь по своему патогенезу и клинической картине энтеральным токсикозом, теряет в то же время свою нозологическую самостоятельность.
Подразделение энтерального токсикоза на первичный и вторичный представляет собой совершенно реальное, естественное подразделение, отражающее истинное положение вещей. Нужно, сказать, что вторичный энтеральный токсикоз отличается некоторыми особенностями в этиологическом, патогенетическом и клиническом отношении.
В чем же заключаются эти особенности?
В этиологическом и патогенетическом отношении вторичный энтеральный токсикоз, как уже говорилось, характеризуется тем, что он развивается на почве другого заболевания и что при нем наблюдаются большие морфологические изменения в кишечнике (чего не бывает при первичном энтеральном токсикозе), обусловливающие значительные функциональные расстройства его.
В клиническом отношении вторичный энтеральный токсикоз отличается от первичного, во-первых, тем, что при нем не только могут отсутствовать диспепсические явления, но и иногда может наблюдаться даже задержка стула (при инвагинации, илеусе); во-вторых, в клинической картине вторичного энтерального токсикоза обнаруживаются симптомы того основного патологического процесса, на почве которого возникает токсический синдром (симптомы инвагинации, кишечной непроходимости, инфаркта кишечника, симптомы  дизентерийного заболевания); в-третьих, при вторичном энтеральном токсикозе мероприятия по борьбе с обезвоживанием и с токсикозом не приносят большой пользы; одновременно требуется проводить лечение основного процесса.

Подразделение энтерального токсикоза на первичный и вторичный имеет большое практическое значение.
Если врачи-педиатры, руководствуясь понятием о вторичном энтеральном токсикозе, возьмут за правило в каждом случае заболевания, протекающего с картиной энтерального токсикоза, выяснять вопрос, нет ли у данного больного одного из тех заболеваний, которые служат причиной возникновения энтерального токсикоза как вторичного патологического процесса, то ошибки в диагностике инвагинации, кишечной непроходимости, дизентерийного заболевания, протекающих с поздним токсикозом,  вместе с тем ошибки в диагностике токсикозов станут встречаться в педиатрической практике гораздо реже, чем это имеет место в настоящее время.
Если в симптоматологии токсической диспепсии имеется довольно устойчивый специфический симптомо-комплекс, помогающий устанавливать точный диагноз заболевания, то положение дела с диагностикой парентерального токсикоза часто оказывается несравненно более трудным, так как симптоматика парентерального токсикоза или, правильнее сказать, парентеральных токсикозов отличается значительно большей изменчивостью. Характерным, можно сказать даже специфическим, для парентерального токсикоза является симптомокомплекс, отличающийся следующими особенностями: упорная рвота часто при отсутствии поноса, отсутствие или слабая выраженность эксикоза и сгущения крови, значительное развитие нервных симптомов, высокий лекоцитоз. Если бы описанный симптомокомплекс постоянно наблюдался при парентеральном токсикозе, то диагностика этой формы токсического состояния была бы очень простой. Но, как оказывается, некоторые симптомы, входящие в него, у отдельных больных с парентеральным токсикозом могут отсутствовать или заменяться симптомами противоположного характера, вследствие чего весь симптомокомплекс часто настолько изменяется, что утрачивает свою характерность, специфичность для парентерального токсикоза. Приходится, например, у больных с парентеральным токсикозом зачастую наблюдать симптомокомплекс, очень сходный с симптомокомплексом субтоксической диспепсии (нечастая рвота, умеренно выраженный понос, незначительный эксикоз, слабо выраженные нервные симптомы, в виде вялости, временами сменяющейся беспокойством, отсутствие лейкоцитоза). В таких случаях парентеральный токсикоз легко принимается за субтоксическую диспепсию.
Некоторые симптомы из тех, что считаются характерными для парентерального токсикоза, могут наблюдаться и при токсической диспепсии, в то же время, как было сказано, отсутствовать у больных с парентеральным токсикозом. Например, упорная рвота — один из характерных симптомов парентерального токсикоза — может наблюдаться и у больных с токсической диспепсией в случаях резко выраженного токсического синдрома, особенно при затянувшемся течении заболевания. Токсический синдром при отсутствии поноса — это свойственно парентеральному токсикозу; при первичной форме энтерального токсикоза всегда имеется более или менее выраженный понос. Однако нередко приходится наблюдать больных с парентеральным токсикозом, у которых заболевание протекает с поносом. Слабо выраженный эксикоз считается характерным явлением для парентерального токсикоза, но этот признак не является абсолютной принадлежностью парентерального токсикоза, ибо при легком течении токсической диспепсии (субтоксическая диспепсия) эксикоз и сгущение крови также бывают слабо выражены. Значительное развитие нервных симптомов, на что часто указывается как на признак, свойственный парентеральному токсикозу, постоянно приходится наблюдать и у больных с тяжелым течением энтерального токсикоза. Следовательно, и это явление взятое само по себе, имеет относительное диагностическое значение. Часто указывается, что высокий лейкоцитоз присущ клинической картине парентерального токсикоза, однако далеко не всегда парентеральный токсикоз сопровождается высоким лейкоцитозом. Например, при парентеральным токсикозе, на почве вирусного гриппа, как правило, наблюдается лейкопения, причем это не единственный пример, когда парентеральный токсикоз протекает без лейкоцитоза.
Итак, хотя парентеральному токсикозу свойствен свой специфический симптомокомплекс, тем не менее он отличается большим непостоянством. То же самое приходится сказать и относительно отдельных симптомов. Как только что было показано, отдельные симптомы, считающиеся характерными для клинической картины парентерального токсикоза, у многих больных с этой формой токсического состояния отсутствуют. Поэтому в дифференциальной диагностике парентерального токсикоза большое значение имеют динамика  сопоставление отдельных симптомов, а также характер развития всей клинической картины заболевания. Например, у больного с токсическим состоянием наблюдаются значительно выраженные нервные симптомы. Как мы знаем, это может наблюдаться и при парентеральном токсикозе и при токсической диспепсии. Но каждый случай более или менее тяжелого течения токсической диспепсии всегда характеризуется не только значительным развитием нервных симптомов, но и резко выраженным эксикозом; у данного же больного эксикоз слабо выражен. Следовательно, наша диагностика должна склониться в сторону парентерального токсикоза. Другой пример у ребенка с токсическим состоянием имеется упорная рвота. Этот симптом более характерен для парентерального токсикоза; однако он может наблюдаться и при токсической диспепсии, но для токсической диспепсии обязательно наличие выраженного обезвоживания; у данного же больного эксикоз отсутствует (или незначительно выражен).
Следовательно, при таком соотношении симптомов скорее всего нужно предполагать у больного парентеральный токсикоз.
В токсическом синдроме, как известно, симптомы со стороны центральной нервной системы занимают главенствующее место. При энтеральном токсикозе чаще фигурируют одни симптомы, при парентеральном — другие. У больных с парентеральным токсикозом менингеальные симптомы наблюдаются гораздо чаще (80%). чем у больных с токсической диспепсией (22%) (Т. П. Григорьева), зато тонико-клонические судороги встречаются значительно чаще при энтеральном токсикозе. Парез лицевого нерва наблюдается главным образом у больных с парентеральным токсикозом на почве ото-антрита. Что касается таких нервных симптомов, как тремор, атетозные движения, паркинсоновское дрожание, горизонтальный нистагм, парез отводящего нерва, то они при токсических состояниях вообще фигурируют реже по сравнению с менингеальными явлениями и тонино-клоническими судорогами. Рвота при той и другой форме наблюдается одинаково часто, но при парентеральном токсикозе, как правило, рвота бывает упорной, длительной. У больных с токсической диспепсией рвота носит нестойкий характер, если не иметь в виду особо тяжелые случаи заболевания.
Нарушения со стороны центральной нервной системы при токсикозах развиваются определенными фазами. В начале заболевания наблюдается фаза возбуждения, причем при энтеральном токсикозе она бывает непродолжительной. Вскоре же (при прогрессировании заболевания) ребенок становится вялым, апатичным, движение его медленное — стереотипное, часто наблюдаются подкорковые симптомы: тонико-клонические судороги, тремор, атетозоподобные движения. Нередко возникает каталептическое состояние в виде общей скованности с вынужденными надолго застывающими позами (например, поза «фехтовальщика»). При токсической диспепсии фаза возбуждения в клиническом ее выражении часто вы. падает; заболевание сразу же начинается с фазы торможения. У больных с парентеральным токсикозом фаза возбуждения в картине болезни преобладает над фазой торможения. Однако в случаях тяжелого течения парентерального токсикоза постепенно при прогрессировании заболевания фаза возбуждения сменяется торможением.
Клиницистами-педиатрами давно подмечено, что у больных с парентеральным токсикозом нервные симптомы бывают более выражены, чем у больных с токсической диспепсией, что подтверждается и нашими наблюдениями.

