Начало >> Статьи >> Архивы >> Придаточные пазухи носа и их связь с заболеваниями глазницы

Флегмона орбиты - Придаточные пазухи носа и их связь с заболеваниями глазницы

Оглавление
Придаточные пазухи носа и их связь с заболеваниями глазницы
Пути распространения инфекции из придаточных полостей носа в глазницу
Периоститы глазницы
Клиника периоститов глазницы
Субпериостальные абсцессы глазницы
Воспаление мягких тканей глазницы
Гнойные воспаления мягких тканей орбиты
Ретробульбарный абсцесс в глазнице
Флегмона орбиты
Клинические проявления флегмоны глазницы
Псевдохолестеатомы орбиты
Дифференциальный диагноз воспалительных заболеваний орбиты
Прогноз и лечение воспалительных заболеваний глазницы
Рефлекторное слезотечение связанное с заболеваниями носа
Нарушения проходимости слезноносового канала связанные с заболеваниями носа
Патологическая анатомия и проявления расстройств  слезоотведения связанных с заболеваниями носа
Диагностические пробы и рентгеновский метод исследования слезных путей
Дифференциальная диагностика расстройств слезоотведения связанных с заболеваниями носа
Прогноз и лечение расстройств слезоотведения связанных с заболеваниями носа
Методика оперативного лечения глазницы
Операции на лобной пазухе
Вскрытие решетчатого лабиринта и основной пазухи
Вскрытие глазницы
Операции, производимые одновременно на глазнице и на придаточных пазухах
Операции на слезном мешке

в) Флегмона орбиты (Phlegmone orbitae, thrombophlebitis sive cellulitis orbitae) представляет собой разлитой, без четких границ, прогрессирующий острый воспалительный процесс, сопровождающийся инфильтрацией и гнойным расплавлением рыхлой клетчатки глазницы. Вовлечение в процесс всей клетчатки является характерной особенностью флегмоны, отличающей ее от абсцесса, при котором имеется только ограниченный гнойный очаг.
Причины, приводящие к возникновению флегмоны глазницы, многообразны. Чаще всего это эмпиемы придаточных пазух носа, что, согласно данным некоторых авторов, наблюдается в 60% всех случаев.
Взаимосвязь между флегмоной глазницы и эмпиемой придаточной полости носа детально изучена в конце XIX и начале XX столетия, причем основные работы по этому вопросу принадлежат нашим соотечественникам Ф. Ф. Герману, С. В. Очаповскому и М. С. Гурвичу.
«Последнее десятилетие XIX века, — пишет С. В. Очаповский в своей монографии (1904), — резко изменило наши представления об этиологии флегмоны, выдвинув на первый план заболевания носа и его придаточных пазух как важные источники  заболевания орбиты».
Проф. К. X. Орлов в статье «К патологии и терапии тромбоза вен глазницы и венозных синусов черепа» отмечает, что развитию учения о гнойных воспалениях глазницы и соседних полостей помогла диссертация М. С. Гурвича (Ростов), в которой дано исчерпывающее описание венозной системы глазницы и всех ее связей с венозными системами полостей и пазух.
Благодаря хорошо налаженной рентгеновской службе в настоящее время эти положения ни у кого не вызывают сомнений. Более того, материал любого офтальмологического учреждения подтверждает значение придаточных полостей носа при возникновении флегмонозных поражений орбиты.
С. И. Тальковский отмечает, что на 495 000 больных Института глазных болезней имени Гельмгольца за 1900—1935 гг. флегмона орбиты была выявлена у 93 больных, причем у 38,7% из них в основе флегмонозного поражения лежали патологические изменения в придаточных пазухах носа. Он высказал предположение, что отмеченный процент заболевания даже ниже действительного вследствие слабой организации рентгеновской службы в досоветский период.

