Начало >> Статьи >> Архивы >> Профессиональные поражения тканей полости рта

Исследования слизистой оболочки при воздействии на нее каменноугольной смолы и пека - Профессиональные поражения тканей полости рта

Оглавление
Профессиональные поражения тканей полости рта
Исследование рН смешанной слюны
Изучение кальция и неорганического фосфора смешанной слюны
Определение удельного веса эмали и дентина зубов, содержание кальция и фосфора
Изменения в тканях полости рта у рабочих коксохимического производства
Исследования слизистой оболочки при воздействии на нее каменноугольной смолы и пека
Влияние условий производства фенопластов на ткани полости рта
Исследование показателей в условиях производства фенопластов
Твердые ткани зубов и слизистая оболочка полости рта у рабочих сажевого производства
Патоморфологические исследования влияния сажевой пыли
Ткани полости рта у рабочих стекольного производства
Исследования воздействия окиси кремния
Лечебно-профилактические мероприятии при патологии тканей полости рта
Общеоздоровительные мероприятия при патологии тканей полости рта
Организация стоматологической службы
Нетрудоспособность

Патоморфологические исследования слизистой оболочки полости рта при воздействии на нее каменноугольной смолы и пека

Слизистая оболочка полости рта имеет свои особенности. Как подчеркивает Л. И. Фалин (1963), обращает на себя внимание ее устойчивость к действию различных раздражений механического, Химического и термического характера. Выражена регенеративная способность слизистой оболочки полости рта.
Представляет интерес характер происходящих патологических изменений в слизистой оболочке полости рта у рабочих, хронически подвергающихся воздействию паров и пыли пека, а также паров каменноугольной смолы в условиях производства. С целью уточнения диагноза были изучены 22 биопсии слизистой оболочки щеки с проявлениями кератинизации. Срезы обрабатывались по общепринятым гистологическим методикам. Была произведена затравка 30 белых беспородных крыс в специальных камерах при концентрации пека в период запыления, равной 11,2±0,8 мг/м. Крысы подвергались затравке ежедневно в течение 45 дней при экспозиции 2 ч 30 мин.
По окончании срока затравки животных убивали путем декапитации и у каждого из них брали кусочки слизистой оболочки полости рта.
Морфологически в пораженной и прилежащей к ней здоровой ткани выявили следующие изменения.
При окраске гематоксилин-эозином в непораженных участках слизистой базальный слой эпителия представлен клетками кубической формы, тесно прилегающими друг к Другу, с крупными овальными ядрами, окрашивающимися гематоксилином в фиолетовый цвет. Цитоплазма розового цвета. Подобное сродство к красителям проявляют клетки шиповидного слоя. Хроматин в ядрах распределен равномерно. Ядрышко выявляется с трудом. Межклеточное пространство свободно. Видны цитоплазматические мостики.
Собственный слой слизистой представлен рыхлой неоформленной соединительной тканью. Из клеточных элементов преобладают клетки фибробластического ряда. Ядра фибробластов имеют различную форму. Цитоплазма не выявляется. Встречаются группы тучных клеток, еще реже — эозинофильные лейкоциты. Промежуточное вещество представлено коллагеновыми волокнами, собранными в пучки или расположенными рыхло и ориентированными в различных направлениях. В глубоко лежащих слоях слизистой оболочки волокнистых структур меньше, клеточные элементы занимают большие территории и состав их разнообразнее. Ядра эндотелиальных клеток богаты хроматином, причем в некоторых из них он в виде крупных глыбок. Форма адвентициальных клеток вытянутая. При изучении патологически измененных участков слизистой оболочки щеки картина иная. Самые ранние изменения в эпидермисе заключаются в разрастании эпителиальных тяжей в глубь соединительной ткани. Тяжи располагаются в одном направлении, почти не ветвятся. Соответственно удлиняются и соединительнотканные сосочки. Явления акантоза в дальнейшем прогрессируют и переходят в вакуольную дистрофию клеток шиповидного слоя (рис. 5). В ростковом слое эпителиального пласта отмечается усиленное размножение клеток, вследствие чего он резко утолщен. В клетках шиповидного слоя наблюдается пикноз ядер. Цитоплазма клеток сильно вакуолизирована. В некоторых случаях в шиповидном слое отмечается спонгиоз. Межклеточный отек достигает таких пределов, что межклеточные мостики разрываются и образуются полости (акантолиз). В верхних слоях наблюдаются явления паракератоза. Капиллярная сеть расширена, особенно вблизи базальной мембраны (рис. 6). Лейкоциты в кровеносных сосудах занимают пристеночное положение — так называемое краевое стояние лейкоцитов. Кое-где отмечается миграция лейкоцитов за пределы сосудистой стенки в окружающую ткань. В подслизистой оболочке рыхлая неоформленная соединительная ткань отечна, имеются скопления круглоклеточных элементов. Выявляется воспаление с различной степенью интенсивности. При нерезко выраженном характере воспаления скопления круглоклеточных элементов отмечаются вблизи стенки расширенных капилляров и небольшими островками между пучками коллагеновых волокон. При более выраженных явлениях воспаления сосудистая стенка сильно инфильтрирована лейкоцитами, вследствие чего она как бы образована сплошным клеточным валом. Многочисленные скопления круглоклеточных элементов наблюдаются и вдали от сосудов (рис. 7). При окраске гематоксилин-эозином базальный слой эпидермиса представлен клетками с крупными овальными ядрами, в которых хроматин в основном располагается диффузно. Ядра темно-фиолетового цвета с выраженной базофилией. Цитоплазмы у клеток немного, окрашивается она оксифильно. Межклеточные щели достаточно четко выражены, свободны и пересекаются цитоплазматическими мостиками. В отдельных клетках базального слоя наблюдается пикноз ядер.
