Начало >> Статьи >> Архивы >> Рецидивирующий средний отит

Диагностика - Рецидивирующий средний отит

Оглавление
Рецидивирующий средний отит
Анатомия среднего уха
Этиология и патогенез рецидивирующего среднего отита
Уровни иммуноглобулинов
Состояние Т-лимфоцитов
Состояние проходимости слуховой трубы
Состояние слизистой оболочки антрума и клеточной системы сосцевидного отростка
Клиника рецидивирующего среднего отита
Диагностика
Лечение больных
Антилимфоцитарный гаммаглобулин (АЛГ)
Воспалительный процесс в слизистой оболочке антрума
Физиотерапия
Осложнения
Профилактика
Заключение
Литература

Диагностика рецидивирующего среднего отита не представляет больших трудностей. Частые случаи острого среднего отита у детей дают основания предположить у них рецидивирующий средний отит. Однако при этом у детей дошкольного и школьного возраста необходимо исключить обострение хронического эпитимпанита, мезотимпанита или эпимезотимпанита.
У детей до трехлетнего возраста следует дифференцировать неперфоративный средний отит от сальпингоотита и секреторного отита. Это также решается при отоскопии, лучше отомикроскопии (рис. 6, рис. 7, рис. 8), по общему состоянию ребенка.
Отоскопия с помощью электрического отоскопа
Рис. 6. Отоскопия с помощью электрического отоскопа с автономным освещением
Но решающее значение имеет диагностическая тимпанопункция (рис. 9), особенно при гипоэргической форме рецидивирующего среднего отита. Она имеет бесспорное преимущество перед парацентезом: кроме того, что более четко определяется консистенция барабанной перепонки, при тимпанопункции получаем патологическое содержимое непосредственно из барабанной полости. Такой пунктат дает возможность получить достоверную антибиотикограмму, которая имеет решающее значение для правильного выбора эффективного лечения заболева-
ни я. Экссудат из барабанной полости после цитохимического и цитологического исследования позволяет определить степень воспалительного процесса в полостях среднего уха и служит достоверным показателем эффективности проводимого лечения.
Осмотр барабанной перепонки
Рис. 8. Осмотр барабанной перепонки и определение ее подвижности с помощью воронки Зигле
Отоскопия с помощью микроскопа
Рис. 7. Отоскопия с помощью микроскопа
Для подтверждения диагноза рецидивирующего среднего отита необходимо провести дифференциальный диагноз с острым средним отитом, хроническим мезотимпанитом и адгезивным отитом.
Острый средний отит обычно возникает однократно. Отоскопическая картина острого и рецидивирующего среднего отита не имеет существенных отличий. Однако в неперфоративной стадии заболевания можно заподозрить наличие рецидивирующего среднего отита на том основании, что барабанная перепонка представляется неравномерно гиперемированной и инфильтрированной. Эти изменения более выражены в ее передних квадрантах. В стадии перфорации на рецидивирующий средний отит указывает большая длительность заболевания. В то же время острый средний отит протекает менее длительно. В межрецидивный период в большинстве случаев барабанная перепонка имеет мало выраженные изменения в виде отложения солей, наличия нежных рубцов, различной степени втянутости.
тимпанопункция
Рис. 9. Методика тимпанопункции
Хронический мезотимпанит встречается, как правило, у детей после трехлетнего возраста и характеризуется стойкой центральной перфорацией с утолщенными краями. Перфорация самопроизвольно не закрывается, тогда как при рецидивирующем среднем отите она закрывается всегда. Важное значение для правильной постановки диагноза в данном случае имеет осмотр барабанной перепонки при помощи увеличительной оптики. При этом хорошо видны перфорация, ее края и содержимое барабанной полости.
Что касается дифференциальной диагностики адгезивного среднего отита, то следует отметить, что, по нашим данным, это заболевание у детей, страдающих рецидивирующим средним отитом, встречается редко. Из 200 больных рецидивирующим средним отитом адгезивный средний отит наблюдался нами лишь у четырех больных старше пятилетнего возраста, что составило 2,0%. При этом заболевании отмечается резко выраженное снижение слуха по типу поражения звукопроводящего аппарата. При отоскопии барабанная перепонка мутная, рубцово изменена и втянута, в результате чего отмечаются ее четкие опознавательные знаки. Однако барабанная перепонка может быть и атрофичной, на отдельных участках всегда отмечается ее ограниченная подвижность, реже — полная неподвижность. Слуховая труба трудно проходима. Общее состояние больных удовлетворительное, однако отмечается снижение интеллекта за счет нарушения слуха.
Большинство клиницистов, изучавших клинику рецидивирующего среднего отита, отмечают, что диагностика этого заболевания не представляет трудностей. Она основывается на данных анамнеза, клинической картины и дополнительных методов исследования. Кроме анализа крови и мочи, следует проводить цитологические исследования экссудата, выделяемого из барабанной полости.
Нами установлено, что во всех случаях отделяемое из барабанной полости носит воспалительный характер.
На основании микроскопического изучения препаратов мы различали несколько видов экссудата из барабанной полости. При наличии большого количества слизи, нитей фибрина, единичных эпителиальных клеток, небольшого количества клеточных элементов, преимущественно нормальных нейтрофилов (чаще палочкоядерная их популяция), такой экссудат считали слизистым. Если в поле зрения отмечалось умеренное количество клеточных элементов с незначительными признаками дегенерации, наличие различной микрофлоры, такой экссудат расценивался как слизисто-гнойный. Третий вид экссудата — гнойный, в котором все поле зрения было покрыто лейкоцитами, часто встречались клетки покровного эпителия с выраженными признаками дегенерации, большое количество микрофлоры.
В табл. 13 представлены данные об относительном содержании различных клеточных элементов в патологическом содержимом из барабанной полости при гиперергической форме рецидивирующего среднего отита.
Таблица 13. Относительное содержание клеточных элементов в экссудате из барабанной полости при гиперергической форме рецидивирующего среднего отита (п = 68)


