Начало >> Статьи >> Архивы >> Придаточные пазухи носа и их связь с заболеваниями глазницы

Нарушения проходимости слезноносового канала связанные с заболеваниями носа - Придаточные пазухи носа и их связь с заболеваниями глазницы

Оглавление
Придаточные пазухи носа и их связь с заболеваниями глазницы
Пути распространения инфекции из придаточных полостей носа в глазницу
Периоститы глазницы
Клиника периоститов глазницы
Субпериостальные абсцессы глазницы
Воспаление мягких тканей глазницы
Гнойные воспаления мягких тканей орбиты
Ретробульбарный абсцесс в глазнице
Флегмона орбиты
Клинические проявления флегмоны глазницы
Псевдохолестеатомы орбиты
Дифференциальный диагноз воспалительных заболеваний орбиты
Прогноз и лечение воспалительных заболеваний глазницы
Рефлекторное слезотечение связанное с заболеваниями носа
Нарушения проходимости слезноносового канала связанные с заболеваниями носа
Патологическая анатомия и проявления расстройств  слезоотведения связанных с заболеваниями носа
Диагностические пробы и рентгеновский метод исследования слезных путей
Дифференциальная диагностика расстройств слезоотведения связанных с заболеваниями носа
Прогноз и лечение расстройств слезоотведения связанных с заболеваниями носа
Методика оперативного лечения глазницы
Операции на лобной пазухе
Вскрытие решетчатого лабиринта и основной пазухи
Вскрытие глазницы
Операции, производимые одновременно на глазнице и на придаточных пазухах
Операции на слезном мешке

1. Нарушения проходимости слезноносового канала, вызванные механическим сдавлением канала. Такие нарушения наблюдаются при самых различных патологических состояниях носовой полости: при травмах (в том числе операционных), гипертрофиях носовых раковин и эмпиемах решетчатого лабиринта, опухолях, резко выраженных искривлениях носовой перегородки, а также при сужениях просвета слезноносового канала на значительном протяжении (7—8 мм) вследствие периостального утолщения стенки канала.
Травмы костей носа при огнестрельных ранениях нередко приводят к нарушению проходимости канала и даже к возникновению дакриоцистита, причем слезотечение и другие симптомы заболевания проявляются спустя некоторое время (месяцы) после травмы.
Ф. С. Бокштейн в своей монографии «Хирургическое лечение слезопроводящих путей» описывает ряд наблюдавшихся им случаев травм носа, приведших к дакриоциститу с эктазией и фистулой слезного мешка и полным стенозом на месте его перехода в канал. Нет недостатка в аналогичных сообщениях и других авторов.
Нарушение проходимости слезноносового канала в результате травмы, нанесенной при оперативном лечении, может иметь место при следующих вмешательствах: при пункции верхнечелюстной пазухи через средний и нижний носовые ходы, при кюретировании медиальной стенки верхнечелюстной полости (операция Колдуэлла-Люка), при вскрытии той же полости по Денкеру в случае отсутствия прелакримальной бухты, при удалении лицевой стенки слишком близко от грушевидной вырезки, а также в момент удаления края грушевидного отверстия, когда в связи со злокачественной опухолью приходится экстирпировать значительную часть медиальной стенки нижнего носового хода. Значительными могут быть травмы при оперативном лечении озены по методу Галле, при котором мобилизуется латеральная стенка носа. В связи с этим многие хирурги при вскрытии верхнечелюстной полости резецируют только нижнюю часть латеральной стенки нижнего носового хода.
Слезноносовой канал может быть поврежден и стать непроходимым при вскрытии лобной полости (в связи с резекцией части лобного отростка и слезной кости) и решетчатого лабиринта.
Несмотря на эти несомненные клинические факты, отдельные хирурги, располагающие большим оперативным материалом (Л. Т. Левин, Ф. С. Бокштейн, Д. М. Рутенбург и др.), обращают внимание на то, что стойкие и длительные нарушения со стороны слезоотводящего аппарата наблюдаются при этом все же редко.
Это обстоятельство позволяет им считать слезопроводящие пути довольно резистентными к травмам.
Сужение просвета слезноносового канала чаще всего начинается с нижнего отдела, у входа в носовое устье; однако наблюдаются случаи, когда оно сначала отмечается у места перехода слезного мешка в слезноносовой канал, т. е. в верхнем отделе.
В связи с этим, а также на основании рентгенологического изучения патологии слезных путей С. А. Деринг различает два типа хронического дакриоцистита: эктатический и стенозирующий. При первом воспалительный процесс, а за ним и рубцевание развиваются в восходящем порядке; сужение нижнего отдела вызывает постоянно застой в слезном мешке и постепенное его растяжение. При стенозирующем дакриоцистите воспалительный процесс развивается от верхушки мешка в нисходящем направлении. Отток из мешка вначале не затруднен. Воспаленный слезный мешок, рубцуясь, сморщивается и постепенно полностью облитерируется. Этиология и патогенез такого дакриоцистита неясны.
Верхний отрезок канала может стать непроходимым вследствие сдавления эмпиемой решетчатого лабиринта (через тонкую слезную кость) и искривленной носовой перегородкой (стенозирующий тип дакриоцистита). В нижнем же отделе стеноз нередко обусловливается прижатием гипертрофированной нижней раковины к латеральной стенке носа и закрытием в результате этого носового устья канала. В ряде случаев закрытие устья может быть вызвано прижатием нижней носовой раковины к боковой стенке носа искривленной перегородкой носа с находящимся на ней шипом (эктатический тип дакриоцистита).
Опухоли, полипы и кисты, находящиеся в верхнечелюстной полости, также могут вызвать сдавление слезноносового канала.