 Мы убедились, что нервные симптомы при парентеральном токсикозе по разнообразию, частоте и степени выраженности заметно преобладают над нервными симптомами у больных с токсической диспепсией. Но это объясняется не тем, что при парентеральном токсикозе имеются какие-то особые морфологические изменения в центральной нервной системе. При токсической диспепсии и при парентеральном токсикозе, как указывалось ранее, характер морфологических изменений в головном мозгу один и тот же, различия сводятся только к разной степени выраженности одних и тех же морфологических изменений. Дело в том, что парентеральный токсикоз отличается большей длительностью течения, нежели токсическая диспепсия; поэтому при парентеральном токсикозе имеет место более длительное воздействие токсинов на центральную нервную систему, а в связи с этим и более значительное ее повреждение.
Хотя в общей клинической картине и симптоматологии парентериального токсикоза имеются такие особенности, которые служат основанием для дифференциальной диагностики, однако диагноз парентерального токсикоза с достоверностью устанавливается все-таки в том случае, когда у больного распознается тот основной патологический процесс, который является причиной возникновения токсического синдрома. А отсюда следует, что ошибки в диагностике парентерального токсикоза сводятся в конечном счете к нераспознаванию у больного того или иного патологического процесса с внекишечной локализацией. Поэтому, когда на основании общей клинической картины высказывается предположение о парентеральном токсикозе, то это означает, что нужно заняться решением вопроса, действительно ли имеется у больного патологический процесс с внекишечной локализацией,  что представляет собой этот процесс. Но решение таких вопросов часто оказывается весьма трудным делом, так как многие нозологические формы и самые различные патологические процессы у детей раннего возраста нередко протекают скрыто или сопровождаются неотчетливой симптоматикой. Такие особенности клинической патологии по вполне понятным причинам служат предпосылкой для диагностических ошибок. Приведу пример такого рода диагностической ошибки.
Ребенок 3 месяцев поступил в клинику 14/VIII с диагнозом токсической диспепсии, ребенок родился здоровым, с хорошим весом (3800 г), все время развивался правильно. В начале третьего месяца жизни из-за болезни матери переведен на искусственное вскармливание и помещен в дом ребенка. Здесь — первое время состояние ребенка было хорошим, но 4/VIII, т. е. за 10 дней до поступления в клинику, у него вдруг появилась обильная рвота, стул стал жидким, учащенным, но без слизи и крови. Общее состояние сразу же  резко ухудшилось. Температура в начале заболевания оставалась нормальной. Ребенку был промыт желудок, назначена чайная диета с последующим строго дозированным питанием грудным молоком; подкожно вводили рингеровский раствор с глюзокой. Однако состояние больного продолжало ухудшаться, вес катастрофически падал — за несколько дней ребенок потерял в весе свыше 1 кг. Значительное ухудшение в состоянии больного побудило врачей  ребенка обратиться в клинику.
14/VIII общее состояние ребенка тяжелое, помрачение сознания, выражение лица страдальческое, черты лица заострившиеся, ригидность мускулатуры. Слизистые сухие, красные. Кожа сухая, бледная, с сероватым оттенком, кожная складка медленно расправляется, родничок запавший, на ручках и ножках склерема. Питание понижено. Резкая болевая реакция при надавливании на козелки обоих ушей. Тоны сердца приглушенные. В легких патологических явлений нет. Живот мягкий, немного вздутый. Печень выходит из-под реберья на 2,5 см. Селезенка не прощупывается. Частая рвота, стул жидкий, желтого цвета, нечастый.
Первоначальное диагностическое заключение: токсическая диспепсия, возможен отоантрит как осложнение токсической диспепсии.
Ребенок сразу же был помещен под аппарат для внутривенных капельных вливаний.
15/VIII и 16/VIII дезинтоксикации не произошло. Присоединилась мелкоочаговая пневмония. По-прежнему значительная болевая реакция при надавливании на козелки обоих ушей. Ригидность затылочных мышц. Рвота по нескольку раз в день, стул жидкий — 5 раз в сутки. Отоскопия: барабанные перепонки с обеих сторон бледно-розового цвета, отечные. Отоларингологический диагноз: двусторонний средний отит. Произведен парацентез, из левого уха отделяемого не получено, из правого — гнойное отделяемое в значительном количестве.  После снятия с аппарата для внутривенных капельных вливаний ребенку начато введение рингеровского раствора с глюкозой подкожно; внутривенно вводится сухая плазма крови и внутримышечно пенициллин. Диета: питание в постепенно возрастающих дозах. Исследование крови: НЬ 71%, эр. 5110000, л. 15 300, с. 42%, п. 5%, лимф. 48%, мон. 4%; СОЭ 15 мм в час.