Вид клеточных элементов

Наличие клеточных элементов в экссудате барабанной полости, %

Эозинофилы

11,3

Нейтрофилы

42,9

Лимфоциты

28,6

Моноциты

6,0

Плазматические клетки

3,7

Эпителиальные клетки

7,5

Всего

100,0

Как видно из табл. 13, наиболее часто в экссудате встречаются нейтрофилы (42,9%), представленные преимущественно сегментоядерной популяцией, и которые пребывали в дегенерации большой степени: вакуолизация и разрушения протоплазмы, пикноз или рексиз ядер. В патологическом отделяемом в значительных количествах определялись также лимфоциты (28,6%) и эозинофилы (11,3%). Моноцитов, плазматических и эпителиальных клеток было относительно мало (6,0%, 3,7% и 7,5% соответственно). В 41,2% случаев в экссудате из барабанной полости обнаружены микроорганизмы, располагавшиеся как внутриклеточно, так и внеклеточно.
При улучшении общего состояния ребенка, уменьшении выраженности патологического содержимого в полостях среднего уха изменяется количественный и качественный состав клеточных елементов экссудата из барабанной полости. Чаще обнаруживались неизмененные нейтрофильные лейкоциты, реже — микроорганизмы, которые локализовались преимущественно внеклеточно. В конце лечения в цитограммах значительно уменьшалось количество сегментоядерных лейкоцитов и увеличивалось — моноцитов, гистиоцитов и лимфоцитов.
При гипоэргической форме рецидивирующего среднего отита цитологическая картина патологического содержимого была несколько иной (табл. 14).
Таблица 14. Относительное содержание клеточных элементов в экссудате, взятом из барабанной полости, при гипоэргической форме рецидивирующего среднего отита (п = 32)