вакуольная дистрофия клеток шиловидного слоя
Рис. 5. Выраженная вакуольная дистрофия клеток шиловидного слоя. Окраска гематоксилин-эознном.Х200.
Клетки шиповидного слоя, прилежащие к базальному слою, вакуолизированы. Ядра их сморщены, уплотнены. Пикнотически измененных ядер встречается значительно больше. Межклеточные пространства с цитоплазматическими мостиками выражены хорошо. По мере приближения к поверхности эпителиального пласта межклеточные щели становятся меньше, клетки уплощаются, ядра вытягиваются и становятся меньше в размерах. В самых поверхностных слоях клеток отмечается ороговение. Налицо явления спонгиоза и паракератоза.
Собственно слизистая оболочка представлена соединительной тканью со всеми ее элементами. Ткань набухшая, отечная.
Круглоклеточная инфильтрация ткани
Рис. 6. Многочисленные расширенные капилляры.
Рис. 7. Круглоклеточная инфильтрация ткани слизистой оболочки полости рта. Окраска гематоксилин-эозином.Х 100.
Здесь из клеточных элементов встречаются гистиоциты, фибробласты, фиброциты, тучные клетки. Цитоплазму клеток выделить трудно. Форма ядер неправильная. Ядра проявляют резко выраженную базофилию, большей частью уплотнены. Вблизи базальной мембраны скопления лейкоцитов. Волокнистые структуры собраны в пучки, образующие довольно грубую сеть.
В участках, свободных от коллагеновых волокон, скапливаются клетки фибробластического ряда, а также круглоклеточные элементы. Ядра их овальной формы, достаточно богаты хроматином. Хорошо выражена оксифилия цитоплазмы. Фибробласты имеют менее выраженную оксифилию, ядра их крупные, рыхлые, бедные хроматином. Капилляры расширены, стенки их состоят из слоя оксифильного вещества. В последнем ближе к внутренней поверхности располагаются овальной формы ядра эндотелиальных клеток. К ним прилежат крупные адвентициальные клетки овальной формы. Обнаруживается картина замещения эндотелиальных клеток адвентициальными. В пучках коллагеновых волокон ядра фиброцитов тонкие, вытянутые. Подслизистая оболочка набухшая, состоит из рыхлой неоформленной соединительной ткани.
При окраске по Ваи-Гизону этого же препарата в базальном слое эпидермиса много ядер овальной формы коричневого цвета. Клетки кубической формы с нерезко выраженными границами. Цитоплазма светло-коричневая с зеленоватым оттенком. В шиповидном слое выявляются крупные клетки с большими светло-коричневого цвета ядрами. В отдельных из них можно обнаружить ядрышки. Широкие межклеточные щели пересекаются довольно многочисленными межклеточными мостиками. В верхних слоях шиповидного слоя за счет меньшего количества хроматина в ядрах чаще и резче выявляются ядрышки. Они обычно располагаются в центре ядер. Межклеточные щели выявляются хуже. Ближе к поверхности клетки уплощаются. Наружный слой эпителия прокрашивается интенсивно. Ядра вытянутые, темные, в размерах уменьшенные. Наблюдаются участки ороговения.
Соединительная ткань слизистой оболочки выявляется в виде плотных коллагеновых пучков, среди которых располагаются фиброциты. Пучки их окрашены в красный цвет. Подслизистая оболочка представлена рыхлой соединительной тканью. Ядра ее клеточных элементов окрашиваются в коричневый цвет. В ней отмечаются разрыхление и явление отека. Стенки капилляров образованы эндотелиальными и адвентициальными клетками. Волокнистых структур не содержат. Под эпителием обнаруживаются островки, состоящие из лимфоидных и плазматических клеток.
Подобная картина пораженной пеком слизистой оболочки щеки была получена и в эксперименте на крысах.
В норме слизистая оболочка полости рта у крыс имеет свои определенные морфологические особенности по сравнению со слизистой человека, что определяется видовой принадлежностью и главным образом характером питания. Одной из таких особенностей является ороговение эпителиального пласта в норме, более грубый волокнистый характер tunica propria.
Крысы находились под воздействием пека в течение 45 дней. В слизистой оболочке полости рта отмечались вакуолизация клеток шиловидного слоя (рис. 8), акантоз и кератоз (рис. 9) и явления воспаления в соединительной ткани (рис. 10).
Полученная картина происходящих в слизистой оболочке полости рта крыс изменений укладывается в описание, которое дает Б. И. Мигунов 1963) для человека: «лейкоплакия представляет собой серовато-белого цвета бляшки, слегка возвышающиеся над уровнем слизистой и возникающие в результате хронического воспалительного процесса с гиперкератозом многослойного плоского эпителия и воспалительным инфильтратом из лимфоидных и плазматических клеток, располагающихся в слизистой под эпителием». Б. И. Мигунов, описывая лейкокератоз, отмечал, что в этих случаях «происходит резкий гиперкератоз эпителия с наличием глубоких трещин, а также эрозий и сосочков разрастаний эпителия. Кроме того, наблюдается погружной рост базальных слоев эпителия в субэпителиальную ткань, а также изменение величины и формы ядер клеток. Под эпителием имеется выраженная инфильтрация из круглых и плазматических клеток, располагающаяся преимущественно периваскулярно.

