Начало >> Статьи >> Архивы >> Профессиональные поражения тканей полости рта

Твердые ткани зубов и слизистая оболочка полости рта у рабочих сажевого производства - Профессиональные поражения тканей полости рта

Оглавление
Профессиональные поражения тканей полости рта
Исследование рН смешанной слюны
Изучение кальция и неорганического фосфора смешанной слюны
Определение удельного веса эмали и дентина зубов, содержание кальция и фосфора
Изменения в тканях полости рта у рабочих коксохимического производства
Исследования слизистой оболочки при воздействии на нее каменноугольной смолы и пека
Влияние условий производства фенопластов на ткани полости рта
Исследование показателей в условиях производства фенопластов
Твердые ткани зубов и слизистая оболочка полости рта у рабочих сажевого производства
Патоморфологические исследования влияния сажевой пыли
Ткани полости рта у рабочих стекольного производства
Исследования воздействия окиси кремния
Лечебно-профилактические мероприятии при патологии тканей полости рта
Общеоздоровительные мероприятия при патологии тканей полости рта
Организация стоматологической службы
Нетрудоспособность

Одной из важных отраслей химии является сажевое производство, которое в настоящее время занимает большой удельный вес в развитии народного хозяйства. Сажа находит очень широкое и разнообразное применение. Она используется в полиграфической, лакокрасочной, электро- и радиотехнической, кожевенной и других видах промышленности. Главным потребителем сажи является резиновая промышленность, использующая 90% всей производимой сажи.
Рабочие сажевых заводов имеют контакт с рядом вредных факторов: антраценовым маслом, сажевой пылью, окисью углерода и др. Из всех этих факторов первостепенное значение имеет сажевая пыль, которая в повышенных концентрациях вызывает патологические изменения в организме.
Основной составной частью сажи является углерод. Содержание его в различных типах сажи колеблется от 88 до 99,%. В результате исследований сажи под электронным микроскопом установлено, что она состоит из частиц размером 9—600 нм, образующих более или менее разветвленные цепочки, так называемые сажевые структуры.
В прямой зависимости от размеров сажевых частиц находится их удельная поверхность, определяемая как сумма поверхностей частиц, содержащихся в 1 г сажи, выраженная в квадратных метрах. Чем меньше размеры частиц, тем больше их удельная поверхность. У различных типов сажи она колеблется в пределах от 19 до 300 м2/г. Малые размеры частиц сажи и исключительно развитая удельная поверхность ее являются основными свойствами, определяющими ее физическую активность.
О действии сажевой пыли на организм имеются немногочисленные и разноречивые сведения. Одни авторы указывают на индифферентность сажи (М. Д. Павлова, 1951, 1954), другие отмечают резкое отрицательное влияние ее на организм (Р. М. Колло, 1964, и др.).