Вид клеточных элементов

Количество клеточных элементов в экссудате барабанной полости

Эозинофилы

35,7

Нейтрофилы

14,3

Лимфоциты

5,9

Моноциты

8,4

Плазматические клетки

9,5

Эпителиальные клетки

26,2

Данные, представленные в табл. 14, свидетельствуют о том, что среди клеточных элементов патологического отделяемого превалировали эозинофилы (35,7%), эпителиальные клетки (26,2%) и нейтрофилы (14,3%). Относительное содержание моноцитов (8,4%) и плазматических клеток (9,5%) было низким и существенно не отличалось от такового при гиперергической форме заболевания.
Следует подчеркнуть, что при гипоэргической форме течения рецидивирующего среднего отита в экссудате из барабанной полости установлено существенное уменьшение относительного содержания лимфоцитов (5,9%; Р < 0,001), а также нейтрофилов (14,3%; Р < 0,001) по сравнению с гиперергической формой заболевания. С другой стороны, при гипоэргической форме заболевания в патологическом отделяемом значительно увеличилось относительное содержание эозинофилов (Р < 0,01) и эпителиальных клеток (Р < 0,001). Сопоставление данных табл. 13 и 14 показывает, что в экссудате из барабанной полости клеточные элементы, указывающие на наличие в ней кариозного процесса, не встречались, то есть воспалительный процесс локализовался только в слизистой оболочке полости среднего уха, не затрагивая ее костные стенки. Проведенное нами изучение вида экссудата в этих исследованиях показало, что все его разновидности встречаются при гиперергической и гипоэргической формах рецидивирующего среднего отита. В табл. 15 представлена частота различных видов экссудата в зависимости от клинической формы заболевания.
Таблица 15. Вид экссудата из барабанной полости у больных рецидивирующим средним отитом


Вид экссудата

Гиперергичсская форма заболевания, % (п = 68)

Гипоэргическая форма заболевания, % (п = 32)

Слизистый

17,7

28,1

Слизисто-гнойный

48,5

59,4

Гнойный

33,8

12,5

Всего

100,0

100,0

Как видно из табл. 15, при гиперергической форме заболевания значительно чаще, чем при гипоэргической, образуется гнойный экссудат (в 33,8 и 12,5 случаев; Р < 0,01). При обеих клинических формах рецидивирующего среднего отита наиболее часто встречается слизисто-гнойный экссудат — соответственно в 48,5 и 59,4% случаев (Р < 0,01).
При рецидивирующем среднем отите изучалась степень дегенерации клеточных элементов и степень выраженности фагоцитоза. Для их оценки мы пользовались рекомендациями Л. Б. Левинсона и Н. С. Скадовской (1943).
Различают 3 степени дегенерации и 4 степени выраженности фагоцитоза.

  1. степень — ядро несколько набухло, в протоплазме зернистость окрашивается незначительно, она сероватого цвета;
  2. степень — набухшее ядро занимает почти всю протоплазму, последняя мутная, без зернистости;
  3. степень — клетка целиком разрушена, имеются только ее остатки, ядро находится в состоянии пикноза и кариорексиса.

Степени выраженности фагоцитоза условно обозначались крестами:
+ обнаруживаются единичные фагоцитирующие клетки на несколько полей зрения;
++ почти в каждом поле зрения обнаруживается одна, иногда две фагоцитирующие клетки;
+++ в каждом поле зрения имеются несколько фагоцитирующих клеток;
++++ в поле зрения большинство клеток фагоцитируют микробы.
При гиперергической форме рецидивирующего среднего отита отмечалась дегенерация клеточных элементов в патологическом содержимом из среднего уха (табл. 16) в основном I и II степени — в 35,3 и 39,7% случаев заболевания, а III степени — только в 19,1% случаев (Р < 0,05). В отличие от этого при гипоэргической форме заболевания выраженность дегенеративных изменений клеток экссудата значительно увеличивалась: при I степени дегенерации она составляла 9,4% случаев, при II — 50,0% и при III — 34,4% случаев (Р < 0,05 по сравнению с гиперергической формой заболевания).
Таблица 16. Выраженность дегенерации клеточных элементов и актив ности фагоцитоза в экссудате из барабанной полости у больных рецидивирующим средним отитом


Клиническая форма заболевания

Дегенерация

Степень дегенерации клеточных элементов

Степень выраженности фагоцитоза

отсутствует

I

II

III

+

++

+++

++++

Гиперергическая (п=68)

4

34
(35,3%)

27
(39,7%)

13
(19,1%)

49

8

9

2

Гипоэргическая (п=32)

2

3

16

И

27

5

Р

<0,5

<0,01

<0,5

<0,05

<0,5

<0,5

 