17/VIII состояние несколько улучшилось, сознание прояснилось.
18/VIII и 19/VIII сознание прояснилось. Сероватый оттенок кожи менее выражен. Ригидность шейных мышц. Левая носогубная складка сглажена. Со стороны внутренних органов прежняя картина.

20/VIII взгляд живее, рвота прекратилась. Из правого уха выделяется гной. Тоны сердца стали яснее, явлений пневмонии нет. Рентгеноскопия: прозрачность легочных полей нормальная, очаговых изменений нет.
Бактериологическое исследование испражнений — возбудителей дизентерии и тифо-паратифозной группы не обнаружено. Исследование мочи: следы белка, форменных элементов нет.
21/VIII — 24/VIII спит спокойно, взгляд ясный, пьет с жадностью, склерема уменьшилась. Небольшая ригидность затылочных мышц и сглаживание левой носогубной складки. Из правого уха выделяется гной. Рвота 2—3 раза в день, стул жидкий, желтого цвета, но нечастый. Ребенок продолжает получать ионтофорез с пенициллином на область правого уха,, пенициллин внутримышечно и солевой раствор сухой плазмы крови внутривенно.
25/VII1 вновь наступило ухудшение, ребенок вял, отмечается общая скованность. Кожа бледная с сероватым оттенком. Склерема. Тоны сердца приглушены. В легких патологических изменений не обнаруживается. Гноетечение из правого уха прекратилось. Рвота 1-2 раза в день, стул жидковатой консистенции желтого цвета, нечастый.