М. Д. Павлова (1951, 1954), изучив санитарно-гигиенические условия труда на Ярославском сажевом заводе, не обнаружила никаких специфических заболеваний у рабочих. В эксперименте на 40 крысах она нашла сажевую пыль почти во всех органах и тканях, в том числе в легких, сердце, селезенке, почках, печени. Однако никаких патологических изменений (воспаление, склероз, цирроз, новообразования) у подопытных животных автор не наблюдал, подтвердив, таким образом, свои наблюдения над рабочими сажевого завода. Обеспыливание организма, по наблюдениям автора, осуществляется различными путями — через лимфатическую и кровеносную систему, бронхи, со слущивающимся эпителием.
Анализируя понятие термина «индифферентная пыль» не следует понимать, что такая пыль совершенно безвредна для организма. Проникая в больших количествах в дыхательные пути и легочные альвеолы, она может затруднять процессы обмена газов, понижать защитные приспособления организма, быть переносчицей различных вредных газов и т. д.
Воздух производственных цехов со взвешенной в нем сажевой пылью представляет собой дисперсионную систему, а различные дисперсионные системы блокируют в организме клетки ретикулоэндотелиальной системы, влияют на течение многих инфекционных процессов, в частности вирусного гриппа (Я. И. Липкии, 1950). Автор пишет: «...блокированные клетки дыхательного аппарата лиц, вдыхающих с воздухом сажевую пыль, становятся недоступными для гриппозного вируса и такие лица должны обнаруживать определенную стойкость к гриппозной инфекции».
К выводам авторов, указывающих на индифферентность сажевой пыли или ее благоприятное влияние на течение некоторых заболеваний, нужно относиться критически, так как эти исследователи при определении безвредности сажевой пыли исходили в основном из возможного канцерогенного действия сажи (в смысле онкологической настороженности). При этом другие изменения в органах и системах организма оставались недостаточно изученными. Этот пробел был восполнен работами последнего времени.
Наиболее подробно изучено влияние сажевой пыли на органы дыхания. Торрпег (1962) выявил в легких при сажевом запылении сетеобразное усиление рисунка с последующим образованием небольших пятен. В патологическом субстрате автор обнаружил перивазальные и перибронхиальные отложения сажи в виде так называемого образования пылевых мешков.
Развитие патоморфологических изменений органов дыхания под влиянием газовой сажи в экспериментальных условиях наблюдали Л. А. Бандурина и Э. Заплеталова (1957) при интратрахеальном введении сажевой взвеси белым крысам. Авторы установили, что под воздействием сажевой пыли в легких у подопытных животных наступают реактивные изменения, ведущие к фиброзу (сажевому пневмокониозу), который часто осложняется хроническими бронхитами и пневмонией. Однако у части крыс фиброз не развивался, что авторы объясняют хорошей защитно-очистительной способностью органов дыхания.
Клинические и экспериментальные исследования по вопросу о влиянии сажи на верхние дыхательные пути проведены Ю. К. Коротковой (1951), которая обнаружила у 46,7,% обследованных патологические изменения в носу, у 39,8%-— в глотке и у 53,5% — в гортани. Автор считает, что длительная работа на сажевом заводе ведет к развитию дистрофических процессов в слизистой оболочке верхних дыхательных путей. Установлено, что у рабочих со стажем до 6 лет преобладают гипертрофические процессы, а у работающих более 6 лет — атрофические изменения слизистой оболочки. Экспериментальное исследование, проведенное автором на 20 морских свинках, подтвердило материалы клинического наблюдения. Нахождение животных в условиях сажевого запыления ведет к развитию дистрофических процессов в слизистой оболочке верхних дыхательных путей. Выявленную патологию Ю. К. Короткова считает специфической для рабочих сажевого производства.
Интересные экспериментальные данные были получены А. Н. Боковым, А. Н. Белоконь и В. И. Терновым по изучению сроков освобождения легких от сажевой пыли после однократного интратрахеального введения ее крысам. Они установили, что окончательное освобождение легких от сажи происходит лишь через 12 мес.
Всестороннее изучение специфики производства печной сажи и условий труда на Омском, Барнаульском и Волгоградском сажевых заводах, а также анализ заболеваемости на этих предприятиях позволили Л. Т. Комаровой (1968, 1970) установить, что самые высокие показатели заболеваемости отмечаются у рабочих «пылевых» профессий в первый год, а также после 6 лет работы на сажевом производстве.
Кроме ЛОР-органов и органов дыхания, сажевая пыль, как было упомянуто выше, воздействует и на другие органы и системы. В связи с этим значительный интерес представляет описание Р. М. Колло (1964) патологоанатомического исследования органов скоропостижно умершего рабочего с 12-летним стажем.
При вскрытии в легких были найдены множественные и массовые скопления сажи (особенно вокруг кровесносных сосудов, в стенках альвеол и под плеврой) и отчетливый фиброз. В местах фиброза и отложений сажи наблюдался ателектаз, а в остальных участках легких — резкая эмфизема с истончением и даже разрывом межальвеолярных перегородок. В перикарде обнаружены множественные видимые невооруженным глазом включения сажи, в толще миокарда также найдены скоплении сажевых частиц, вокруг них отмечается развитие фиброза. В печени сажевые конгломераты выявлены в капиллярах, соединительнотканных прослойках и внутри печеночных клеток. В тканях головного мозга найдены скопления сажевых конгломератов, вокруг которых наблюдаются изменения структуры глии, приобретающей мелкозернистый характер, и крупные клетки, заполненные гемосидерином, свидетельствующие о возникновении вокруг сажевых частиц точечных кровоизлияний.