 

При обеих формах рецидивирующего среднего отита значительно угнеталась активность фагоцитоза микроорганизмов, присутствующих в экссудате из барабанной полости. Так, при гиперергической форме заболевания умеренно фагоцитирующих клеток было 11,8%, выраженно фагоцитирующих — 13,2%, сильно фагоцитирующих — 2,9%, слабо фагоцитирующих — 72,1% (Р < 0,001). В то же время при гипоэргической форме заболевания фагоцитирующих клеток было 84,4%, умеренно фагоцитирующих — 15,6%, а выраженно и сильно фагоцитирующие клетки в экссудате вообще отсутствовали.
Наши наблюдения за течением воспалительного процесса в полостях среднего уха свидетельствуют о роли аллергической перестройки организма в развитии данного патологического процесса. На это указывают слизистый и слизисто-гнойный характер экссудата, тянущаяся в нити слизь, упорное и длительное течение заболевания, его частые рецидивы на фоне значительно сниженной общей реактивности организма, а также значительная эозинофильная реакция в патологическом отделяемом из среднего уха, особенно интенсивно выраженная при гипоэргической форме заболевания.
Таким образом, основываясь на цитологических исследованиях экссудата из барабанной полости, можно высказать следующие суждения об особенностях воспалительного процесса в барабанной полости у больных рецидивирующим средним отитом. Прежде всего процесс всегда носит воспалительный характер, тяжесть которого совпадает с клинической формой рецидивирующего среднего отита. При обеих формах заболевания наиболее часто встречается слизисто-гнойный экссудат. Гнойный экссудат чаще наблюдается при гиперергической форме заболевания, чем при гипоэргической, соответственно — в 33,8 и 12,5% случаев (Р < 0,01). Обнаружение эозинофилов в цитограммах экссудата отмечается при обеих клинических формах — соответственно в 11,3 и 35,7% случаев (Р < 0,01), то есть в значительно больших количествах при гипоэргическом течении заболевания.
Наряду с цитологическими исследованиями экссудата и периферической крови нами проведено цитохимическое исследование клеток периферической крови и экссудата. Исследованы активность кислой и щелочной фосфатаз, пероксидазы и содержание гликогена в лейкоцитах периферической крови и клеточных элементах экссудата в начале, в средине заболевания и в период разрешения рецидива.
При гиперергической форме рецидивирующего среднего отита в начале рецидива заболевания активность кислой фосфатазы была высокой (+++) как в нейтрофилах периферической крови, так и в мало измененных нейтрофилах экссудата. В нейтрофильных лейкоцитах с признаками деструктивно-дистрофических изменений активность кислой фосфатазы значительно снижалась. Умеренная активность ее отмечалась в цитоплазме моноцитов крови, а также в морфологически неизмененных макрофагах, моноцитах и гистиоцитах экссудата из барабанной полости. Однако в гистиоцитах активность кислой фосфатазы снижалась в том случае, если в них наблюдались выраженные деструктивнодистрофические изменения. В их цитоплазме кислая фосфатаза выявлялась больше диффузно, чем в виде гранул, что, видимо, объясняется выходом лизосомальных ферментов в процессе, предшествующем гибели клеток. Аналогичные изменения получены при исследовании щелочной фосфатазы и пероксидазы.
В клеточных элементах экссудата активность лизосомальных ферментов тоже была высокой и постепенно снижалась при нарастании деструктивных изменений. В цитоплазме нейтрофильных лейкоцитов периферической крови выявлялось значительное количество содержания гликогена (+++). Последний располагался в цитоплазме диффузно или в виде гранул разных величины и формы пурпурно-красного цвета.
Высокие показатели исследованных ферментов свидетельствуют о стимуляции защитных реакций организма, ибо эти ферменты обеспечивают процесс фагоцитоза. О стимуляции защитных реакций организма свидетельствует также и увеличение содержания гликогена в клетках периферической крови и клеточных элементов в экссудате.
При гиперергической форме рецидивирующего среднего отита в середине рецидива в экссудате наблюдалось много нейтрофилов с высокой активностью кислой и щелочной фосфатаз, пероксидазы и несколько сниженным содержанием гликогена.
В конце рецидива заболевания количество макрофагов с умеренным содержанием гликогена и высокой активностью ферментов нарастало. Многие макрофаги имели в цитоплазме остатки разрушенных клеток. Увеличивалось количество неизмененных макрофагов, моноцитов, гистиоцитов, а количество нейтрофилов значительно уменьшалось.
Цитохимические исследования лейкоцитов периферической крови в начале рецидива показали высокую активность изучаемых ферментов, а в конце рецидива их активность снижалась. Это же касается активности кислой и щелочной фосфатаз, пероксидазы и содержания гликогена в нейтрофилах и моноцитах.
При гипоэргической форме рецидивирующего среднего отита в начале рецидива заболевания активность кислой и щелочной фосфатаз, пероксидазы в нейтрофилах периферической крови и экссудата из барабанной полости была высокой (+++). Однако в нейтрофильных лейкоцитах она была выше, чем в моноцитах и лимфоцитах. Содержание гликогена в лейкоцитах периферической крови было умеренным (++). Больше всего он выявлялся в нейтрофильных лейкоцитах (+++), реже в моноцитах и лимфоцитах (++). В макрофагах, моноцитах и гистиоцитах экссудата из барабанной полости количество гликогена было умеренным (++). При гипоэргической форме в начале рецидива у большинства больных активность указанных ферментов в клетках крови была на низком уровне. В процессе лечения показатели активности неспецифических фосфатаз, пероксидазы и содержание гликогена в нейтрофилах и лимфоцитах тоже были низкими. И лишь при исчезновении местных симптомов заболевания активность ферментов медленно и постоянно нарастала к концу рецидива.
Результаты проведенных цитохимических исследований экссудата из барабанной полости приведены в табл. 17.
Таблица 17. Результаты цитохимических исследований нейтрофилов экссудата из барабанной полости у больных рецидивирующим средним отитом


