Начало >> Статьи >> Архивы >> Пузырно-мочеточниковый рефлюкс

Причины развития - Пузырно-мочеточниковый рефлюкс

Оглавление
Пузырно-мочеточниковый рефлюкс
Анатомия пузырно-мочеточникового сегмента
Треугольники, кровоснабжение, иннервация
Этиология и патогенез
Нарушение строения эластического каркаса
Причины развития
Классификация
Врожденный пузырно-мочеточниковый рефлюкс
Приобренный пузырно-мочеточниковый рефлюкс
Особенности диагностических исследований
Методы диагностических исследований
Осложнения - пиелонефрит
Симптоматика, клиническое течение и диагностика пиелонефрита
Гидроуретер, уретерогидронефроз
Нефрогенная гипертензия
Терминальная стадия хронической почечной недостаточности
Лечение
Консервативное лечение
Хирургическое лечение
Лечение у новорожденных и грудных детей
Пузырно-мочеточниковый рефлюкс и удвоенный мочеточник - лечение
Наложение пиелоуретерального и уретеро-уретерального анастомоза
Сочетание ПМР и обструкции верхних мочевых путей
Лечение при нейрогенной дисфункции мочевого пузыря
Лечение осложнений - пиелонефрит
Лечение осложнений - гидроуретер, уретерогидронефроз
Лечение осложнений - нефрогенная гипертензия
Пузырно-мочеточниковый рефлюкс в аллотрансплантированную почку
Принципы оценки результатов лечения
Результаты консервативного лечения
Реабилитация больных

До недавнего времени многие урологи утверждали, что основной причиной развития ПМР являются пороки развития инфравезикальной области: вследствие нарушения уродинамики в этой области для обеспечения нормального мочеиспускания компенсаторно повышается внутрипузырное давление. Последнее обстоятельство и является причиной нарушения функции замыкательного аппарата устьев мочеточника: наступает декомпенсация детрузора, у детей нарушается деятельность всех отделов мочевого пузыря, в том числе интрамурального отдела мочеточника. Укорочение последнего приводит к возникновению ПМР. Установлено, что повышенное внутрипузырное давление является основной причиной возникновения данного патологического состояния у 90—95% больных.
По мере увеличения количества клинических наблюдений и внедрения в практику современных методов уродинамических исследований убедительно доказано, что у многих больных с ПМР нарушения уродинамики в инфравезикальной области не обнаруживают. В тех же случаях, когда их выявляют, ПМР нередко не диагностируют. Это в первую очередь касается детей. Если придерживаться концепции о важной роли повышенного внутрипузырного давления в патогенезе ПМР, которая ранее была широко распространена, то у всех больных с данным патологическим состоянием следовало бы ожидать наличия рефлюкса в оба мочеточника. Однако на практике чаще диагностируют односторонний рефлюкс. Исследования, проведенные нами и другими клиницистами, особенно за последние 5 —6 лет, убедительно свидетельствуют о том, что пороки развития инфравезикальной области являются причиной возникновения ПМР у небольшого числа больных (но нашим данным, у 5,2%).
Некоторые урологи, изучающие проблему ПМР у детей, отвергают возможность развития рефлюкса при пороках развития пузырно-мочеиспускательного сегмента. Они утверждают, чго основной причиной возникновения данного патологического состояния являются пороки развития мочеточника [Rnototo А., 1949, и др.]. С этим едва ли можно согласиться. На основании результатов собственных исследований интрамурального отдела мочеточника, выполненных у детей с ΠМΡ при наличии пороков развития пузырно-мочеиспускательного сегмента (болезнь Мариона, клапаны уретры), мы пришли к выводу, что пороки развития мышечной стенки интрамурального отдела мочеточника нс приводят к развитию ПМР. Основной причиной возникновения данной патологии являлись пороки развития интравезикальной области. Однако возможность сочетания пороков развития пузырно-мочеточникового и пузырно-мочеиспускательного сегментов у больных с ПМР не исключается.