Таким образом, патологоанатомическое исследование Р. М. Колло свидетельствует о высокой токсичности сажевой пыли. Однако нам представляется невозможным объяснить комплекс патологических изменений в различных органах и системах только влиянием сажи. При этом необходимо учитывать влияние других факторов, которые неразрывно сочетаются с сажевой пылью и, возможно, усиливают ее отрицательное воздействие.
Специальных исследований, посвященных изучению влияния вредно действующих факторов сажевого производства на органы полости рта, в доступной литературе мы не обнаружили.
С целью изучения влияния профессионально вредных факторов сажевого производства на состояние зубочелюстной системы нами проведены клинические наблюдения и экспериментальные исследования на Барнаульском сажевом заводе. Изучение санитарно-гигиенической характеристики завода производилось по материалам центральной заводской лаборатории и городской санитарно-эпидемиологической станции.
В соответствии со стадией технологического процесса получения сажи складываются особые санитарно-гигиенические условия в различных цехах и отделениях сажевого завода. В сырьевом цехе основным вредно действующим фактором является антраценовое масло, составные части которого (бензол, толуол и др.) в 3— 8 раз превышают предельно допустимые концентрации. Результаты анализов проб воздуха в печном отделении показывают, что содержание сажевой пыли превышает допустимые нормы в 2—3 раза, окиси углерода — в 3— 31,2 раза. Особенно большая запыленность и загазованость производственной среды отмечается на участках улавливания, обработки и упаковки сажи. Так, количество окиси углерода в воздухе достигает 1,25 мг/л, что превышает предельно допустимые концентрации в 62,5 раза, а запыленность воздушной среды составляет 43,5—110,5 мг/м3, что превышает допустимые нормы в 4,11 раза. Кроме указанных веществ, в цехах сажевого завода имеют место и другие вредно действующие факторы (тепловое излучение, шум, вибрация и др.).
Нами было проведено обследование 600 рабочих в возрасте от 20 до 50 лет. Из них 300 рабочих — в цехах с профессионально вредными факторами (основная группа) и 300 рабочих — в цехах без профессиональных вредностей. Последняя группа была использована в качестве контрольной.
Анализ результатов обследования показал, что из 300 человек, работающих в цехах с профессионально вредными факторами, 272 (90,7±1,6%) имели различные поражения зубочелюстной системы, тогда как частота их в контрольной группе составляла 64,3±2,0%. Обработка полученных данных показала, что частота поражения зубочелюстной системы у рабочих с вредными условиями труда на 26,4% достоверно больше, чем у рабочих контрольной группы (t=10,5>2,5).
Патологические процессы в полости рта развиваются в зависимости от характера производственных условий. Так, в сырьевом цехе, где основным вредно действующим фактором является антраценовое масло, наиболее часто встречаются лейкоплакия и фотодерматозы. В печном отделении, где производственные условия определяются в основном тепловым излучением и загазованностью производственной среды, у большинства рабочих наблюдаются отложения зубного камня, вызывающие в последующем изменения в пародонте. Наконец, у рабочих участков улавливания и обработки, где санитарно-гигиенические условия связаны с большой концентрацией сажевой пыли и окиси углерода, характерными являются язвенные гингивиты, стоматиты и выраженные изменения в пародонте.
Приводим следующие наблюдения.
Рабочий Е., стаж работы 2 нед, слесарь-ремонтник. Во время ремонта оборудования в результате испарения и разбрызгивания сырья — антраценового масла — получил химические ожоги лица, шеи и рук. 13/VII 1965 г. обратился в здравпункт завода с жалобами на стягивание и резкую боль пораженных участков кожи лица, шеи и кистей рук. Под воздействием солнечного света боли усиливаются. Наряду с этим предъявляет жалобы на ухудшение общего состояния здоровья: слабость, головокружение и головную боль.
Объективно: гиперпигментация различных участков лица и шеи, гиперемия, резко выраженный отек тыльной поверхности правой кисти, невозможность сжать пальцы в кулак (рис. 20, 21). Температура кожи 37,6°С. При обследовании полости рта — слизистая оболочка резко отечна, воспалена, с наличием кровоточащих эрозий и изъязвлений. Диагноз: травматический стоматит химической этиологии, язвенна и форма. Острый фотодерматоз лица, шеи и рук.
Рабочая Ш., упаковщица сажи, стаж работы 2 нед. С началом работы на заводе при упаковке сажи в мешки стала отмечать сухость во рту, кашель и «царапанье» в горле. Зубы прежде никогда не болели, но в течение последних 2 лет стала отмечать кровоточивость десен (при чистке зубов щеткой, употреблении твердой пищи).
При осмотре зубные ряды интактные, слизистая оболочка десен незначительно воспалена. Десневые карманы, за исключением 8 | 8 не нарушены. У последних с язычной стороны десневой край отходит от шейки зуба и при этом образуется десневой карман глубиной до 3—4 мм. В полости рта на зубах, в межзубных промежутках и десневых карманах, особенно в области моляров с язычной стороны, скопления сажевой, пыли. Повторно обследована через 8 мес работы упаковщицей сажи. Самочувствие заметно ухудшилось, в связи с чем переведена машинистом на участок улавливания сажи. При повторном обследовании предъявляла жалобы на периодические ноющие боли зубов и челюстей, усиливающиеся при приеме холодной и горячей пищи, а также жевательной нагрузке. Кровоточивость десен, по мнению больной, заметно усилилась в период работы на сажевом заводе; по утрам стала отмечать скопление крови в полости рта.

