Начало >> Статьи >> Архивы >> Психиатрия позднего возраста

Болезнь Паркинсона, болезнь с диффузными тельцами Леви и деменция - Психиатрия позднего возраста

Оглавление
Психиатрия позднего возраста
Биологические аспекты старения человека
Методы изучения процессов старения
Теории старения
Генетика старения и связанных с возрастом патологических состояний
Экспериментальные методы модификации темпов старения
Старение как энергетический кризис
Социология старения
Социально-экономический контекст старения
Выход людей на пенсию, доход и бедность
Условия жизни пожилых людей
Удовлетворение от жизни, различия в опыте переживания старения
Когнитивные функции и старение
Решение задач и творчество
Функции памяти
Деменция
Синдром рассогласованного исполнения при деменции
Эпизодическая память
Память на отдельные события
Речь
Эпидемиология
Значение демографических тенденций для Великобритании
Эпидемиологический подход
Проведение описательного исследования в популяции людей позднего возраста
Случаи
Доступ, сбор данных
Нейроморфология
Патологические изменения при деменции - болезнь Альцгеймера
Цереброваскулярная деменция
Болезнь Паркинсона, болезнь с диффузными тельцами Леви и деменция
Алкогольное повреждение мозга, гидроцефалия
Болезнь Пика
Болезнь Гентингтона, прогрессивный супрануклеарный паралич, паранеопластический синдром
Болезнь Крейтцфельдта-Якоба
ВИЧ, СПИД и деменция
Нейрохимическая патология нейродегенеративных расстройств
Нейрохимическая патология при болезни Альцгеймера
Нейрохимия и гистохимия глутаматергических нейронов
Предполагаемые связи между патологией нейронов и нарушением метаболизма белков
Нейротрансмиттерная регуляция активности корковых нейронов
Нейрохимическая патология при долевой атрофии
Молекулярная биология и молекулярная генетика деменции
Нейрофибриллярные клубки
Молекулярная генетика болезни Альцгеймера
Молекулярная модель, лечение и молекулярная диагностика болезни Альцгеймера
Деменция, ассоциированная с тельцами Аеви
Болезнь Гентингтона и другие
Спонгиоформные энцефалопатии
Перспектива психиатрии позднего возраста, молекулярной биологии и молекулярной генетики
Психиатрическое обследование
Психиатрический расспрос
Исследование психического состояния
Оценка когнитивных функций
Особые проблемы при беседе с пациентом
Беседа с человеком, предоставляющим информацию о пациенте
Оценка соматического состояния - введение
Оценка соматического состояния
Оценка соматического состояния - сердечно-сосудистые заболевания
Оценка соматического состояния - заболевания органов грудной полости, желудочно-кишечные, опухоли
Оценка соматического состояния - цереброваскулярные заболевания
Оценка соматического состояния - болезнь Паркинсона
Оценка соматического состояния - неврологические знаки, старение и деменция
Оценка соматического состояния - эндокринные и обменные заболевания
Оценка соматического состояния - другие заболевания и состояния
ЭЭГ
Нейровизуализация
Психофармакология позднего возраста
Психофармакология - побочные эффекты лекарств
Психофармакология - побочные эффекты антидепрессантов
Психофармакология - побочные эффекты ингибиторов моноаминоксидазы
Психофармакология - побочные эффекты противоэпилептических препаратов
Психофармакология - побочные эффекты седативных препаратов
Психофармакология - лекарственные препараты в лечении деменций
Психофармакология - режим и схема лечения
Психофармакология - изучение и исследование препаратов
Социальная работа с пожилыми людьми
Социальная работа - юридическая защита
Социальная работа - уход
Социальная работа - ограничения коммунальных служб оказания помощи
Разработка и использование инструментов для психологической оценки
Вопросы измерений в гериатрической оценке
Скрининговые тесты
Диагностические инструменты
Психологическая оценка и психологическое лечение
Как обследовать?
Психологическое лечение
Управление памятью, инсомния, боль, горе
Психоаналитический психотерапевт
Психоаналитический психотерапевт - психодинамическая групповая терапия, примитивные процессы
Психоаналитический психотерапевт - концепция психотерапии
Психоаналитический психотерапевт - тренинг
Семейная терапия
Основные подходы к семейной терапии
Семейная оценка
Общие положения в лечении людей позднего возраста и их семей
Терапия занятостью
Лечение с помощью занятости
Специфические формы и лечебные средства терапии занятостью
Сенсорная стимуляция, адаптация, физическая активность
Виды экспрессивной терапии
Процесс сестринского ухода
Сестринский уход - специфические проблемы
Коммунальный психиатрический сестринский уход
Юридическая ответственность медицинских сестер
Общая медицинская практика и психически больные лица позднего возраста
Эпидемиология и проявление психических болезней
Психически больные - работа с дементными пациентами
Психически больные - врачи общей практики и специальные службы
Психически больные - возможности проведения исследований
Психиатрия позднего возраста в общесоматической больнице
Психиатрия в общесоматической больнице - эффективная консультация
Психиатрия в общесоматической больнице - депрессивное расстройство
Деменция и делирий в общесоматической больнице
Злоупотребление алкоголем среди пожилых пациентов общесоматической больницы
Агрессивное поведение в общесоматической больнице
Юридические и этические вопросы, возникающие в общесоматической больнице