26/VII1 страдальческое выражение лица, общая скованность, ригидность затылочных мышц, левая носогубная складка сглажена, увеличилась печень, повторная рвота, стул жидкий. Из правого уха вновь начал выделяться гной.
Отоскопия: барабанная перепонка правого уха мутная, обильное выделение гноя. Барабанная перепонка левого уха мутная. Отоларинголог диагностирует двусторонний отоантрит.
27/VIII улучшения нет, общая вялость, угнетение, временами сменяющееся беспокойством. В легких прослушиваются сухие хрипы. Тоны сердца значительно приглушены. Печень доходит до уровня пупка. Повторная рвота, стул прежнего характера.
28/VIII произведена операция двусторонней антротомии.  В антруме правого уха обнаружен сливкообразный гной зеленого цвета. Патологически измененные ткани удалены ложечкой. В полость антрума введен сухой пенициллин. В антруме левого уха также обнаружен гной, костная ткань местами с кариозными изменениями. После удаления патологически измененных тканей в антрум введен пенициллин.
29/VIII ребенок с утра находился в удовлетворительном состоянии. Вечером состояние резко ухудшилось. На окружающее не реагирует. Одышка, в задних отделах правого легкого прослушиваются мелкие, влажные, малозвучные хрипы. Тоны сердца глухие. Печень по-прежнему значительно увеличена. Частая рвота, стул нечастый, жидковатый.
30/VIII состояние крайне тяжелое на окружающее не реагирует. Кожа резко бледная, с цианотическим оттенком. Дыхание поверхностное, значительная одышка. Тоны сердца глухие, пульс еле ощутим. Сильный метеоризм. Температура поднялась до 40°, вес катастрофически упал. Вечером этого же дня ребенок умер. Температура за время пребывания ребенка в клинике то повышалась до 38—39°, то опускалась до субфебрильных цифр.
Клинический диагноз: основной — токсическая диспепсия (токсико-дистрофическая стадия). Осложнения: отоантрит, мелкоочаговая пневмония; парентеральный токсикоз, дистрофия. Сопутствующее заболевание — рахит.
Патолого-анатомический диагноз: основной —затянувшийся пупочный сепсис (септикопиемия), хронический флебит пупочных вел,  хронический флебит воротной вены.
Осложнения — метастатические абсцессы в легких, интерстациальная пневмония, гнойный отоантрит (состояние после операции двусторонней антротомии), резкая дегенерация печени. Сопутствующие заболевания — гнойный тонзиллит, рахит (ранняя стадия).
Гистологическое исследование. Межуточная ткань печени значительно инфильтрирована круглыми клетками и обогащена волокнами соединительной ткани. Основную массу составляют лейкоциты. Инфильтраты располагаются преимущественно в окружности ветвей воротной вены. Стенки сосудов разволокнены, инфильтрированы. Эндотелий набухший, во многих участках пролиферирует; около междольковых сосудов встречаются отложения гемосидерина. Клетки печени в состоянии жировой дистрофии. В ткани пупочной ямки  мелкие сосуды частично облитерированы, частично их просветы сохранены, но эндотелий набухший, местами пролиферирует. Инфильтратов около сосудов не обнаружено.
Легкие — ткань инфильтрирована, преимущественно лейкоцитами. Просветы многих альвеол содержат экссудат. В ткани легкого имеется обширная полость, окруженная массивной фиброзной капсулой; полость выполнена распадающимися лейкоцитами, содержит много колоний микробов.
Таким образом, в описанном случае заболевания между клиническим диагнозом и патологоанатомическим произошли значительные расхождения. Они относятся и к нозологическому диагнозу и к патогенетическому. В клиническом диагнозе ведущее место в патологии занимала токсическая диспепсия. Считалось, что понижение общей сопротивляемости, возникшее у ребенка в момент первой фазы токсической диспепсии, явилось причиной затянувшегося, осложненного течения заболевания, что выразилось, по нашему мнению, в развитии токсико-дистрофического состояния, в возникновении отоантрита и парентерального токсикоза.
Патологоанатомический диагноз сводился к затянувшемуся пупочному сепсису с развитием септикопиемии. Отрицать в данном случае затянувшийся пупочный сепсис не приходится. Однако сводитьк нему всю патологию, имевшуюся у ребенка, с точки зрения клинициста, будет неправильно. Патологоанатом, обнаружив на вскрытии первичный септический очаг и метастаз септической инфекции, в виде абсцесса в легком, начал ставить и решать вопрос о диагнозе заболевания.   Нельзя было не считаться с тем фактом, что в начале заболевания у ребенка наблюдались отчетливо выраженные явления токсической диспепсии; они наблюдались и в первые дни пребывания больного в клинике. Острое начало заболевания с появлением рвоты, поноса, но без повышения температуры, значительный эксикоз, сгущение крови, крутое падение веса и, наконец, положительный эффект на внутривенное капельное введение солевого раствора с сухой плазмой крови — все это с достаточной убедительностью говорило о наличии у ребенка энтерального токсикоза. Но после наступившей дезинтоксикаций у больного, спустя несколько дней вновь возникли явления  токсикоза, которые на этот раз носили иной характер, они более соответствовали картине парентерального токсикоза.
Как выяснилось на вскрытии, у ребенка наблюдался скрыто протекавший, клинически никак не проявлявшийся септический процесс. Можно предполагать, что этот патологический процесс сыграл роль -сенсибилизирующего фактора и этим предопределил тяжелое, осложненное течение токсической диспепсии. Инфекционные очаги затухающего септического процесса и острый отоантрит на определенном этапе развития заболевания явились причиной возникновения парентерального токсикоза, последовательно присоединившегося к клинической картине токсической диспепсии. В момент рецидива токсического состояния мы наблюдали у больного нечастую, но упорную рвоту, слабую выраженность, диспепсических явлений, преобладание в церебральном симптомокомплексе менингеальных симптомов, лейкоцитоз - все это достаточно характерно для  парентерального токсикоза. Таким образом, имеются основания сказать, что в ходе развития заболевания клиническая картина токсической диспепсии сменилась у больного клинической картиной парентерального токсикоза.
Своеобразие данного случая заболевания, как мне кажется, состоит еще и в том, что затухающий септический процесс как до возниковения токсикоза, так и в самый момент его развития, клинйчески никак не проявлялся. Следует заметить, что при патологоанатомическом исследовании не найдено таких морфологических изменений, которые указывали бы на острую, свежую воспалительную реакцию в очагах медленно протекавшего септического процесса; нигде не обнаружено и метастатических очагов недавнего происхождения. Все это, наверное, имело бы место в случае обострения септического процесса. Одним словом, мысль клонится к тому, что в картине заболевания септический процесс не играл основной патогенетической роли.
Но при всем том в клинической диагностике была допущена ошибка: остался нераспознанным пупочный сепсис. Возникает очень важный вопрос: возможно ли было в данном случае установление диагноза затянувшегося пупочного сепсиса? Вопрос этот имеет большое практическое значение именно потому, что случаи позднего проявления пупочного сепсиса и затянувшегося его течения, случаи длительного существования незатухшего первичного септического очага в виде тромбофлебита и тромбоартериита пупочных сосудов вовсе не являются редкостью в патологии детей грудного возраста.
Диагностика пупочного сепсиса нередко представляет немалые трудности. «Процент неправильно распознанных случаев, — писал М. А. Скворцов, — оказывается равным 22,2, что с несомненностью свидетельствует о трудности распознавания».
Если клиническая картина пупочного сепсиса у детей периода новорожденности (т. е. первого месяца жизни) достаточно хорошо изучена в современной педиатрии, то клиническая картина и симптомотология поздних проявлений пупочного сепсиса, затянувшегося его течения разработаны явно недостаточно. Поэтому каждый такой случай должен подвергаться специальному рассмотрению с целью скорейшего овладения трудным делом распознавания позднего проявления пупочного сепсиса у детей грудного возраста.
Итак, возможно ли было установление диагноза затянувшегося пупочного сепсиса в нашем случае? — Приходится сказать, что точный, достоверный диагноз при тех диагностических возможностях, которыми обладает современная педиатрия, не мог быть установлен.