Острый фотодерматоз
Рис. 20. Острый фотодерматоз. Участки гиперпигментации лица.

Отек тыльной поверхности кисти
Рис. 21. Отек тыльной поверхности кисти после воздействия антраценового масла (негатив).
Объективно: слизистая оболочка десен резко воспалена, межзубные сосочки в области всех зубов атрофированы, изъязвлены. Десневые карманы в области моляров верхней и нижней челюсти расширены и имеют глубину до 5—6 мм. При сопоставлении рентгенограмм от 6/VII 1964 г. и 29/VII 1965 г. можно заметить начальные явления вертикальной атрофии межальвеолярных перегородок с образованием костных карманов и расширением периодонтальных щелей в области премоляров и моляров.
Частота поражений органов полости рта и их клинические особенности находятся в зависимости не только от производственных условий, но и от стажа работы (рис. 22). Так, частота поражения слизистой оболочки полости рта у рабочих основной группы со стажем до 5 лет почти в 2 раза выше, чем у лиц, проработавших 5 мес. При этом, как показали наши исследования, возрастные особенности рабочих не влияют на частоту заболевания слизистой оболочки рта.

Заболевания слизистой оболочки полости рта у рабочих имеют довольно разнообразную клиническую картину: гингивит, стоматит, кератоз, лейкоплакия, глоссит и хейлит (табл. 17). Из них наиболее часто как в основной, так и контрольной группах обнаруживались гингивиты. При изучении гингивитов у рабочих сажевого завода мы пользовались классификацией А. И. Рыбакова, которая основана на этиологическом принципе и позволяет учитывать наряду с другими причинами влияние производственных профессионально вредных факторов.


Рис. 22. Зависимость частоты поражения слизистой оболочки полости рта от производственного стажа у рабочих сажевого производства (1) и в контрольной группе (2).