2. Нарушения проходимости слезноносового канала, возникающие в результате перехода воспалительного процесса из полости носа на слезноносовой канал. Несмотря на ряд предрасполагающих моментов, способствующих непосредственному переходу инфекционного процесса из носа на слезноносовой канал (см. ниже), специфические изменения в последнем при таких заболеваниях, как туберкулез, волчанка, сифилис и склерома, являются исключительной редкостью.

Дакриоциститы при этих заболеваниях в подавляющем большинстве случаев имеют вторичный неспецифический характер и обусловлены закрытием просвета канала либо у носового устья, либо в более высоких отделах. Другими словами механизм развития их ничем не отличается от механизма развития дакриоциститов иной этиологии. Так, по данным Эллиота [Elliot, цит. по Штоку (Stock)], гистологическое исследование 310 удаленных слезных мешков не выявило ни в одном из них туберкулезных изменений. То же можно сказать и в отношении сифилиса и склеромы.
А. И. Масленников, В. И. Воячек, Риттер (Ritter) и др. большое значение в этиологии дакриоциститов придавали атрофическим процессам в носу, особенно озене. Основанием для этого взгляда было то, что дакриоциститы были обнаружены у многих таких больных. Риттер полагал, что условиями, предрасполагающими к контактному переходу инфекции из носа на слезноносовой канал, при этом заболевании являются атрофическое расширение устья канала, а также механическое закрытие его отверстия корками.
Однако данными других авторов частота дакриоциститов у больных озеной не подтверждается. Это видно из следующих цифр: Л. И. Свержевский среди 116 больных озеной обнаружил дакриоцистит лишь у 8 больных, Ф. С. Бокштейн — у 6 из 115 и Д. М. Рутенбург — у 16 из 324 (5%).
Нельзя не согласиться с Ф. С. Бокштейном в том, что хотя озена и атрофическое состояние слизистой оболочки носа действительно играют некоторую роль в этиологии дакриоциститов, однако «придавать им в этом отношении крупное значение нет оснований».
Как об этом будет сказано ниже, туберкулез, сифилис, риносклерома в патогенезе дакриоцистита играют незначительную роль.
В литературе можно найти ряд описаний случаев, когда гной , из верхнечелюстной полости прорывался в слезный мешок через орбитальную стенку и приводил сначала к флегмонозному его воспалению, а затем и к образованию фистулы вблизи внутреннего угла орбиты [Гайек, Резе, Трейтель (Treitel), цит. по С. М. Бураку].
В противовес указаниям Кунта (Kuhnt) о том, что в генезе дакриоциститов значительную роль играет верхнечелюстная полость и в особенности решетчатый лабиринт (образование pyosaccus в результате разрушения тонкой костной стенки, отделяющей мешок от решетчатого лабиринта), а также наблюдениям цитированных выше зарубежных авторов, Ф. С. Бокштейн среди 143 случаев явного хронического заболевания придаточных полостей носа смог выявить заболевание слезных путей лишь у 4 больных, а среди 203 оперированных им по поводу дакриоцистита больных заболевание решетчатого лабиринта было обнаружено всего в 6 случаях (3%) и гайморовой полости — в 2 случаях (1%).
Материал Ф. С. Бокштейна и ряда других авторитетных отечественных и зарубежных клиницистов (Л. И. Свержевский, М. И. Авербах, Вест, Риттер и др.) показывает, что роль придаточных полостей в генезе дакриоцистита также невелика.
Особняком стоит группа дакриоциститов у новорожденных. Развитие дакриоцистита в этих случаях вызвано неоткрывшимся при рождении носовым устьем канала (слепой конец). По существу такие дакриоциститы следует отнести к аномалиям развития. Как уже отмечено в главе I, подобные врожденные дефекты наблюдаются у 35% новорожденных. В исключительных случаях дакриоциститы у новорожденных могут возникнуть в результате травмы черепа и слезноносового канала во время родов при узком тазе или от применения щипцов, а также при врожденном сифилисе и туберкулезе.