Ферменты

Активность ферментов

Достоверность

до лечения

в конце лечения

различий, Р

Содержание
гликогена

2,95

2,13

< 0,001

Активность
щелочной
фосфатазы

143,0

67,0

< 0,001

Активность
пероксидазы

87,0

217,0

< 0,001

Из табл. 17 видно, что до начала лечения в нейтрофилах экссудата из барабанной полости выявлялись высокое содержание гликогена (средний гистохимический коэффициент — 2,95), высокая активность фосфатазы (143,0) и сниженная активность пероксидазы (87,0). В конце лечения активность щелочной фосфатазы и содержание гликогена существенно снижались (67,0 и 2,13; Р < 0,001), а активность пероксидазы возрастала (217,0; Р < 0,001).
Резкое увеличение содержания пероксидазы в стадии разрешения воспалительного процесса в барабанной полости следует, вероятно, расценивать как результат стимуляции защитных сил организма. Об этом также свидетельствовало установленное нами при цитологических исследованиях нарастание микрофагального фагоцитоза.
Таким образом, проведенные цитологические и цитохимические исследования позволяют не только различать формы рецидивирующего среднего отита, но и диагностировать их. Однако цитологические и цитохимические исследования следует интерпретировать с учетом клинического течения заболевания и других методов исследования.
Следует отметить, что в диагностике рецидивирующего среднего отита большое значение имеет исследование слуховой и в меньшей мере вестибулярной функций.
Влияние рецидивирующего среднего отита на слуховую функцию доказано рядом исследователей (Б. К. Волков, 1971; Д. И. Тарасов и соавт., 1973; М. Ю. Гариб, Н. А. Бекренева, 1973; М. Я. Козлов, 1986; Б. И. Хромечек, 1987; А. И. Муминов, 1989; М. В. Дроздова, Л. М. Ковалева, 1998, и др.). Однако многие практические врачи полагают, что обычно после перенесенного рецидива острого среднего отита наступает полное восстановление слуховой функции. Между тем она бывает снижена до тех пор, пока сами родители не укажут на понижение слуха у ребенка. Но время зачастую упущено и полное восстановление слуховой функции у некоторых детей представляет значительные трудности.
Согласно данным литературы, за социально пригодный слух следует считать такой, который обеспечивает восприятие разговорной речи с расстояния от одного до двух метров (В. Г. Ермолаев, A. JL Левин, 1969; К. Б. Радугин, Ю. М. Овчинников, 1972; Г. С. Лях, А. М. Марусева, 1979). Н. Wulstein (1968) полагает, что социально пригодным слухом является такой, который обеспечивает восприятие чистых тонов в речевом диапазоне до 30 дБ.
Нами проведены аудиометрические исследования у 71 больного рецидивирующим средним отитом. Мальчиков было 50 (70,4%), девочек — 21 (29,6%).
У всех обследованных детей имела место различная степень поражения органа слуха. О степени снижения слуховой функции во время рецидива заболевания мы судили по восприятию шепотной и разговорной речи, а также по данным аудиометрии (табл. 18 и 19).
Таблица 18. Результаты восприятия шепотной и разговорной речи у больных во время рецидива заболевания