 Случай как раз может служить примером объективных трудностей в диагностике заболеваний детей раннего возраста, однако предположительный диагноз, как мне кажется, все-таки был возможен, при условии строгого соблюдения в диагностике всех методических требований. Первым таким требованием является, как мы знаем, обстоятельность исследования больного. Но как раз это важнейшее методическое требование не было нами полностью соблюдено. У больного лишь однократно производилась ориентировочная, нецеленаправленная рентгеноскопия. А между тем клиническая картина, имевшаяся у больного, сам характер заболевания побуждали произвести углубленное рентгенологическое исследование — рентгенографию, с ориентацией на возможность развития у больного пневмонии, так как при тяжелом течении токсикоза часто возникают пневмонические процессы, обнаруживаемые лишь при помощи хорошего рентгеновского снимка. Весьма вероятно, что на таком снимке мы увидели бы ограниченное затемнение в легком соответственно месту локализации абсцесса. И тогда легко было зародиться предположению об абсцессе в легком метастатического (эмболического) происхождения. Высказывая такую мысль, мы тем самым высказали бы предположение о сепсисе; обсуждая вопрос о природе сепсиса, о месте локализации первичного септического очага, мы в первую очередь могли подумать об отоантрите, уже диагностированном у больного. Однако при отоантритах у детей грудного возраста, как правило, метастазов септической инфекции в легких не возникает; по крайней мере среди патологоанатомических материалов, накопленных за 60 с лишним лет деятельности нашей клиники, не имеется ни одного случая возникновения метастатического абсцесса в легких у детей грудного возраста при отогенных процессах. Этот факт, безусловно, был бы учтен нами при решении вопроса о природе сепсиса.
Одним словом, обсуждая в ходе дифференциальной диагностики различные диагностические предположения, можно было бы, в конце концов, подойти к хорошо обоснованному гипотетическому диагнозу (на большее рассчитывать трудно) пупочного сепсиса, как одной из наиболее частых форм сепсиса у детей первых трех месяцев жизни.