Как показали специальные анатомо-гистологические исследования трупов новорожденных, произведенные Ф. Я. Могилевской (Институт глазных болезней имени Гельмгольца) на кафедре нормальной анатомии I Московского медицинского института, вместо зияющего отверстия или щели носового устья слезноносового канала в ряде случаев отмечается пузыреобразное выпячивание тонкой соединительнотканной пленки, обращенной своей выпуклостью к средней линии или ко дну носовой полости.
Этиологическими факторами возникновения дакриоцистита новорожденных могут быть складки и дивертикулы в просвете слезноносового канала, способствующие задержке в нем желатинозной пробки, а также припухлости слизистой оболочки носовой полости в области носового устья канала, сдавление его нижней носовой раковиной и истинный стеноз, обусловленный неправильной закладкой зубов.
Моментами, предрасполагающими к развитию риногенных дакриоциститов у взрослых следует считать:
а)         Непосредственный переход эпителия слизистой оболочки носовой полости в слизистую оболочку слезноносового канала.
б) Наличие сосудистой связи носа со слезноносовым каналом.
в)     Существование густого венозного сплетения (кавернозная ткань в слизистой оболочке нижней носовой раковины), непосредственно переходящего в аналогичное образование слезноносового канала.
г)     Определенная локализация и форма носового устья слезноносового канала. По данным Л. И. Свержевского, следует различать 4 типа анатомического строения окончаний слезноносового канала: 1) окончание перепончатого слезноносового канала совпадает с костным; 2) перепончатый канал оканчивается широким отверстием ниже конца костного слезноносового канала;
3) перепончатый слезноносовой канал проходит в слизистой оболочке носа в виде узкого канальца; 4) перепончатый канал оканчивается узким отверстием значительно кпереди или кзади от костного слезноносового канала. Л. И. Свержевский полагает, что последние три типа окончаний способствуют развитию дакриоциститов при малейшем изменении со стороны носа в большей степени, чем в случаях, когда устье канала находится в самом куполе нижнего носового хода (первый тип).
д)    Наличие в просвете слезноносового канала эмбриональных сужений и складок слизистой оболочки (складка Краузе-Беро между слезным мешком и каналом, «шейки», изгибы и перегибы на этом же участке, складка Гаснера в нижней части слезноносового канала у его устья), а также дивертикулов.
Значение описанных образований в процессе развития рубцовых изменений и формирования стойких сужений просвета слезноносового канала возрастает в случаях долго длящихся катаров слезных путей, поддерживаемых наличием перегибов и «шеек» у места перехода в слезноносовой канал.
Надо отметить, что общему катару слезоотводящих путей, который всегда сопутствует дакриоциститу, офтальмологи уделяют недостаточное внимание (С. А. Деринг). Вовлечение в патологический процесс всего слезоотводящего тракта является фактом, находящим себе подтверждение как в патогистологических исследованиях Б. Л. Поляка, так и в клинических наблюдениях П. Е. Тихомирова. Последний связывал появление слезотечения с катаральной набухлостью слизистой оболочки слезноносового канала на всем его протяжении или у носового устья, что приводило к сужению просвета канала, но не к стриктуре. Одновременно с этим автор находил гиперемию и набухлость слизистой оболочки носа и нижних носовых раковин.



 
« Преформированные лечебные факторы в лечении сердечно-сосудистых болезней   Применение эрбисола в практике сахарного диабета у детей »