Восприятие шепотной речи

Восприятие разговорной речи

расстояние от ушной раковины, в метрах

абс. число больных

расстояние от ушной раковины, в метрах

абс. число больных

0—1,0

4

0—1,0

2

1,1—2,0

4

1,0—2,0

1

2,1—3,0

5

2,1—3,0

6

3,1—5,0

21

3,1—5,0

7

Больше 5,0

37

Больше 5,0

55

Как видно из табл. 18, только 4 больных разговорную речь воспринимали с расстояния до 2 м, причем у 55 больных (77,5%) слух воспринимался с расстояния более 5 м. При аудиометрическом исследовании (табл. 19) степень снижения слуха по воздушной проводимости отмечена у 58 больных (81,7%) до 30 дБ и после 30 дБ — у 13 больных (18,3%).
Таблица 19. Степень снижения слуховой функции по воздушной проводимости во время рецидива заболевания


Степень снижения слуха, дБ

Число больных

Число больных, %

1,0—10

6

8,4

11—20

31

43,7

21—30

21

29,6

31—40

10

14,1

41—50

3

4,2

Характер воздушной кривой в большинстве случаев был горизонтальным. У 8 больных (11,3%) выявлено повышение порогов костнопроводимых звуков на высокие частоты. Однако Т. Rahko и соавторы (1989) считают, что ни часто повторяющийся острый средний отит, ни методы его лечения не оказывают влияния на внутреннее ухо.
У данного контингента больных также проводилась речевая аудиометрия, являющаяся, как известно, контролем тональной аудиометрии и вместе с тем дополняющая ее (табл. 20).
Таблица 20. Результаты речевой аудиометрии по воздушной проводимости у больных рецидивирующим средним отитом


Потеря слуха по воздушной проводимости, дБ

Число больных

Число больных, %

1—10

5

7,0

11—20

31

43,7

21—30

22

31,0

31—40

9

12,7

41—50

4

5,6

Результаты табл. 20 подтверждают данные табл. 19 (соответственно 81,7%; 18,3%).
Величина воздушно-костного разрыва представлена в табл. 21.
Таблица 21. Величина воздушно-костного разрыва у больных рецидивирующим средним отитом