Таблица 17. Частота различных видов поражения слизистой оболочки полости рта у рабочих сажевого производства

Примечание. У части рабочих различные виды поражения слизистой оболочки рта сочетались, поэтому суммарное число заболеваний больше количества обследованных рабочих.
Профессиональный гингивит у рабочих сажевого завода возникает, по-видимому, вследствие длительного контакта с продуктами разложения углеводов сырья и сажей в процессе ее производства. Заболевание наступает в результате как местного воздействия сажевой пыли, токсических веществ на слизистую оболочку десен, так и общей интоксикации организма. При этом возникает ограниченное или генерализованное воспаление десневого края в виде ярко-красной каймы (рис. 23). В дальнейшем десневой край изъязвляется, процесс распространяется на межзубные сосочки, десну и глубже лежащие ткани пародонта. Возникающие эрозии и изъязвления десневого края ведут к расширению и углублению десневых карманов. У большинства обследованных рабочих отмечена повышенная кровоточивость и ранимость слизистой оболочки десен. В некоторых случаях отмечались профузные кровотечения из десен, при этом рабочие указывали на факт скопления крови во рту по утрам. С увеличением производственного стажа до 3—Б лет преимущественно развиваются атрофические формы гингивита. Превалирующим среди рабочих цехов производства сажи является непосредственный профессиональный гингивит (46%), возникший у 103 рабочих в период работы на сажевом заводе и обусловленный влиянием вредно действующих факторов производства (табл. 18).

Заболеваемость гингивитами рабочих сажевого завода

 

Распространенность

 

абс. число

%

Неспецифический травматический

32

14,5

» профессиональный

103

46.0

» профпрофессионально-травматический

43

19.4

Симптоматический (пародонтоз)

32

14,5

Прочие

12

5,4

В с е г о...

222

100

Обнаруженный стоматит у 39 рабочих цехов производства сажи (13±1,9%) относится преимущественно к группе травматических химической и химико-механической этиологии (по классификации А. И. Рыбакова). При этом у 64,1,% отмечена язвенная форма, у 25,6% — катаральная и у 10,3% рабочих — некротическая.
Травматический глоссит у рабочих сажевого производства обнаружен в 3,3% случаев и также является следствием раздражающего влияния сажевой пыли, которая концентрируется в больших количествах в складках и сосочках спинки языка.
Обнаруженные нами кератозы и лейкоплакию следует рассматривать, по-видимому, как профессиональные изменения в результате длительного воздействия сажевой пыли. Кератоз и гиперкератоз обнаружен у 24 (8±1,5%) рабочих цехов производства сажи. Эти патологические процессы захватывали обширные участки слизистой оболочки рта в местах наибольшего скопления сажевой пыли (переходные складки слизистой оболочки губ и щек, десна, язык).
Лейкоплакия обнаружена у рабочих цехов производства сажи в 12±1,8% случаев. Чаще всего поражалась слизистая оболочка углов рта и щек. В некоторых случаях лейкоплакия локализовалась на языке и нижней губе. При этом лейкоплакия в стадии пятна обнаружена в 26 (72,2%), гиперкератотическая стадия — в 8 (22,2%) и эрозивно-язвенная стадия — в 2 (5,6%) случаях.