Заняться ретроспективной диагностикой потребовав лось здесь не ради каких-то отвлеченных академических целей, а только для того, чтобы с ее помощью попытаться выяснить, почему клинически у больного остался нераспознанным пупочный сепсис. Ретроспективная диагностика указала нам путь (или, лучше сказать, один из путей), по которому должен следовать клиницист-педиатр в распознании скрыто протекающего пупочного сепсиса у грудного ребенка.
Диагностическая тактика в решении этой труднейшей задачи, при современном развитии клинических знаний, как мне кажется, состоит в распознавании метастатических очагов септической инфекции, т. е. здесь складывается положение, аналогичное тому, которое, к примеру говоря, имеет место в диагностике хрониосептического эндокардита. Если распознавание метастаза септической инфекции в почке в виде очагового гломерулонефрита сплошь и рядом приводит врача к правильной трактовке всей клинической картины больного и к установлению правильного диагноза хрониосептического эндокардита, то при затянувшемся пупочном сепсисе обнаружение метастатических очагов септической инфекции также может привести педиатра к правильному диагнозу. Правда, такой диагноз будет только предположительным, но хорошо обоснованный предположительный диагноз всегда является большим достижением в диагностике.
Некоторые инфекционные процессы, сопровождающиеся синдромом токсикоза, могут протекать настолько быстро и с такой тяжелой клинической картиной, что больной нередко погибает, прежде чем успеет выясниться истинная природа патологического процесса. Такое злокачественное течение парентерального токсикоза часто наблюдается при пневмониях, цереброспинальном менингите, вирусном гриппе. Примером может служить следующая история болезни.
У ребенка 6 месяцев, правильно развивающегося и еще не перенесшего никаких серьезных заболеваний, 13/V появился сухой кашель при нормальной температуре и при вполне удовлетворительном общем состоянии. Стул 2 раза в сутки, кашицеобразный, после приема пищи срыгивания. На следующий день (14/V) появилась вялость, стул 2 раза в сутки, жидкий, утром после приема пищи была обильная рвота. В весе за последние сутки ребенок убавил на 430 г. Со стороны легких и сердца никаких патологических изменений не обнаруживается. Температура нормальная. 15/V с утра общее состояние тяжелое: значительная общая вялость, на окружающее плохо реагирует, имеется ригидность затылочных мышц. Одышка, в легких патологических изменений не обнаруживается. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный. С утра же началась рвота «кофейной гущей», но стула не было. Среди дня появились тонико-клонические судороги. Ребенок в тот же день под вечер направлен в клинику.
При осмотре в клинике обнаружено следующее: ребенок находится в бессознательном состоянии, взор помутившийся, не мигающий, устремленный в одну точку. Склеры потеряли свой нормальный блеск. Цианоз всего тела, большое токсическое дыхание. Тоны сердца едва слышны, пульс не прощупывается. В легких при выслушивании ничего патологического неотмечается, перкуторный звук имеет коробочный оттенок (эмфизема). Живот вздут, печень прощупывается на 4 см ниже реберной дуги, рвота «кофейной гущей». Температура 37,8е. Через 40 минут после осмотра ребенок умер.
Диагноз: парентеральный токсикоз неясной этиологии с резко выраженным церебральным синдромом, токсический энцефалит.
Патологоанатомический диагноз: вирусный грипп. Интерстициальная эмфизема. Повышенная проницаемость стенок сосудов — множественные кровоизлияния (в плевре, легких, слизистой желудка, печени). Дистрофия печени, подкорковый энцефалит.
Микроскопическое исследование. Мозг: сосуды мозга резко полнокровны, множественные мелкие кровоизлияния. В области подкорковых узлов изредка встречаются небольшие инфильтраты из мелких круглых клеток с компактными ядрами. Эти инфильтраты располагаются в окружности сосудов, преимущественно в области кровоизлияний. В нервных клетках часто встречаются явления некробиоза.
Бифуркационные лимфатические узлы резко полнокровны, в них имеется много кровоизлияний; мелкие очажки некроза соответственно ретикулярным клеткам. Общая структура сохранена. В одном лимфатическом узле в фолликулах гигантские клетки с крупными ядрами. Легкие: большая часть альвеол свободна, иногда в них встречаются эритроциты, имеются множественные мелкие кровоизлияния. Эпителей бронхов во многих участках распадается в аморфную массу, набухший. Многоядерные гигантские клетки имеются и в межуточной ткани.
Почки: структура клубочков почки обыкновенная; эпителий капсул резко набухший, эпителий канальцев в состоянии зернистой дистрофии; множественные кровоизлияния.
Печень: капилляры наполнены кровью; купферовские клетки увеличены в размерах, жировая дистрофия.
После гистологических исследований диагноз вирусного гриппа ставится патологоанатомом в утвердительной форме.
Приведенная история болезни может служить хорошей иллюстрацией клинического течения той формы вирусного гриппа, которая проявляется токсическим синдромом («острый гриппозный токсикоз»). Катаральные явления при этой форме гриппа или вовсе отсутствуют, или бывают выражены в незначительной степени. Заболевание отличается большой злокачественностью течения — часто на 3—4-й день болезни наступает смертельный исход.
Патологоанатомическая картина сводится к гиперемии всех органов, к мелким кровоизлияниям в серозных и слизистых оболочках. Определяется острая гиперплазия лимфатического аппарата, что особенно бывает выражено в шейных лимфатических узлах, паратрахеальных лимфатических узлах корней легких. Со стороны паренхиматозных органов, кроме значительной гиперемии, обнаруживаются дистрофические изменения.
В головном мозгу и его оболочках находят выраженную гиперемию, мелкие кровоизлияния как в белом веществе, так и в сером веществе стволовой части мозга и в узлах основания мозга. Помимо того, в головном мозгу обнаруживаются мелкие лимфоидные и плазматические инфильтраты в окружности сосудов (гриппозный энцефалит).
Для вирусного гриппа со стороны легких считается характерной гигантоклеточная воспалительная реакция.
Наблюдавшаяся у больного клиническая картина парентерального токсикоза с выраженным церебральным синдромом, патологоанатомические изменения, обнаруженные на секции и при микроскопическом исследовании, вполне соответствуют тому, что характеризует токсическую форму вирусного гриппа в клиническом и патологоанатомическом отношениях.
Для установления точного диагноза вирусного гриппа требуются специальные диагностические исследования — выделение вируса, реакция торможения гемагглютинации, реакция нарастания антител. В диагностике вирусного гриппа большое значение имеют гематологические данные; при вирусном гриппе наблюдается выраженная лейкопения вследствие значительного угнетения лейкопоэза. Но такие исследования не могли быть осуществлены из-за быстрой смерти ребенка. Следовательно, нераспознавание у нашего больного вирусного гриппа с полным правом можно отнести за счет краткости наблюдений и представить этот случай заболевания как пример объективных трудностей в диагностике, обусловленных непродолжительностью клинических наблюдений за больным. Но, как показывает более тщательный анализ, этот случай парентерального токсикоза выходит за рамки простого примера объективных трудностей в диагностике.
Если в отношении данного больного клиника не допустила явной диагностической ошибки, т. е. данное токсическое состояние не было ошибочно принято за сепсис, отоантрит, пневмонию и т. д., зато была допущена потенциальная» ошибка в диагностике, т. е. ошибка возможная — ошибка, могущая проявиться при определенных условиях. Клиника, установив у больного во время первого осмотра на основании общеклиничеких данных парентеральный токсикоз, не высказала в то же время никаких диагностических предположений об истинной природе парентерального токсикоза и, как явствует из текста истории болезни, не наметила никакого плана для дальнейших клинических исследований и наблюдений. Следовательно, диагностика была обречена на волю случайности.                                                     
Такие, до поры до времени, потенциальные (возможные) диагностические ошибки часто превращаются в действительные, явные ошибки; это происходит в тех случаях, когда на протяжении всего клинического наблюдения за больным врачу не приходит в голову мысль о           возможности определенной формы болезни и когда вследствие этого не предпринимается никаких специальных исследований, ради установления точного диагноза (то не исследуется, к примеру говоря, мокрота на туберкулезные палочки, то не производится спинномозговая пункция с диагностической целью, то не делается рентгеновского снимка и т. д.).
Если возвратиться, к разбираемому случаю и попытаться решить, действительно ли диагностика токсической формы вирусного гриппа у грудного ребенка представляет большие трудности, то на этот вопрос нужно ответить так: точная диагностика вирусного гриппа не только трудна, но совершенно невозможна до тех пор пока у врача не возникнет мысли о вирусном гриппе. Однако установление точного диагноза становится относительно простой задачей с того момента, когда возникает предположение о возможности токсической формы гриппа и когда для проверки такой гипотезы предпринимаются те специальные исследования, которые позволяют современной медицине довольно успешно диагностировать вирусный грипп. Следовательно, нераспознавание токсической формы вирусного гриппа(истинной причины парентерального токсикоза в данном случае), зависит не от каких-то особых, непреодолимых трудностей в диагностике, а от того лишь, что не выдвигается правильных диагностических предположений.
То, что имеет место в диагностике вирусного гриппа, относится к очень многим заболеваниям. Высказать правильную диагностическую гипотезу — значит наполовину или даже на три четверти разрешить диагностическую задачу. Это можно принять как общее положение в диагностике.
Трудности в проведении дифференциальной диагностики не следует смешивать с отсутствием у врача руководящей идеи, руководящей гипотезы при исследовании больного. Я писал уже о том, что когда не создается никаких диагностических предположений, то не предпринимается вследствие этого и никаких целенаправленных специальных исследований. Диагностический процесс в таких случаях сводится к чисто пассивным наблюдениям, между тем как на самом деле отрицательные данные клинического исследования всегда должны служить поводом для построения определенной диагностической гипотезы и вместе с тем предпосылкой для разработки плана дальнейших исследований больного. Как ни проста и ни очевидна эта истина, но мы, клиницисты, о ней часто забываем. Вот почему на клинико-анатомических конференциях постоянно приходится быть свидетелем того, как клиницист, пропустивший у больного какой-либо серьезный патологический процесс , в объяснение и оправдание своей диагностической ошибки ссылается на то, что в клинической картине больного отсутствовали симптомы, сигнализирующие о необходимости произвести то или иное специальное исследование. Такой довод клинициста участниками конференции признается вполне убедительным, а диагностическая ошибка относится за счет «объективных» трудностей в диагностике. На этом обычно обсуждение диагностической ошибки заканчивается.
Ранее говорилось о том, что под отрицательными результатами клинического исследования в действительности часто скрываются факты большого положительного значения. Например, когда мы устанавливаем, что у больного с клинической картиной парентерального токсикоза (я имею в виду рассматриваемого нами больного) отсутствуют, патологические изменения со стороны легких, среднего уха и т. д., то это означает, что у больного нет пневмонии, нет отоантрита и т. д. Таким образом, отрицательные данные клинического исследования часто устанавливают факты большого положительного значения. С другой стороны, выясняя, что у больного отсутствуют очаговые симптомы, мы можем предположить, что у него, вероятно, имеется какое-то общее инфекционное заболевание, которое клинически проявляется только токсическим синдромом. Это вместе с тем означает, что наши диагностические предположения должны ограничиваться довольно узким кругом заболеваний и что дифференциальная диагностика должна проводиться между такими, например, заболеваниями, как скарлатина, сепсис, вирусная инфекция.
Таким образом, при отрицательных данных клинических исследований чаще всего упускается из виду возможность определения того заболевания, которое имеется у больного, и упускается именно потому, что в этих случаях часто вообще не высказывается никаких гипотез о диагнозе болезни, применяется выжидательно пассивная диагностическая тактика; врач рассуждает, что если у больного отсутствуют демонстративные симптомы, то преждевременно высказывать какие-либо диагностические предположения. Такое положение имелось и в данном случае. Не найдя у больного с клинической картиной парентерального токсикоза никаких патологических изменений со стороны внутренних органов — никаких местных симптомов, мы не посчитались с этим как с объективным фактом и не построили на основе этого никаких диагностических предположений для объяснения причины возникновения парентерального токсикоза, а поэтому упустили из виду возможность общего инфекционного процесса, в том числе и возможность вирусного гриппа. Нужно сказать, что при скудости клинической картины объективными симптомами особенно большое значение в диагностике приобретает анамнез. Анамнестические данные в таких случаях служат материалом для высказывания тех или иных диагностических предположений и поводом для углубленного исследования больного в определенном направлении.