Величина воздушно-костного разрыва в дБ

Число больных

Число больных, %

До 10

12

17,1

11—20

17

24,3

21—30

22

31,4

31—40

14

20,0

41—50

5

7,2

Как видно из табл. 21, величина воздушно-костного разрыва не превышала 30 дБ у 72,8% больных, а у 27,2% больных разница была более 30 дБ, что свидетельствует о выраженном воспалительном процессе в барабанной полости, нарушающем механизм звукопроведения.
Таким образом, в результате изучения слуховой функции установлено, что у больных рецидивирующим средним отитом имеет место поражение не только звукопроводящего, но и звуковоспринимающего аппаратов. Однако у большинства больных (81,7%) степень снижения слуха небольшая — до 30 дБ.
Подводя итог проведенным исследованиям, представляется возможным сделать заключение о том, что рецидивирующий средний отит неблагоприятно влияет на слуховую функцию. В 97,2% случаев заболевания нами установлена различная степень снижения слуха. При этом у 88,4% больных нарушение слуха было по звукопроводящему типу и у 11,3% — по звуковоспринимающему типу. Степень снижения слуха обусловлена как величиной перфорации барабанной перепонки и ее локализацией, так и частотой рецидивов.
Повышение порогов воздушной проводимости до 20—30 дБ можно объяснить нарушением акустического эффекта барабанной перепонки и цепи слуховых косточек. Известно, что акустический эффект от барабанной перепонки и слуховых косточек составляет около 27,5 дБ. У детей с выраженным поражением звукопроведения (свыше 30 дБ) в механизме нарушения слуха принимают участие и другие факторы. Среди них, как показано нами, важное значение имеет локализация перфорации барабанной перепонки, ее величина, а также, по всей вероятности, блокада окон лабиринта воспалительным экссудатом. При перфорации барабанной перепонки в задненижнем отделе наблюдается значительная разница по костной и воздушной проводимости. И это объяснимо, ибо нижние отделы барабанной перепонки обладают максимальной амплитудой колебания и вместе с тем защищают круглое окно.
Вышеприведенные данные обязательно необходимо учитывать при лечении рецидивирующего среднего отита и проводить соответствующую терапию, направленную на восстановление слуховой функции в рецидивном и межрецидивном периодах заболевания.
В настоящее время в научной литературе еще мало сведений, посвященных изучению состояния вестибулярного анализатора у детей при рецидивирующем среднем отите. Однако, учитывая тесную связь слухового и вестибулярного анализаторов, изучение функционального состояния последнего при данном заболевании имеет смысл.
Нами исследована вестибулярная функция у 70 больных рецидивирующим средним отитом. Следует отметить, что у детей с рецидивирующим средним отитом сбор вестибулологического анамнеза сопряжен с большими затруднениями. У всех обследованных мы не смогли получить данных о характере головокружений и нарушения равновесия лабиринтного генеза. При обследовании этих больных не было также выявлено спонтанных вестибулярных реакций, то есть вестибулосоматических и вестибуловегетативных нарушений.
Для объективной регистрации вестибулярных рефлексов у больных рецидивирующим средним отитом различных возрастных групп мы применили вращательную пробу (рис. 10) с электронистагмографией, основанную на регистрации корнеоретинального биопотенциала. Калибровку электронистагмограм проводили по методике В. Г. Базарова, А. И. Розкладки (1974).
Результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что в 24,3% случаев было установлено повышение возбудимости вестибулярного анализатора, а в 7,1% — его снижение (Р < 0,05). У 68,6% случаев изменений функционального состояния вестибулярного анализатора не обнаружено.
При этом гиперрефлексия сочеталась с гиперергической формой, а гипорефлексия — с гипоэргической формой рецидивирующего среднего отита. У 11,4% больных во время проведения исследования возникали признаки вестибуловегетативных реакций только I степени.

электроэнцефалограф
Рис. 10. Электровращательное кресло, пульт управления и электроэнцефалограф
4ЭЭГ-1
Таким образом, по нашим данным, рецидивирующий средний отит в части случаев (31,4%) сопровождается вестибулярной дисфункцией, что можно выявить только после проведения электронистагмографии. Однако проводить целенаправленные лечебные мероприятия по поводу ликвидации указанных изменений нецелесообразно, так как они проходят в результате традиционных методов лечения больных рецидивирующим средним отитом.
Из дополнительных методов исследования целесообразно применение рентгенологических методов исследования сосцевидных отростков и околоносовых пазух. Рентгенография височных костей дает возможность оценить состояние антрума и клеточной системы сосцевидного отростка. Рентгенография околоносовых пазух позволяет оценить их состояние, ибо у детей острые и хронические воспалительные процессы в указанных образованиях зачастую протекают атипично.
В клинической практике о наличии патологического процесса в барабанной полости судят при помощи отоскопии и отомикроскопии. Достоверную оценку о подвижности барабанной перепонки получают с помощью пневматического отоскопа Зигле. В норме барабанная перепонка легко отвечает на небольшие перепады давления на ее поверхности. При отрицательном давлении в барабанной полости или при наличии экссудата в ней барабанная перепонка малоподвижна и даже неподвижна.
Для выявления патологического содержимого в барабанной полости применяют импедансную аудиометрию (Л. Н. Бутенко и соавт. 1976; Л. В. Авраменко и соавт., 1982; И. И. Абабий и соавт., 1989; I. Honjo, 1982), которая является более чувствительным методом исследования, чем отоскопия и аудиометрические методы исследования. Метод регистрирует акустический импеданс звукопроводящего аппарата с помощью импедансометров разной конструкции (автоматический импедансный аудиометр АТ22, клинический импедансный аудиометр AZ26, импедансный аудиометр AZ7 и др.). У детей раннего возраста перепад давления в наружном слуховом проходе обычно находится в пределах ±200 мм вод. ст. с частотой 220 Гц. Графическое изображение изменений акустического импеданса представлено в виде тимпанограмм (рис. 11).
Различают следующие типы тимпанограмм.
Тип А — нормальный тип с пиком давления между +50 и —99 мм вод. ст.
Тип В — ровная кривая без пика давления свидетельствует о наличии жидкости в барабанной полости на почве дисфункции слуховой трубы.