отложения зубного камня и сажи на зубах
Рис. 23. Значительные отложения зубного камня и сажи на зубах у рабочего сажевого завода.
Значительные изменения у рабочих сажевого производства наблюдаются в пародонте. Эти нарушения начинаются с возникновения зубо-десневых карманов с последующей атрофией костной ткани пародонта. Частота этих изменений у рабочих цехов производства сажи наблюдается в 1—2 раза чаще, чем в контрольной группе. Кроме того, у рабочих, имеющих контакт с вредно действующими веществами сажевого производства, отмечаются наиболее тяжелые поражения тканей пародонта. Так, у рабочих цехов производства сажи глубокие зубодесневые и костные карманы наблюдались на 20,9% достоверно чаще, чем в контрольной группе (t=5,9).
Расширение и углубление зубодесневых карманов способствуют распространению сажевой пыли и инфекции по периодонтальной щели. Как показывают наши наблюдения, дистрофия костной ткани пародонта у рабочих цехов производства сажи идет параллельно с изменением десен. У рабочих со стажем от 3 до 5 лет острые воспалительные процессы в десне сменяются атрофией межзубных сосочков и ретракцией десневого края. В дальнейшем процесс распространяется на альвеолярный отросток. Это в свою очередь создает благоприятную почву для действия всевозможных местных раздражителей (микрофлоры полости рта, зубных отложений, неправильно изготовленных пломб и зубных протезов, функциональной перегрузки зубов и т. п.), усугубляющие при пониженной сопротивляемости тканей полости рта течение патологических процессов в пародонте.
Атрофия альвеолярного края и межальвеолярных перегородок у рабочих основной группы встречается в 2 раза чаще сравнительно с контрольной группой рабочих (48,3 и 30,3%). При этом в основной группе с увеличением стажа работы заметно увеличивается процент рабочих с атрофией альвеолярного отростка II—III степени. Эти данные показывают, что в условиях сажевого производства имеет место не только количественная разница в частоте атрофии альвеолярного отростка сравнительно с контрольной группой рабочих, но и качественное различие, выражающееся в более тяжелых степенях поражения пародонта. При наличии воспалительно-дистрофических и дегенеративно-деструктивных процессов в тканях пародонта, как показывают материалы исследования, развитие различных деформаций зубочелюстной системы происходит сравнительно в короткие сроки.
Помимо изменений слизистой оболочки полости рта и пародонта, нами отмечены своеобразные изменения зубов, характерные для рабочих сажевого производства. У всех рабочих цехов производства сажи зубы, как правило, были покрыты сажевым налетом. При этом наибольшее отложение его наблюдалось в области шеек, режущих краев и жевательной поверхности зубов. У рабочих с небольшим стажем (до 6 мес) сажевая пыль располагалась поверхностно и сравнительно легко очищалась зубной щеткой и полосканием полости рта водой либо промыванием антисептическим раствором из шприца. У части рабочих с более высоким стажем работы даже после тщательной чистки зубов сажевая пыль полностью не удалялась. Наиболее интенсивно окрашивалась в черный цвет та часть коронок зубов, которая оставалась не прикрытой губой во время разговора. О стабильности окрашивания зубов можно судить по тому, что у некоторых рабочих, которые длительно (по болезни) не работали на сажевом заводе, эта окраска сохранялась. Отмечено также, что сажевая пыль задерживается больше, проникая в глубь тканей зуба, в участках гипоплазии, патологической стираемости, кариозных и других повреждении эмали и дентина. Из поражений твердых тканей зуба наиболее часто наблюдаются повреждения некариозного характера (табл. 19), среди которых специфическим для рабочих данного производства являются образование трещин и повышенная ломкость эмали зубов. Эти изменения обнаруживались преимущественно у аппаратчиков и машинистов, работающих в условиях высокой температуры, запыленности и загазованности производственной среды. Вероятно, нарушение прочности эмали в этих случаях связано с изменением трофики твердых тканей зубов. Своеобразным признаком нарушения функции и морфологии зубов у рабочих сажевого производства является возникновение боли в интактных зубах, которая наблюдалась у 76 (25,3±2,5%) рабочих цехов производства сажи.
Таблица 19
Показатели кариозного и некариозного поражения зубов у рабочих сажевого производства

Значительное место среди повреждений твердых тканей зуба занимает кариозное поражение зубов. Интенсивность поражения кариесом у рабочих основной группы оказалась на единицу выше, чем у контрольных (показатель КПУ соответственно равен 3,1 и 4,1). Однако распространенность кариеса зубов в контрольной группе преобладала на 7,7% по сравнению с основной группой рабочих. Эти данные не позволяют выявить какую-либо зависимость между кариесом зубов и влиянием вредно действующих факторов сажевого производства.



 
« Проблема патологии роста в детском возрасте   Профилактика и лечебные упражнения при заболеваниях желудка и кишечника »