Лишь у немногих пациентов с идиопатической болезнью Паркинсона (БП) развивается деменция, как и у немногих пациентов с болезнью Альцгеймера есть симптомы паркинсонизма (см. главу 27). Именно поэтому представляют значительный интерес результаты исследований взаимосвязи этих болезней и причин развития деменции у страдающих болезнью Паркинсона и симптомов паркинсонизма у больных БА. Однако хуже всего, что и та и другая болезнь поражает базальные ядра, нередко вызывая взаимодополняющие патологические изменения в организме. Необходимо также помнить, что болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона встречаются относительно часто и потому могут развиваться у одного пациента.
Поражение белого вещества
Рис. 5.16. Теменно-затылочный срез левого полушария мозга женщины 71 года, страдавшей прогрессирующей деменцией на фоне давнишней гипертензии, под малым увеличением (х 1). Срез был окрашен для обнаружения миелина. Выявлено исчезновение миелина из внутреннего теменного и затылочного белого вещества (*), который остался только в подкорковом веществе. Поражение белого вещества может быть следствием окклюзии и сужения просвета многих мелких артериол белого вещества в результате пролиферации интимы
дилатация периваскулярных пространств
Рис. 5.15. Срез мозжечка в случае etat cribre под малым увеличением. Отмечаются дилатация периваскулярных пространств и разрежение прилегающей ткани (стрелки) (х 80)
Дополнительно следует учитывать, что у больных болезнью Паркинсона тельца Леви можно обнаружить не только в ядрах, которые считаются наиболее поражаемыми при БП, но и в коре мозга в больших количествах, особенно у дементных больных. В результате развивается состояние, известное как болезнь, ассоциированная с диффузными тельцами Леви. Определять ТЛ легче путем иммунного окрашивания препаратов с антителами к убихитину, с которыми взаимодействуют ТЛ. Полагают, что раньше некоторые случаи болезни, ассоциированной с диффузными ТЛ, не диагностированы и что болезнь Паркинсона не так редка, как считали несколько лет назад, а является причиной деменции так же или почти так же часто, как заболевания сосудов (Lennox et al, 1989).
Большинство пациентов с болезнью Паркинсона, несмотря на худшие, чем у субъектов соответствующих возрастных или образовательных контрольных групп, когнитивные функции, не страдают истинной деменцией. У них патологические изменения (тельца Леви, утрата нейронов, глиоз) происходят преимущественно в подкорковых ядрах и ядрах ствола мозга, и особенно в тех ядрах, в которых есть нейроны, содержащие меланин.
Таким образом, невооруженным глазом изменения мозга, характерные для болезнью Паркинсона, определяют по обесцвечиванию ядер (в норме пигментированных) ствола мозга, черной субстанции, голубого пятна.
В результате изучения страдающих БП с деменцией обнаружены следующие патологические изменения, которыми можно объяснить возникновение деменции.

  1. Более выраженная утрата клеток в базальных ядрах, чем у больных болезнью Паркинсона без признаков деменции.
  2. Корковые ТЛ часто сочетаются с диффузными СБ (однако не с обычными нейритическими СБ, что не соответствует критериям CERAD для БА). У пациентов, страдающих болезнью, ассоциированной с тельцами Леви, которая поражает кору мозга, часто развивается тяжелая деменция, а на ранних стадиях у болезни непостоянное (перемежающееся) течение. Некоторые из пациентов страдают стойкими, часто зрительными, галлюцинациями (Byrne et al, 1990; McKeith et al, 1994) и необычайно чувствительны к воздействию нейролептиков (McKeith et al., 1992). Особенно много телец Леви определяется в поясной, островковой, парагиппокампальной зонах коры. Вследствие менее четкой слоистости структуры у них менее характерный вид, чем у телец Леви в черной субстанции.
  3. Классические изменения для БА наряду с классическими подкорковыми изменениями, характерными для болезни Паркинсона. БА — очевидно, наиболее частая причина глубокой деменции при БП. Не совсем ясно, является ли это результатом случайного развития у одного человека двух распространенных заболеваний позднего возраста или обе болезни встречаются вместе чаще, чем может быть при случайном совпадении.
  4. У некоторых больных обнаруживают только ожидавшиеся подкорковые патологические изменения, характерные для болезни Паркинсона.


Рис. 5.17. Кора мозга страдавшего болезнью, ассоциированной с диффузными тельцами Леви. Окраска антителами к убихитину (х 150). Цитоплазматические включения активно реагируют на краситель (под стрелками) (иллюстрация любезно предоставлена Dr. G. Lennox)
У большинства, но не у всех людей с многочисленными корковыми TЛ отмечают клинические проявления паркинсонизма. Нередко основной причиной обращения за помощью бывает деменция. Количественная корреляция между тяжестью деменции и плотностью расположения корковых TЛ продемонстрирована в одном исследовании (Lennox et al., 1989). При болезни, ассоциированной с диффузными корковыми ТЛ, эти тельца наиболее многочисленны в обонятельной, височной, островковой, поясной зонах коры мозга. Их обнаруживают в основном в мелких и средних пирамидных клетках глубоких слоев коры (рис. 5.17). В гиппокампе они редки. Если ТЛ присутствуют в коре мозга, то отмечается также утрата клеток и появление TЛ в черной субстанции. Спектр клинических проявлений болезни, ассоциированной с диффузными ТЛ, кое в чем отличается от спектра симптомов БА. Среди отличительных признаков выделяют флюктуирующее течение болезни, галлюцинации и поведенческие нарушения, а также проявления паркинсонизма и корковой деменции с афазией, агнозией и апраксией.
Поскольку у некоторых пациентов с болезнью, ассоциированной с диффузными TЛ, обнаруживается много распространенных СБ, a TЛ трудно обнаружить в коре мозга, если специально их не искать или не выявлять путем иммунного окрашивания с антителами к убихитину, возможно, что некоторые пациенты, отнесенные к больным БА с преобладанием СБ, на самом деле страдали болезнью, ассоциированной с диффузными корковыми TЛ (Hansen et al., 1993).



 
« Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в молодом возрасте   Психотропная терапия и орган зрения »