Начало >> Статьи >> Архивы >> Психотропная терапия и орган зрения

Побочные офтальмологические эффекты пиперазиновых производных фенотиазина - Психотропная терапия и орган зрения

Оглавление
Психотропная терапия и орган зрения
Анатомо-физиологические предпосылки токсических поражений
Классификация психотропных препаратов и их побочное действие
Особенности офтальмологического обследования больных с психическими расстройствами
Исследование остроты и центрального поля зрения больных с психическими расстройствами
Синдром функционального расстройства зрения у больных с психическими расстройствами
Побочные офтальмологические эффекты нейролептической терапии
Побочные офтальмологические эффекты пиперидиновых производных фенотиазина
Побочные офтальмологические эффекты пиперазиновых производных фенотиазина
Побочные офтальмологические эффекты производных бутирофенона
Побочные офтальмологические эффекты производных тиоксантена и индола
Побочные офтальмологические эффекты производных дибензодиазепина
Действие транквилизаторов на орган зрения
Побочные эффекты при применении антидепрессантов
Побочные эффекты при применении антидепрессантов ингибиторов моноаминоксидазы
Побочные эффекты при применении тетрациклических антидепрессантов
Побочные офтальмологические эффекты нормотимиков
Побочные офтальмологические эффекты психостимуляторов
Побочные офтальмологические эффекты психодизлептиков
Основные офтальмологические синдромы
Изменения при комплексной терапии лиц с психическими расстройствами
Влияние психотропной терапии на течение глаукомы
Влияние психотропной терапии на течение катаракты
Влияние психотропной терапии на течение артифакии и заболеваний сетчатки
Влияние психотропной терапии на течение заболеваний зрительных нервов
Влияние психотропной терапии на течение сосудистой патологии
Заключение
Приложения
Литература

Пиперазиновые производные фенотиазина. Эту группу нейролептиков составляют препараты, имеющие пиперазиновое кольцо в боковой цепи ядра молекулы. Основные препараты пиперазинового ряда: трифтазин (стелазин), тиопроперазин (мажептил), фторфеназин (модитен), френолон, этаперазин.
Пиперазиновые нейролептики обладают значительным антипсихотическим действием,  их побочные неврологические эффекты более выражены, чем у алифатических феногиазинов. В связи с этим при применении нейролептиков пиперазинового ряда часто возникают дискинетические расстройства в области лица и шеи, в том числе окулогирные кризы.
Описаны единичные случаи пигментации роговицы и хрусталика без снижения зрительных функций у больных, получавших трифтазин и фторфеназин [Barsa J. A. et al., 1965; Margolis L. H., Golbe J. L., 1965]. Как правило, препараты пиперазинового ряда не пигментируют преломляющие среды глаза.
Нейролептики этой группы могут вызывать острую транзиторную миопию. Клинически она выражается в резком падении остроты зрения, которое корригируется отрицательными линзами. Хрусталики сохраняют прозрачность, ультразвуковое исследование выявляет их утолщение, приводящее к усилению рефракции глаз, глубина передней камеры уменьшается. Процесс всегда двусторонний, поражает людей молодого и среднего возраста. Миопия исчезает спонтанно через несколько дней после отмены препарата, ее вызвавшего. Характерный признак острой транзиторной миопии: она развивается вновь при повторном применении нейролептика, через несколько недель или месяцев после окончания первого курса лечения, что позволяет говорить о повышенной индивидуальной чувствительности к препарату. Патофизиологический механизм острой транзиторной миопии — резкое утолщение хрусталика вследствие изменения его гидратации — аналогично нарушениям при сахарном диабете.
Острую транзиторную миопию можно принять за спазм аккомодации вследствие сходства их клинической картины — внезапного снижения зрения с миопизацией глаз, корригирующегося отрицательными линзами. Дифференциально-диагностические признаки транзиторной миопии: она вызывается препаратами, не отличающимися холинергическим действием, миопизация не устраняется атропином и другими циклоплегическими средствами, отсутствует сужение зрачка, всегда сопутствующее спазму аккомодации.
Описанные в литературе случаи острой транзиторной миопии при лечении трифтазином, фторфеназином, другими препаратами этой группы немногочисленны [Yasuma Е., 1962; Silverman Н. J., Harvie R. J., 1975]. По нашим наблюдениям, это побочное действие пиперазиновых фенотиазинов встречается значительно чаще, но бывает выражено менее резко, проходит без отмены препарата и ошибочно расценивается как расстройство аккомодации. На внутриглазное давление препараты этой группы не влияют.
Пиперазиновые нейролептики, как и другие фенотиазины, кумулируют в пигментном эпителии сетчатки и увеальном тракте глаза. Пигментации глазного дна они не вызывают, на сетчатку токсического действия не оказывают.
А. М. Шамшинова (1976) провела комплексное электро- физиологическое исследование органа зрения больных, длительно принимавших трифтазин. Получены такие же данные, как у пациентов, находившихся на продолжительной аминазинотерапии: снижение темновой адаптации, волн ЭРГ, электрической пороговой чувствительности глаз. Все эти изменения оставались на субклиническом уровне, не сопровождаясь нарушением зрительных функций и глазного дна. Сопоставление электроретинографических и реоофтальмографических данных позволило предположить определенную зависимость между субнормальной ЭРГ и гемодинамическими нарушениями сосудистого тракта глаза у этих больных.
А. М. Варновицкий и соавт. (1975) провели электроокулографию у 15 пациентов, получавших на протяжении 3— 10 лет нейролептики фенотиазинового ряда — аминазин, трифтазин и тизерцин по 300—600 мг/сут. Острота зрения, поле зрения, преломляющие среды и глазное дно у всех пациентов не имели патологических изменений. Электроокулографический индекс оказался нормальным у 5 человек, субнормальным у 4, явно патологическим у 6. Эти данные также свидетельствуют, о субклинических функциональных изменениях фоторецепторного слоя сетчатки, вызванных длительным воздействием фенотиазиновых производных алифатического и пиперазинового ряда. Авторы считают электроокулографию методом раннего выявления интоксикации при лечении нейролептиками.
В литературе описано типичное для всех фенотиазиновых нейролептиков коричневое окрашивание макулярной области, так называемое черное пятно «macula fusca». Это побочное действие препаратов не имеет отношения к токсической ретинопатии, которую вызывают пиперидиновые нейролептики, зрительные функции не снижаются. Черное пятно развивается при общей дозе любого препарата фенотиазинового ряда в 2000—3000 г, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. Процесс превращения желтого пятна в черное — проявление липофусциноза всех органов, характерного для действия производных фенотиазина. Липофусцин откладывается и в зрительном нейроне. Темное окрашивание выражено в макулярной области, так как здесь ганглиозные клетки имеют наибольшую толщину и внутриклеточный липофусцин достигает значительной плотности (Meier-Ruge W., 1977). Мы в своей практике не наблюдали такого эффекта нейролептической терапии, что объясняется применением в СССР значительно более низких доз препаратов.



 
« Психиатрия позднего возраста   Психотропные средства в соматической медицине »