Отдельную группу составляют больные с ПМР, возникает вследствие врожденного нарушении иннервации мочевого пузыря, у детей чаще всего при спинномозговой грыже. Степень выраженности ПМР во многом зависит от вида спинномозговой грыжи, который в свою очередь определяется степенью выраженности морокой развития спинного мозга. У большинства детей обнаруживают значительные нарушения функции ночки, обусловленные резко выраженными изменениями запирательного механизма устьев мочеточника. Необходимо подчеркнуть, что не у всех детей со спинномозговой грыжей диагностируют ПМР. Скорее всего это связано с достаточно хорошо сохранившейся автономной иннервацией мочевого пузыря, позволяющей при мочеиспускании сохранить антирефлюксный механизм.
Таким образом, из причин развития врожденного ПМР наиболее часто регистрируют пороки развития мышечной стенки мочеточника, реже — короткий интрамуральный отдел мочеточника, еще реже — пороки развития интравезикальной области и спинномозгового канала. В развитии ПМР большое значение имеют так называемые приобретенные факторы: воспалительные заболевания нижних мочевых путей, травмы пузырно-мочеточникового сегмента (операционные, транспортные, бытовые), аденома предстательной железы и т. д. (см. главу 3). Наиболее часто из этих причин регистрируют воспалительные заболевания нижних мочевых путей: хронический цистит, уретрит, простатит.
У девочек одной из наиболее частых причин ПМР является хронический цистит. При клиническом обследовании более чем 500 девочек, страдающих хроническим циститом, у 75% из них нами диагностирован ПМР. Установлено, что у больных был первичный хронический цистит: в анамнезе на фоне перенесенной острой инфекции (острая респираторно-вирусная инфекция, ангина, инфекционные заболевания) наблюдалась типичная клиническая картина острого цистита. В последующем при проведении анализов мочи периодически отмечали лейкоцитурию, которая исчезала под влиянием антибиотикотерапии, но затем вновь возникала через различные сроки — от одного до 3—4мес после окончания лечения. Дети постоянно находились под наблюдением нефролога но поводу хронического пиелонефрита: при изучении экскреторных урограмм нарушения функции почек у них не обнаружено. Как правило, этим больным цистоскопию и цистографию не проводили. При обследовании в нашем институте у 75% девочек установлен диагноз первичного хронического цистита, ПМР, хронического пиелонефрита, у остальных выявлен только хронический цистит.
Наиболее часто хронический воспалительный процесс локализовался в области мочепузырного треугольника, шейки мочевого пузыря и устья мочеточников. Эго объясняется тем, что ткани в этих областях мочевого пузыря имеют мезодермальное происхождение, поэтому их гистиоцитарные элементы обладают повышенной фагоцитарной активностью но отношению к микроорганизмам. У большинства наблюдавшихся нами девочек и женщин (82,8 и 95,6%) устья мочеточников находились на обычном месте и только у 17,2% девочек и 4,4% женщин располагались эктопично — значительно латеральнее обычно анатомического месторасположении. Возможно, длительно существующий воспалительный процесс усугубляет врожденную недостаточность пузырно-мочеточникового сегмента, что и послужило причиной развития ПМР у находившихся под нашим наблюдением больных.
В экспериментальной работе на модели хронического цистита у щенков нам удалось установить причины возникновения несостоятельности антирефлюксного механизма [Пугачев А. Г., Ешмухаметов С. Н., 1983]. В качестве микроба-возбудителя использовали кишечную палочку, выделенную из мочи девочки, страдавшей хроническим циститом. Выраженный хронический цистит был диагностирован у щенков на 23—132-е сутки от начала опыта. В более ранние сроки удавалось получить морфологическую картину цистита только при введении патогенной флоры после предварительной инстилляции в мочевой пузырь животных 2% раствора уксусной кислоты.
При морфологическом исследовании стенки пузыря в слизистой оболочке, подслизистом слое и соединительной ткани мышечной оболочки были обнаружены лимфогистиоцитарные клеточные элементы, в некоторых местах образовывавшие лимфоидноподобные фолликулы. В стенке мочеточников в эти сроки выявлены незначительные воспалительные изменения — единичные лимфогистиоцитарные инфильтраты небольших размеров, локализовавшиеся в слизистой оболочке и подслизистом слое. В более отдаленные сроки у щенков, у которых при цистографии был диагностирован ПМР, обнаружены более выраженные морфологические изменения: резко выраженная реакция микро- циркуляторного русла, диапедезные кровоизлияния, выраженный отек стромы, массивные очаги лимфогистиоцитарных инфильтратов с примесью сегментоядерных лейкоцитов, некроз отдельных участков эпителия с пропитыванием их фибрином; эти изменения чередовались с очагами склероза и захватывали практически всю стенку мочевого пузыря. Результаты экспериментальных исследований подтвердили данные, полученные при клиническом обследовании, свидетельствующие о важной роли острого и хронического пиелонефрита в нарушении функции пузырно-мочеточникового сегмента.