  1. В тех случаях, когда у ребенка, больного дизентерией, стул имеет диспепсический характер, а начальный токсикоз отсутствует, то на первых порах заболевание часто трактуется как простая алиментарная диспепсия. Если же у этого больного развивается поздний токсикоз в форме энтерального токсикоза, то начинают говорить, что простая диспепсия перешла в токсическую. Следовательно, диагностическая ошибка состоит в том, что вторичный энтеральный токсикоз, возникший на почве нераспознанной дизентерии, принимается за первичную форму энтерального токсикоза.
  2. В тех случаях, когда у ребенка, заболевшего дизентерией, при незначительно выраженном начальном токсикозе отсутствует колитический синдром, то заболевание часто трактуется как субтоксическая диспепсия; возникновение же позднего токсикоза рассматривается как рецидив токсической диспепсии.

Как показывают патологоанатомические данные у большинства больных якобы рецидивирующей токсической диспепсией на самом деле оказывается дизентерия.

  1. Если у больного с нераспознанной диспепсической формой дизентерии на 2-й и 3-й неделе заболевания возникает какой-нибудь парентеральный инфекционный процесс (отоантрит, пиелит) с последующим развитием токсического синдрома, то в таких случаях парентеральный токсикоз ошибочно рассматривается не как проявление позднего токсикоза у дизентерийного больного, а как осложнение .
  2. Когда начальный дизентерийный токсикоз характеризуется выраженными клиническими проявлениями со стороны центральной нервной системы, упорной рвотой, а кишечные симптомы или совсем отсутствуют, или выражаются нечастым диспепсическим стулом, то в таких случаях, если не проводится подробного клинического исследования больного, ошибочно устанавливается диагноз парентерального токсикоза, ибо такая своеобразная клиническая картина токсической дизентерии очень походит на клиническую картину парентерального токсикоза.

