Начало >> Статьи >> Архивы >> Рак: эксперименты и гипотезы

Нормальные клетки могут управлять опухолевыми клетками - Рак: эксперименты и гипотезы

Оглавление
Рак: эксперименты и гипотезы
Онкологические исследования как часть естествознания
Биология регуляции роста
Импульс для экспериментальных исследований рака
Повседневные канцерогены
Рак половых органов
Лестница заболеваемости раком, заключение и прогноз
Изучение рака, вызываемого каменноугольной смолой
Ароматические амины
Ароматические амины становятся канцерогенами лишь в результате их метаболических превращений
Гидроксилирование о-кольца
N-гидроксилирование
Азокрасители реагируют с метионином
N-гидроксилирование
Канцерогенные ароматические амины связываются белками
Химический канцерогенез: количественные аспекты
Канцерогенез — процесс ускоренный
Многоступенчатая гипотеза химического канцерогенеза
Факторы хозяина в возникновении опухоли
Канцерогенез и правило фаз
Влияние питания, гормонов
Характер метастазирования также определяется организмом хозяина
Факторы хозяина или «стратегия выигрыша» в развитии опухолей
Халоны
Халоны могут непосредственно останавливать митоз
Халоны как репрессоры
Халоны: общий принцип
Канцерогенез и клеточные органеллы
Ядро и канцерогенез
Лизосомы
Клеточная «социология»
Изменение мембран в опухолевых клетках
Силы, связывающие клетки между собой
Нормальные клетки могут управлять опухолевыми клетками
Роль мембран в канцерогенезе
Существует ли «контактное торможение»?
Мембраны регулируют рост клеток
Митохондрии и теория рака Варбурга
Иммунология опухолей
Трансплантируемые опухоли
У каждой опухоли имеются индивидуальные антигены
Крыса способна мобилизовать защитные механизмы
Обязательно ли наличие опухолеспецифических антигенов
Химические канцерогены обладают иммунодепрессивными свойствами
Иммунотерапия
История изучения некоторых опухолевых вирусов
Фактор молока Биттнера
Полиома
Экскурс в клинику
Опухолевые ДНК-вирусы в культуре ткани
Трансформация in vitro
Вирусная ДНК ответственна за трансформацию
Опухолевый ДНК-вирус имеет лишь несколько генов
Еще раз о роли клетки
Взгляд со стороны на опухолевые РНК-вирусы
Генетика и рак
Наследственные факторы в индуцировании опухоли
Индуцирование опухолей при скрещивании видов
Мутагенная и канцерогенная активности могут быть взаимосвязаны
Мутационная гипотеза как теоретическая необходимость
ДНК и канцерогенез
Канцерогены нарушают синтез
Химические канцерогены реагируют с клеточной ДНК
Клетки могут восстанавливать дефектную ДНК
Неопластическим трансформациям легче подвергаются пролиферирующие клетки
Несколько моделей химиотерапии опухолей
Антиметаболиты в терапии опухолей
Аспарагиназа заставляет опухолевые клетки голодать
Избыток кислоты, температура
Противовирусная терапия опухолей?
Догмы индуцирования опухолей
Догма селекции
Догма изоляции
Приживление при пересадке не является критерием, определяющим опухоль
Догма необратимости
Догма репрограммированной опухолевой клетки
О теориях рака
Заключение: программа для компьютера
Морфологический толковый словарь
Послесловие

Клетки асцитной опухоли — прирожденные индивидуалисты: они размножаются в асцитной жидкости, как если бы были одноклеточными организмами. Причины такого поведения — избыточный отрицательный заряд клеток: силы электростатического отталкивания преобладают над возможными тенденциями к воссоединению.
Однако и таких индивидуалистов можно перехитрить. При , встряхивании асцитной жидкости — по Москоне — в течение длительного периода (33 дня) образуются плотные комплексы из мезенхимных и эпителиальных компонентов (Шляйх). Гистология таких опухолевых органоидов при определенных условиях позволяет получить сведения о происхождении асцитных опухолевых клеток.
Метод продолжительного встряхивания дал также удивительные результаты с клетками Не La: эти клетки растут в культуре ткани в виде одного слоя. Однако при встряхивании их с мезенхимными клетками образуются много
клеточные комплексы независимо от того, принадлежат ли эти мезенхимные клетки цыплятам, крысе или даже человеку. Следовательно, взаимодействия между нормальными и неопластическими клетками, безусловно, играют важную роль в поведении опухолевых клеток.
Стоукер изучал подобные взаимодействия на другом примере: он добавлял трансформированные вирусом полиомы фибробласты к культуре нормальных фибробластов, способных к контактному торможению. В то время как клетки, трансформированные вирусом полиомы, проявляют все типичные признаки неопластического роста («рост навстречу друг другу и в несколько слоев»), при отдельном культивировании в смешанных культурах они располагаются параллельно  трансформированным клеткам (фиг. 24). Одновременно подавляется и скорость их роста.
На основании полученных данных Стоукер сделал вывод, что нормальные клетки могут посылать и принимать сигналы о контакте, которые определяют ассоциацию и скорость их роста. Опухолевые клетки, наоборот, утрачивают способность посылать такие сигналы, но все еще могут отвечать на них.
КУЛЬТУРА КЛЕТОК НОРМАЛЬНЫХ И ТРАНСФОРМИРОВАННЫХ ФИБРОБЛАСТОВ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК НОРМАЛЬНЫХ И ТРАНСФОРМИРОВАННЫХ ФИБРОБЛАСТОВ
Иными словами, при отдельном культивировании опухолевые клетки растут бесконтрольно; опухолевые клетки, которые по-прежнему сохраняют контакты с нормальными клетками, напротив, могут оставаться под «контролем».
Посылка и получение сигналов вовсе не означает, что сигналы действительно отправлены, возможно, в виде неких сигнальных веществ, вырабатываемых клетками и затем ими же захватываемых. Более вероятны непосредственные, специфически дополнительные поверхностные контакты; кроме того, такие структуры дают возможность сконструировать модель «отправителя и получателя».
Приведенные данные еще раз напоминают нам о том, что отдельная опухолевая клетка еще не является клеткой опухоли. Лишь когда в колонии опухолевых клеток накапливается достаточное их количество, они могут ускользнуть из-под контроля исходной ткани («критическая масса» колонии опухолевых клеток).



 
« Рак матки   Ранний рак желудка: диагностика, лечение и предупреждение »