Основываясь на результатах экспериментальных и клинических исследований, мы считаем возможным предположить, что у девочек и женщин с хроническим циститом по мере увеличения продолжительности заболевания повышается выраженность воспалительного процесса. Он распространяется на большем протяжении и захватывает более глубокие слои мочевого пузыря, что приводит к "поломке" антирефлюксного механизма. В результате этого при мочеиспускании в мочеточник поступает большое количество мочи, вызывая антиперистальтическую волну мочеточника, способствующую забросу мочи в верхние мочевые пути. Последующее прогрессирование хронического воспалительного процесса приводит к склеротическим изменениям интрамурального отдела мочеточника и атрофии мышечной оболочки, что обусловливает ригидность, а в ряде случаев втягивание запирательной эпителиальной пластинки устьев мочеточника. В результате этого устья мочеточников начинают зиять, а края их перестают смыкаться. При небольшой продолжительности воспалительного процесса и достаточной эффективности консервативного лечения ПМР может быть ликвидирован без оперативной коррекции. В случае недостаточной эффективности консервативной терапии и длительного существования хронического воспалительного процесса необходимо произвести оперативное вмешательство.
Длительное хроническое воспаление в области шейки мочевого пузыря нередко приводит к стенозу проксимального отдела уретры и нарушению уродинамики. Результаты гистологических исследований материала, полеченного при биопсии области шейки мочевого пузыря у девочек, которым производили оперативные вмешательства, свидетельствуют о наличии склеротических изменений в различных слоях стенки шейки мочевого пузыря, наиболее выраженных в слизистой оболочке, подслизистом и мышечном слоях, что является следствием хронического воспаления. Однако у детей, у которых был диагностирован ПМР, обнаруживали также значительные анатомические изменения в области устьев мочеточников. Ни у одного больного с изолированным поражением стенки шейки мочевого пузыря ПМР не зарегистрирован. Другими словами, ПМР был выявлен только у тех девочек, у которых было установлено поражение двух сегментов мочевого пузыря — шейки и пузырно-мочеточникового сегмента.

Длительное хроническое воспаление в стенке мочевого пузыря, обусловленное хронической инфекцией, приводило в ряде случаев к стенозу дистального отдела уретры. При гистологическом исследовании материала, полученного при биопсии уретры, обнаружены морфологические изменения, характерные для хронического воспаления: диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация, склероз, фиброз и гиалиноз слизистой оболочки и подслизистого слоя. При далеко зашедших процессах уретра становилась ригидной, практически полностью теряла свою эластичность. В сочетании со стенозом дистального отдела уретры это может явиться причиной укорочения стенозированного участка уретры: отверстие мочеиспускательного канала втягивается во влагалище, т. е. создаются благоприятные условия для возникновения уретро-вагинального рефлюкса, частых рецидивов вульвовагинита и т. д.

В 70-х годах в связи с широким применением в практическом здравоохранении микционной уретроцистографии и калибровки уретры, чаще у девочек, было распространено мнение, согласно которому инфравезикальная обструкция очень часто является причиной нарушения уродинамики в нижних мочевых путях. По мнению А. Я. Пытеля и А. Г. Пугачева (1972), у детей эта обструкция приобретает такое же значение, как у взрослых аденома предстательной железы. По мере накопления опыта и применения таких функциональных методов исследований, как урофлоуметрия, прямая цистометрия, урофлоудинамометрия и др., многие урологи отказались от этой точки зрения. Было убедительно доказано, что столь частая регистрация инфравезикальной обструкции у детей не что иное, как следствие ошибок, допущенных при оценке микционных уретроцистограмм и результатов калибровки уретры.