Рис. 8. Пузыревидные участки в эпителии ротовой полости. Окраска гематоксилин-эозином.X 150.
Пузыревидные участки в эпителии ротовой полости
Следует заметить, что выявленные изменения типа лейкокератоза имеют место в большинстве изученных препаратов. Это подчеркивает силу патологического воздействия профессиональных вредностей, выделяющихся при сухой перегонке каменного угля.
Таким образом, изучение состояния тканей полости рта у рабочих коксохимического производства позволило установить достоверную связь между заболеваниями слизистой оболочки полости рта и условиями труда рабочих смолоперерабатывающих и пекококсовых цехов. У них лейкоплакия возникает под влиянием хронического раздражающего действия паров каменноугольной смолы и пека, а также пыли пека. Действие пека в участках длительного контакта с тканями организма вызывает воспаление, расширение кровеносных сосудов и увеличение их количества. Функциональные нарушения сосудистой сети ведут к трофическим расстройствам и лежат в основе ряда стоматологических заболеваний. Подобные нарушения могут возникать под влиянием профессиональной интоксикации.

Участок гиперкератоза
Рис. 9. Участок гиперкератоза в эпителии слизистой рта.

воспаление в соединительной ткани слизистой оболочки
Рис. 10. Выраженное воспаление в соединительной ткани слизистой оболочки полости рта. Окраска гематоксилин-эозином.Х 150.
Хроническая интоксикация парами и пылью продуктов сухой перегонки каменного угля вызывает определенные нарушения структуры капилляров десен, характерные для профессиональной интоксикации. Напряжение свободного кислорода в мягких тканях полости рта находится в зависимости не только от степени газообмена, но в значительной мере от скорости кровотока и проницаемости сосудов. При наличии воспалительных процессов слизистой оболочки напряжение кислорода резко возрастает, в то время как при явлениях кератоза оно падает. Это объясняется тем, что при явлениях воспаления резко усиливается кровоснабжение пораженного участка и интенсифицируется тканевый обмен, что усиливает газообмен и тем самым потребление кислорода тканями. В случаях же кератенизации слизистой оболочки наблюдается обратная картина. Понижение окислительно-восстановительных процессов ведет за собой нарушение и других физиологических функций этих тканей.
При длительном контакте с парами и пылью пека, парами каменноугольной смолы, для слизистой оболочки полости рта характерны явления акантоза, акантолиза, паракератоза, а в некоторых случаях и спонгиоза. В собственном слое слизистой оболочки этим явлениям всегда сопутствует выраженное воспаление.



 
« Проблема патологии роста в детском возрасте   Профилактика и лечебные упражнения при заболеваниях желудка и кишечника »