Рис. 11. Типы тимпанограмм
Тип С — вариант отрицательного давления в барабанной полости с пиком давления в пределах от — 100 до —199 и более 200 мм вод. ст. Он встречается при нарушении функции слуховой трубы и указывает на наличие сальпингоотита.
Тип D — встречается при рубцовоизмененной или атрофической барабанной перепонке.
Тип Е — свидетельствует о разрыве цепи слуховых косточек.
Тимпанометрически у всех больных с рецидивирующим средним отитом в стадии ремиссии кривая была типа С. Акустические рефлексы не регистрировались.
Для уточнения диагноза и с лечебной целью прибегают к диагностической тимпанопункции (рис. 9), иногда к антропункции (рис. 12). Последнюю проводят с целью дифференциальной диагностики и получения патологического содержимого для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.
Для выяснения состояния носоглотки, характера изменений в слизистой оболочке глоточного отверстия слуховой трубы, наличия лимфоидной или рубцовой ткани была использована современная эндоскопическая техника у 62 больных рецидивирующим средним отитом в возрасте от двух до пяти лет. У 30 детей (48,4%) были обнаружены аденоидные вегетации, у 18 детей (29,0%) выявлена отечность носоглоточной миндалины, которая была покрыта слизистым или слизисто-гнойным отделяемым, отек трубных валиков и глоточного отверстия слуховой трубы. У 5 детей (8,1%) в момент открытия слуховой трубы секрет попадал в ее отверстие (рефлюкс патологического секрета). У 14 детей (22,6%) хорошо просматривалась рубцовая ткань в области носоглотки и отверстия слуховой трубы, у 8 из них (12,9%) отмечались гипертрофированные трубные валики, которые сдавливали глоточные отверстия слуховой трубы, а у 6 детей (8,8%) наблюдалась полная их блокада. Ни в одном случае мы не наблюдали зияния отверстия слуховой трубы.
У 10 больных рецидивирующим средним отитом, у которых не было затруднения носового дыхания, и при риноскопии не отмечено патологических изменений в носовой полости, эндоскопически было выявлено деформацию носовой перегородки; изменений слизистой оболочки носоглотки и отверстия слуховой трубы не выявлено.
антропункция
Рис. 12. Методика антропункции
Таким образом, диагностика рецидивирующего среднего отита включает анамнез, отоскопию, отомикроскопию, аудиометрические исследования, исследование функции слуховой трубы, состояние полости носа и глотки, вестибулометрические исследования. Следует отметить, что у детей, страдающих рецидивирующим средним отитом, с помощью обычных методов не представляется возможным выявить вестибуловегетативные и вестибуло-соматические реакции.
Безусловно, для подтверждения диагноза рецидивирующего среднего отита необходимо провести дифференциальный диагноз прежде всего с острым явным и латентным средним отитом, секреторным отитом, сальпингоотитом, а затем — с хроническим мезотимпанитом и реже — с адгезивным отитом.



 
« Рефлексотерапия в лечении мальчиков-подростков с задержкой полового развития   Роль генетических и средовых факторов в изменчивости содержания липидов сыворотки крови у детей с разными уровнями артериального давления »