В последние годы большое распространение получила точка зрения о высокой частоте у детей нарушения уродинамики нижнего отдела мочевого тракта, обусловленного не обструкцией, а функциональными нарушениями —детрузорно-сфинктерными диссенергиями. Последние могут быть как врожденными, так и приобретенными и способствовать развитию хронического цистита и пиелонефрита. Функциональные нарушения обусловливаются изменением нормальных взаимоотношений между детрузором и сфинктерным аппаратом шейки и мочеиспускательного канала, что приводит к внутрипузырной гипертензии функционально-обструктивного характера. Решающую роль в развитии патологического состояния мочевого пузыря играет дисфункция детрузора: расстройство его проявляется в виде гипер- или гипорефлексии. При гиперрефлексии, сопровождающейся внутрипузырной гипертензией, создаются благоприятные условия для нарушения функции сфинктерного механизма пузырно-мочеточникового сегмента, особенно при наличии порока развития этого сегмента или хронического, длительно существующего воспалительного процесса в мочевом пузыре. В этих условиях диагностируется гипотония сфинктерного аппарата мочевого пузыря с нормо- или гипорефлексией мышцы, выталкивающей мочу [Терещенко А. В., 1987].
В настоящее время продолжается дискуссия по вопросу о роли нейрогенных расстройств функции мочевого пузыря в генезе ПМР. Достаточно отметить разноречивость данных разных авторов о частоте этих расстройств у детей с ПМР—от 26 до 72% [Савченко Η. Е., Мохорт В. А., 1970; Терещенко А. В., 1981]. По нашему мнению у девочек, у которых диагностирован ПМР, обусловленный хроническим циститом, нельзя исключить наличие первичного фактора, способствующего переходу воспалительного процесса в хронический,—нейрогенного расстройства функции пузыря. В связи с этим в комплекс терапевтических воздействий необходимо включать обоснованную патогенетическую терапию обнаруженных нейрогенных расстройств деятельности мочевого пузыря. В литературе высказывается мнение, что обструкция шейки мочевого пузыря как одна из причин развития ПМР обусловлена ее врожденным фиброзом (болезнь Мариона). Это относится в первую очередь к детям. Как показывают результаты проведенных нами исследований, обструкция, выявляемая у большинства из них, обусловлена не столько пороком развития, сколько длительно существующей хронической инфекцией нижних мочевых путей и выраженной диссенергией мочевого пузыря: из 16 больных, у которых была диагностирована обструкция шейки мочевого пузыря, у 14 причиной ее развития явилась мочевая инфекция. У взрослых больных, находившихся под нашим наблюдением, ни разу болезнь Мариона не была причиной возникновения ПМР.
В наших работах достаточно убедительно доказана высокая частота развития ПМР у беременных и женщин, страдающих гинекологическими заболеваниями. В связи с этим следует обязательно обследовать женщин с лейкоцитурией для выявления ПМР.
Большую группу составляют больные, как дети, так и взрослые, у которых причиной развития ПМР является разрушение пузырно-мочеточникового сегмента вследствие травм различного характера. По нашим данным, травма послужила причиной возникновения ПМР у 3,5% детей и 72% взрослых больных.
В заключение отметим, что этиология и патогенез ПМР до настоящего времени изучены не до конца. Нельзя считать окончательно установленной роль инфекции нижних мочевых путей и, следовательно, хронического воспаления в патогенезе ПМР. По-прежнему недостаточно ясно, какую роль в развитии ПМР играют пороки развития пузырно-мочеточникового сегмента и другие патогенетические механизмы. Особый интерес представляет изучение вариантов недостаточного развития мышечной оболочки пузырно-мочеточникового сегмента и мочевого пузыря, особенно когда эти пороки развития слабо выражены. Недостаточно хорошо выяснено значение в патогенетической схеме хронической инфекции, присоединившейся к существующим аномалиям развития. Затруднена дифференциальная диагностика при этом сочетании порока развития и хронического воспаления. Особенно много вопросов возникает при выяснении значимости генетических нарушений в развитии ПМР и нефрогенных расстройств мочевого пузыря, обусловленных детрузорно-сфинктерными диссенергиями.



 
« Психотропные средства в соматической медицине   Работоспособность и утомление »