 При установлении диагноза токсической дизентерии у грудного ребенка необходима подробная дифференциальная диагностика с диспепсиями различного происхождения.
Говоря об ошибках в диагностике токсических состояний, нельзя обойти вопрос об ошибках в распознавании токсической дизентерии. Чтобы показать, в чем состоят эти диагностические ошибки, нужно сначала рассмотреть отдельные особенности клиники дизентерийного заболевания у грудного ребенка — именно те особенности, которые обусловливают объективные трудности в распознавании токсической формы дизентерии.
Во-первых, следует указать на то, что у детей грудного возраста, болеющих дизентерией, часто наблюдается слабая выраженность кишечных явлений; дизентерия у грудного ребенка, как указывалось ранее, нередко протекает без типичного колитического синдрома (часто наблюдается диспепсическая форма дизентерии), что в значительной мере затрудняет установление правильного диагноза.
Во-вторых, нужно отметить, что при дизентерии у грудного ребенка часто бывает неотчетливо выражен начальный специфический — дизентерийный токсикоз. Наблюдается и такое течение заболевания, когда начальный токсикоз характеризуется тяжелыми общими явлениями, частой рвотой и вместе с тем отсутствием или слабой выраженностью клинических явлений со стороны кишечника.
В-третьих, необходимо особо подчеркнуть, что при дизентерии у грудного ребенка легко возникает на 2—3-й и даже на 4-й неделе заболевания поздний неспецифический дизентерийный токсикоз, который представляет собой либо обычный парентеральный токсикоз, развивающийся в результате присоединения к дизентерии парентерального инфекционного процесса, либо энтеральный токсикоз («вторичный энтеральный токсикоз», по моей терминологии), клинически повторяющий симптоматологию токсической диспепсии. Следует заметить, что при позднем токсикозе бактериологическое исследование испражнений часто дает отрицательные результаты.
Указанные клинические особенности дизентерии у ребенка грудного возраста объясняют нам и трудность диагностики токсической формы и частую повторяемость одних и тех же диагностических ошибок в клинике токсической дизентерии у детей грудного возраста.
Наиболее типичными являются четыре диагностические ошибки.

 Если ребенок благополучно справляется с начальным токсикозом, то ему угрожает новая опасность — возникновение тяжелой дистрофии, трудно поддающейся диетическим мерам и другим лечебным воздействиям, а также снижение реактивности, понижение функциональной способности организма со всеми вытекающими отсюда последствиями, в виде парентерального токсикоза или вторичного энтерального токсикоза.
Нужно заметить, что по своему клиническому облику и характеру течения вторичный энтеральный токсикоз при дизентерии часто неотличим от обычной токсической диспепсии. Если врач не наблюдал ребенка в момент начальной стадии дизентерии и нет подробного анамнеза, если у больного отсутствует колитический синдром и не производилось бактериологическое исследование испражнений, то установить точный диагноз вторичного энтерального токсикоза   не представляется возможным.

В клинической  практике он часто принимается за обычную токсическую диспепсию, и только при летальном исходе заболевания обнаруживаемые при вскрытии морфологические изменения в кишечнике, свойственными дизентерийному колиту, помогают выяснить истинную природу заболевания.
Из этого краткого наброска клинической картины заболевания можно видеть, как многообразна, изменчива, коварна у детей грудного возраста клиника токсической дизентерии; однако при токсической дизентерии детей грудного возраста чаще всего наблюдаются следующие симптомы:

  1. нерезко выраженный начальный токсикоз;
  2. рвота — нечастая и нестойкая;
  3. диспепсический стул или слабо, выраженный литический синдром (примесь слизи в испражнениях, незначительная податливость ануса);
  4. незначительный эксикоз или отсутствие  его;
  5. поздний токсикоз парентерального или энтерального типа;
  6. нахождение (но необязательное) дизентврийных возбудителей при бактериологическом исследовании испражнений;

Нужно отметить, симптоматика токсической дизентерии у грудного ребенка в одних случаях больше напоминает субтоксическую диспепсию, в других парантеральный токсикоз.
Токсическая дизентерия у грудного ребенка в силу  неотчетливой выраженности колитического синдрома часто представляет большие трудности для диагностики.
Наряду с такими диагностическими ошибками, где токсическая дизентерия, оставаясь нераспознанной ошибочно принимается за другие формы токсического состояния, в педиатрической практике часто встречаются ошибки противоположного свойства, т. е. такие, когда устанавливается ошибочный диагноз токсической дизентерии у больного с каким-нибудь другим заболеванием; в клинической картине которого имеются симптомы, сходные с симптомами токсической дизентерии. За токсическую дизентерию нередко принимается тифо-паратифозное заболевание.
Как говорилось в соответствующей главе, брюшной тиф и паратифозные заболевания у грудных детей могут протекать с токсическим синдромом и колитическим характером испражнений.              
Токсическую дизентерию в известной мере может симулировать инвагинация. Это бывает в тех случаях, когда при инвагинации из кишечника выделяется не чистая кровь, а только слизь с примесью крови. Такой характер кишечных выделений весьма напоминает слизисто-кровянистый стул дизентерийного больного. Вместе с тем при инвагинации в известной стадии развития патологического процесса наблюдаются явления общего токсикоза, которые при наличии слизисто-кровянистых  выделений ошибочно принимаются за дизентерийный токсикоз.
Инвагинация и другие формы кишечной непроходимости сравнительно с другими заболеваниями встречаются у грудных детей не так часто, но пройти. мимо этих диагностических ошибок никак нельзя, так как педиатры очень часто допускают ошибки в диагностике инвагинации и кишечной непроходимости, а ошибочная или запоздалая диагностика здесь всегда стоит ребенку жизни.
Вот почему следующие главы будут посвящены ошибкам в диагностике инвагинации и кишечной непроводимости.



 
« Принципы химиотерапии при раке   Проблема патологии роста в детском возрасте »