Предположение С. И. Тальковского не лишено оснований, оно поддерживается аналогичным высказыванием Бирх-Гиршфельда. Этот автор обнаружил наличие эмпиемы придаточных полостей носа как источника заражения глазницы в 409 из 684 (59,8%) случаев флегмону ее. Исходя из того, что больные были недостаточно обследованы ринологически, Бирх-Гиршфельд утверждает, что выявленный им процент ниже того, который имеет место в действительности.
Такого же взгляда о частоте риногенных флегмон глазницы поддерживается и Аксенфельд (Axenfeld); этот автор исходит из того положения, что воспалительный процесс в придаточных полостях носа, приводящий к флегмоне глазницы, может быстро подвергнуться обратному развитию, в то время как орбитальное осложнение продолжает находиться в активном состоянии и даже прогрессирует. Невозможность даже при нормальном состоянии придаточной полости исключить наличие у ней уже излеченного процесса затрудняет установление причинной связи между поражением глазницы и заболеванием придаточных полостей носа.
Признавая, что флегмоны глазницы чаще всего возникают в результате распространения гнойного содержимого из придаточной полости на орбитальную клетчатку, следует, как отмечает С. И. Тальковский, указать, что из этого нельзя делать вывод о том, что осложнения со стороны глаз при синуситах — частое явление.
Значительное место среди других причин, вызывающих развитие флегмоны глазницы, занимают инфекционные заболевания, в особенности рожистое воспаление; фурункулы носа и кожи век также нередко ведут либо непосредственно к развитию флегмоны орбиты, либо сперва к роже, а затем к флегмоне.
Помимо рожи, причиной возникновения флегмоны орбиты могут быть и другие инфекционные заболевания — скарлатина, ,корь, а также послеродовой сепсис и септицемия; однако такие чисто метастатические флегмоны орбиты исключительно редки.
Немалую роль в возникновении флегмоны орбиты играют травмы. В литературе имеются указания, что флегмоны возникали после операции на веках, слезном мешке и придаточных Полостях носа.
У больной С., 32 лет (наблюдение 8), флегмона орбиты была вызвана гнойным перидакриоциститом; возможность такого перехода инфекции можно себе представить, если вспомнить, что венозные сплетения вокруг слезного мешка широко анастомозируют с орбитальными венами.

Патогенез.

Эмпиема придаточных полостей как этиологический фактор вызывает в одних случаях периостит, в других— абсцесс век или субпериостальное скопление гноя, в третьих — ретробульбарный абсцесс или, наконец, флегмону глазницы.
|При последней, являющейся наиболее тяжелым, угрожающим жизни больного орбитальным осложнением, в различных физиологических системах организма происходит ряд последовательных сдвигов, ведущих к резкому изменению его реактивности. Значительную роль играет состояние проницаемости такого мощного барьера, как тарзо-орбитальная фасция, состояние сосудистых стенок орбито-синуальной области, некоторые особенности кровоснабжения этой области и другие факторы.
Флегмона глазницы чаще всего возникает при распространении инфицированного тромба из какой-либо вены слизистой оболочки придаточной полости в одну из вен глазницы, причем развившийся тромб орбитальной клетчатки подвергается распаду: сперва образуются мелкие, а в дальнейшем и крупные абсцессы.
Анатомические условия оттока по венам и носа к параназальным пазухам благоприятствуют заносу инфекции в сторону глазницы (vv. palpebrales, vv. frontales, v. supraorbitalis, v. angularis вливаются в v. ophthalmica, а последняя анастомозирует c v. faciallis), а также в мозг. Распространению инфекции способствует и отсутствие в орбитальных венах клапанов; это ведет к тому, что в зависимости от положения головы венозная кровь поступает или в вены лица, или же в пещеристый синус. Вот почему при воспалении придаточных полостей носа через v. ophthalmica, связанную с пещеристым синусом, могут возникнуть не только орбитальные, но и внутричерепные осложнения.
Наличие тромбофлебитов и перифлебитов, а также большого количества мелких абсцессов, располагающихся вблизи небольших вен, является известным доказательством метастатического происхождения флегмоны глазницы. Инфекция при этом распространяется по венам, которые прободают костные стенки придаточных пазух и соединяются с венами глазницы.
Нередко инфекция из придаточной полости носа проникает непосредственно в глазницу так называемым контактным путем. Обязательным условием развития флегмоны глазницы при таком распространении инфекции является нарушение целости не только костной стенки (при развитии некроза кости вследствие нарушения ее питания), но и периорбиты — плотной фиброзной пластинки, представляющей обычно серьезный барьер для дальнейшего распространения нагноения. Промежуточной фазой развития флегмоны может быть образование субпериостального абсцесса. Однако поскольку развитие флегмоны происходит остро, в предельно короткие сроки (12 — 24 часа), отдельные этапы поражения глазницы (периостит, поднадкостничный абсцесс) обычно клинически просматриваются.
Инфекция может распространяться и по лимфатическим путям, связывающим глазницу с придаточными полостями носа; этот путь еще недостаточно изучен.

