Начало >> Статьи >> Архивы >> Рак: эксперименты и гипотезы

Факторы хозяина или «стратегия выигрыша» в развитии опухолей - Рак: эксперименты и гипотезы

Оглавление
Рак: эксперименты и гипотезы
Онкологические исследования как часть естествознания
Биология регуляции роста
Импульс для экспериментальных исследований рака
Повседневные канцерогены
Рак половых органов
Лестница заболеваемости раком, заключение и прогноз
Изучение рака, вызываемого каменноугольной смолой
Ароматические амины
Ароматические амины становятся канцерогенами лишь в результате их метаболических превращений
Гидроксилирование о-кольца
N-гидроксилирование
Азокрасители реагируют с метионином
N-гидроксилирование
Канцерогенные ароматические амины связываются белками
Химический канцерогенез: количественные аспекты
Канцерогенез — процесс ускоренный
Многоступенчатая гипотеза химического канцерогенеза
Факторы хозяина в возникновении опухоли
Канцерогенез и правило фаз
Влияние питания, гормонов
Характер метастазирования также определяется организмом хозяина
Факторы хозяина или «стратегия выигрыша» в развитии опухолей
Халоны
Халоны могут непосредственно останавливать митоз
Халоны как репрессоры
Халоны: общий принцип
Канцерогенез и клеточные органеллы
Ядро и канцерогенез
Лизосомы
Клеточная «социология»
Изменение мембран в опухолевых клетках
Силы, связывающие клетки между собой
Нормальные клетки могут управлять опухолевыми клетками
Роль мембран в канцерогенезе
Существует ли «контактное торможение»?
Мембраны регулируют рост клеток
Митохондрии и теория рака Варбурга
Иммунология опухолей
Трансплантируемые опухоли
У каждой опухоли имеются индивидуальные антигены
Крыса способна мобилизовать защитные механизмы
Обязательно ли наличие опухолеспецифических антигенов
Химические канцерогены обладают иммунодепрессивными свойствами
Иммунотерапия
История изучения некоторых опухолевых вирусов
Фактор молока Биттнера
Полиома
Экскурс в клинику
Опухолевые ДНК-вирусы в культуре ткани
Трансформация in vitro
Вирусная ДНК ответственна за трансформацию
Опухолевый ДНК-вирус имеет лишь несколько генов
Еще раз о роли клетки
Взгляд со стороны на опухолевые РНК-вирусы
Генетика и рак
Наследственные факторы в индуцировании опухоли
Индуцирование опухолей при скрещивании видов
Мутагенная и канцерогенная активности могут быть взаимосвязаны
Мутационная гипотеза как теоретическая необходимость
ДНК и канцерогенез
Канцерогены нарушают синтез
Химические канцерогены реагируют с клеточной ДНК
Клетки могут восстанавливать дефектную ДНК
Неопластическим трансформациям легче подвергаются пролиферирующие клетки
Несколько моделей химиотерапии опухолей
Антиметаболиты в терапии опухолей
Аспарагиназа заставляет опухолевые клетки голодать
Избыток кислоты, температура
Противовирусная терапия опухолей?
Догмы индуцирования опухолей
Догма селекции
Догма изоляции
Приживление при пересадке не является критерием, определяющим опухоль
Догма необратимости
Догма репрограммированной опухолевой клетки
О теориях рака
Заключение: программа для компьютера
Морфологический толковый словарь
Послесловие

Заключение: факторы хозяина или «стратегия выигрыша» в развитии опухолей
Химический канцерогенез — это целая полоса препятствий: на многих этапах решается вопрос, быть или не быть в конечном счете опухолевой клетке. Трудности имеются и в проникновении внутрь клетки, и в активации до действующих активных форм, и в детоксикации канцерогена. Лишь когда канцероген в достаточных количествах проникает в клетку, когда он превращается в реакционноспособный продукт и вновь не инактивируется под воздействием детоксицирующих ферментов, лишь тогда и только тогда канцероген получает возможность преобразовать клетку. «Канцероген должен подходить ко многим замочным скважинам».
Более того, он должен не только подойти к замочной скважине, но и повернуть замок в нужный момент. Произойдет ли неопластическая трансформация или не произойдет, по-видимому, зависит также от стадии клеточного цикла, на которой канцероген атакует клетку.
Каждое из таких решений в той или иной мере вносит вклад в более или менее избирательное превращение какой- то части клеток в опухолевые под воздействием некоторых канцерогенов. Для такой избирательной чувствительности был предложен термин органотропия.
Но и для готовых опухолевых клеток не все опасности позади. Клетки должны миновать защитную систему хозяина, и здесь, как правило, они получают поддержку со стороны гормонов. В опыте, поставленном Фоулдсом на карциноме молочной железы крысы, было показано, насколько значительным может оказаться влияние гормональных систем на рост опухоли. Иммунный ответ и уровень гормонов — лишь два примера из множества регуляторных систем организма, которые опухолевая клетка должна принимать в расчет. Регуляторные системы самой ткани имеют первостепенную важность для выживания опухолевой клетки. Мы не упоминали о тканеспецифических регуляторных возможностях, но именно они могут сыграть решающую роль в канцерогенезе. Поэтому мы подробнее остановимся на этих вопросах в следующей главе.
Даже на заключительном этапе жизненного цикла опухолевой клетки, на пути к метастазам, ее судьба зависит от организма хозяина в целом. Гемодинамические факторы совместно с биохимическими характеристиками ткани-мишени определяют особенности оседания в органе мигрирующих опухолевых клеток.
И наконец, на развитие опухоли могут оказывать влияние простые изменения в питании хозяина. Гепатомы, индуцированные ДАБ, могут быть вызваны лишь у животных с недостаточным белковым питанием. Низкокалорийная пища, наоборот, подавляет развитие карциномы кожи (Танненбаум).
В шахматной игре «канцероген против клетки» далеко не все комбинации ходов верны. Канцерогену приходится вести игру не только против клетки-мишени, но и против целого организма.



 
« Рак матки   Ранний рак желудка: диагностика, лечение и предупреждение »