Начало >> Статьи >> Архивы >> Рак: эксперименты и гипотезы

Халоны могут непосредственно останавливать митоз - Рак: эксперименты и гипотезы

Оглавление
Рак: эксперименты и гипотезы
Онкологические исследования как часть естествознания
Биология регуляции роста
Импульс для экспериментальных исследований рака
Повседневные канцерогены
Рак половых органов
Лестница заболеваемости раком, заключение и прогноз
Изучение рака, вызываемого каменноугольной смолой
Ароматические амины
Ароматические амины становятся канцерогенами лишь в результате их метаболических превращений
Гидроксилирование о-кольца
N-гидроксилирование
Азокрасители реагируют с метионином
N-гидроксилирование
Канцерогенные ароматические амины связываются белками
Химический канцерогенез: количественные аспекты
Канцерогенез — процесс ускоренный
Многоступенчатая гипотеза химического канцерогенеза
Факторы хозяина в возникновении опухоли
Канцерогенез и правило фаз
Влияние питания, гормонов
Характер метастазирования также определяется организмом хозяина
Факторы хозяина или «стратегия выигрыша» в развитии опухолей
Халоны
Халоны могут непосредственно останавливать митоз
Халоны как репрессоры
Халоны: общий принцип
Канцерогенез и клеточные органеллы
Ядро и канцерогенез
Лизосомы
Клеточная «социология»
Изменение мембран в опухолевых клетках
Силы, связывающие клетки между собой
Нормальные клетки могут управлять опухолевыми клетками
Роль мембран в канцерогенезе
Существует ли «контактное торможение»?
Мембраны регулируют рост клеток
Митохондрии и теория рака Варбурга
Иммунология опухолей
Трансплантируемые опухоли
У каждой опухоли имеются индивидуальные антигены
Крыса способна мобилизовать защитные механизмы
Обязательно ли наличие опухолеспецифических антигенов
Химические канцерогены обладают иммунодепрессивными свойствами
Иммунотерапия
История изучения некоторых опухолевых вирусов
Фактор молока Биттнера
Полиома
Экскурс в клинику
Опухолевые ДНК-вирусы в культуре ткани
Трансформация in vitro
Вирусная ДНК ответственна за трансформацию
Опухолевый ДНК-вирус имеет лишь несколько генов
Еще раз о роли клетки
Взгляд со стороны на опухолевые РНК-вирусы
Генетика и рак
Наследственные факторы в индуцировании опухоли
Индуцирование опухолей при скрещивании видов
Мутагенная и канцерогенная активности могут быть взаимосвязаны
Мутационная гипотеза как теоретическая необходимость
ДНК и канцерогенез
Канцерогены нарушают синтез
Химические канцерогены реагируют с клеточной ДНК
Клетки могут восстанавливать дефектную ДНК
Неопластическим трансформациям легче подвергаются пролиферирующие клетки
Несколько моделей химиотерапии опухолей
Антиметаболиты в терапии опухолей
Аспарагиназа заставляет опухолевые клетки голодать
Избыток кислоты, температура
Противовирусная терапия опухолей?
Догмы индуцирования опухолей
Догма селекции
Догма изоляции
Приживление при пересадке не является критерием, определяющим опухоль
Догма необратимости
Догма репрограммированной опухолевой клетки
О теориях рака
Заключение: программа для компьютера
Морфологический толковый словарь
Послесловие

Чем объясняется ингибирующий эффект халонов? Каков механизм остановки митоза? Обратимся вновь к клеткам кожи, в частности к базальным клеткам эпидермиса. Клетки этого слоя представляют собой резервуар, из которого поступают все лежащие выше так называемые дифференцированные кератинобразующие клетки, которые формируют верхний роговой слой.
Жизненный цикл этих клеток в соответствии с терминологией цитологов может быть разделен на фазы.
ФАЗЫ КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА
ФАЗЫ КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА
Фиг. 18.
После  фазы, в которой синтезируется ДНК (S-фаза), наступает промежуточная фаза (G-2), за которой следует митоз. Завершает клеточный цикл фаза G-1. (Клетки, которые больше не делятся, выходят из цикла и вступают в так называемую «функциональную фазу».) Теперь вопрос можно сформулировать так: блокируют ли халоны S-фазу или митоз, иными словами, «закрывают они дверь» до вступления клетки в митоз или до вступления в фазу синтеза ДНК?
Уже через четыре часа Буллоу наблюдал значительное изменение числа митозов. Поскольку клеточные фазы (S и G-2), наступающие до митоза, занимают более четырех часов, халоны действительно «закрывают дверь» непосредственно перед митозом. Однако именно с этого момента и начинаются проблемы: в ткани, где клетки удваивают свою ДНК и блокируются непосредственно перед митозом, должно быть много клеток с удвоенным содержанием ДНК (так называемые 4/1-клетки). Но во многих тканях и, к сожалению, в эпидермисе этого не наблюдается. Следовательно, приходится предположить вторую блокировку перед S-фазой. Недавние исследования показали, что имеются не только тканеспецифические ингибиторы, которые блокируют митоз, но и ингибиторы, которые «закрывают дверь» до наступления S-фазы (Элгьё, Маркс). Эти ингибиторы, по-видимому, и являются истинными халонами.

Альтернативы теории халонов: раневые гормоны

Теория халонов — не единственная теория, пытающаяся объяснить регенерацию. С ней соперничает теория раневых гормонов. Согласно последней, сами клетки поврежденной ткани вырабатывают стимулирующие факторы. Клетки как бы «дремлют»; для их пробуждения необходима дополнительная стимуляция. Поиски таких стимуляторов, получивших название раневых гормонов, ведутся и сегодня. Однако убедительных доказательств пока нет. «Несмотря на более чем полувековые усилия все эти вещества остаются гипотетическими, и пока хоть одно из них не будет экстрагировано и охарактеризовано, сомнителен сам факт их существования» (Буллоу). Что же касается тканеспецифических ингибиторов, то здесь поиски оказались успешными. Поэтому рассмотрим внимательнее теорию халонов.



 
« Рак матки   Ранний рак желудка: диагностика, лечение и предупреждение »