Каким бы ни был путь заражения, возбудители — обычно белый и золотистый стафилококки, гемолитический и зеленеющий стрептококки, реже диплококк Френкеля и пневмобациллы Фридлендера, — проникнув в глазницу, находят там достаточно благоприятные условия для своего развития и распространения. Мы имеем в виду широкую сеть щелевых пространств, расположенных вблизи сосудов и пронизывающих ретробульбарную клетчатку во всех направлениях. Эту сеть щелевых пространств можно приравнять к лимфатическим пространствам.
По данным сводной статистики Бирх-Гиршфельда, охватывающей 409 случаев флегмоны орбиты, причиной ее возникновения чаще всего являются эмпиемы лобных пазух (29,8%). Второе место занимают гнойные поражения верхнечелюстных полостей (21,8%), третье (20,5%) — гнойные этмоидиты. Реже всего (6,7%) флегмоны глазницы являются осложнением эмпиемы основной пазухи. Комбинированные поражения (пансинуситы) являются источником флегмоны орбиты в 14,7% случаев.
Возникновение флегмоны орбиты отмечается не только в острой фазе развития синусита, но и при хронически протекающих эмпиемах пазух.

Патологоанатомические изменения при флегмоне глазницы детально изучены С. В. Очаповским в экспериментах на собаках. Обнаруженные им изменения характеризуются резко выраженной реакцией сосудов и клеточных элементов соединительной ткани глазницы. В первой фазе развития флегмонозного процесса отмечается расширение просвета сосудов и заполнение их красными и белыми кровяными тельцами.
Эмиграция лейкоцитов из сосудов приводит к заполнению ими всей рыхлой клетчатки; большое скопление их отмечается вокруг сосудов и в области расположения мышц, причем лейкоциты проникают в мышечную ткань, раздвигают волокна и разрушают их.
Не остаются без изменений и другие ткани глазницы: периор- бита и нервы, в том числе и зрительный нерв, хотя он имеет плотную оболочку. При тяжелых флегмонах орбиты поражается и ресничный узел. В связи с исчезновением жировых клеток, на месте которых появляются белые кровяные тельца, клетчатка теряет свой жировой характер.
В результате обильного выпота из сосудов, приобретающего характер фибринозного экссудата, орбитальная клетчатка резко инфильтрируется, что приводит к значительному увеличению объема и напряжению мягких тканей глазницы и придает инфильтрату особенно твердую консистенцию.
Для флегмоны характерно и образование тромбов в сосудах, главным образом в венах (отсюда и обозначение флегмоны — thrombophlebitis). Тромбофлебиты и тромбоартерииты ведут к омертвлению участков клетчатки, к размягчению очагов, в результате чего образуются гнойные полости, так называемые вторичные абсцессы. Глазничная клетчатка подвергается нагноению обычно к концу первой недели; пути выхода гноя различны. Чаще всего он прокладывает себе дорогу через мягкие ткани — кожу век или конъюнктиву — по ходу фасций и нервов.

Приведенная выше картина патологоанатомических изменений при флегмоне глазницы наблюдалась В. П. Филатовым, а также рядом других клиницистов.
Некоторые исследователи при двусторонних флегмонах орбиты, помимо больших деструктивных изменений в клетчатке, обнаруживали одновременно с ними и разрушение костей глазничных стенок.
Ликвидация патологического процесса требует продолжительного времени. В опытах С. В. Очаповского на животных регенеративные явления при наличии тенденции к обратному развитию начинались на 4-й день и достигали максимума на 8-й день.
Регенеративные явления, не представляющие в настоящее время редкости благодаря применению сульфаниламидов и антибиотиков, можно наблюдать при обратном развитии процесса. Сущность их заключается в образовании элементов грануляционной ткани (молодые соединительнотканные клетки, кариокине- тические фигуры), ограничивающей пораженный участок от здоровой ткани; местами она замещает разрушенную мышечную ткань. Одновременно с образованием такого барьера начинают подвергаться организации тромбы, рассасываются воспалительные очаги, и флегмона превращается в один большой или несколько мелких абсцессов с дальнейшим течением, характерным для этой формы заболевания.



 
« Преформированные лечебные факторы в лечении сердечно-сосудистых болезней   Применение эрбисола в практике сахарного диабета у детей »