Начало >> Статьи >> Архивы >> Ревматические болезни

Ишемические некрозы костей - Ревматические болезни

Оглавление
Ревматические болезни
Анатомия и функции суставов
Соединительная ткань
Хрящевая ткань
Костная ткань
Роль нарушений иммунитета и воспаления при ревматических заболеваниях
Иммуногенетическая предрасположенность к развитию аутоиммунных ревматических заболеваний
Регуляция цитокиновой сети
Металлопротеиназы
Аутоиммунитет
Генетика ревматических заболеваний
Клинические и инструментальные методы оценки состояния опорно-двигательного аппарата
Артроскопия
Общий анализ крови
Показатели острофазового ответа
Общий анализ мочи
Исследование ферментов
Исследование белков крови
Исследование синовиальной жидкости
Морфологические методы исследования и диагностики в ревматологии
Морфологическая диагностика ревматических заболеваний
Фармакотерапия
Глюкокортикостероиды
Другие противовоспалительные средства
Иммунотропные средства
Иммуноглобулин (внутривенное применение)
Медленно действующие средства лечения при ревматоидном артрите
Противоподагрические средства
Средства для профилактики и лечения при остеопорозе
Средства, усиливающие синтез костной ткани
Локальная лекарственная терапия
Общие принципы и техника внутрисуставного введения лекарственных средств
Техника внутрисуставных пункций
Экстракорпоральные методы лечения
Лучевая терапия
Реабилитация
Номенклатура и классификация ревматических болезней
Эпидемиология ревматических заболеваний
Ревматизм
Системная красная волчанка
Диффузный эозинофильный фасциит
Идиопатические воспалительные миопатии
Болезнь Шегрена
Смешанное заболевание соединительной ткани
Ревматическая полимиалгия
Рецидивирующий полихондрит
Системные васкулиты
Узелковый полиартериит
Гранулематоз Вегенера
Геморрагический васкулит
Болезнь Такаясу
Болезнь Кавасаки
Гигантоклеточный артериит
Облитерирующий тромбангиит
Болезнь Бехчета
Ревматоидный артрит
Классификация ревматоидного артрита
Фармакотерапия ревматоидного артрита
Реабилитация ревматоидного артрита
Лечение ревматоидного артрита
Ювенильный ревматоидный артрит
Серонегативные спондилоартриты
Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит
Псориатический артрит
Реактивные артриты и синдром Рейтера
Серонегативные спондилоартриты при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона
Бактериальные артриты
Гонорея
Бруцеллез
Туберкулез
Лаймская болезнь
Сифилис
Вирусные инфекции
Болезнь Уиппла
Подагра
Пирофосфатная артропатия
Болезни отложения кристаллов основных фосфатов кальция
Остеоартроз
Ортопедическое лечение остеоартроза
Палиндромный ревматизм
Интермиттирующий гидрартроз
Мультицентрический ретикулогистиоцитоз
Синовиальная саркома
Синовиальный хондроматоз
Пигментный виллезонодулярный синовит
Идиопатический диффузный гиперостоз скелета
Болезнь Шейермана—May
Болезни внесуставных мягких тканей
Заболевания скелетных мышц
Тендиниты и тендовагиниты
Ганглий
Энтезопатии
Бурситы
Капсулиты
Заболевания фасций и апоневрозов
Синдром фибромиалгии
Синдром хронической усталости
Остеопороз
Остеомаляция
Костная болезнь Педжета
Гипертрофическая остеоартропатия
Ишемические некрозы костей
Ревматические проявления наследственных заболеваний
Ревматические проявления метаболических заболеваний
Ревматические проявления эндокринных заболеваний
Ревматические проявления болезней системы крови
Ревматические проявления саркоидоза
Ревматические проявления злокачественных опухолей
Ревматические проявления инфекционного эндокардита
Ревматические проявления альгодистрофии
Ревматические проявления нейроартропатий

Под ишемическим некрозом костей понимают связанную с локальным нарушением циркуляции гибель участка субхондральной кости, включая костный мозг, с последующим образованием секвестра и развитием остеосклероза.
Эти изменения описываются и под другими названиями, например асептический некроз кости, аваскулярный некроз кости, инфаркт кости.

Этиология и патогенез.

Ведущая к развитию некроза ишемия кости может быть связана с разрывом сосудов при переломе или вывихе, со сдавлением сосудов при гипертрофии или инфильтрации костного мозга, повышении внутрикостного давления, экссудативных изменениях, с тромбозом при нарушениях коагуляции или патологических изменениях сосудов, с эмболией сгустками крови, каплями жира, пузырьками азота.
Столь широкий диапазон возможных патогенетических механизмов определяет и внушительный список заболеваний, сопровождающихся ишемическими некрозами костей. К ним относят травмы, хронические болезни печени, кессонную болезнь, системную красную волчанку (СКВ), РА и другие хронические воспалительные заболевания суставов, серповидно-клеточную анемию, гемоглобинопатии и коагулопатии, илеит и колит, панкреатит, гиперлипидемии, ожоги, болезнь Гоше, саркоидоз, опухоли, атеросклероз. Развитие ишемических некрозов костей может быть спровоцировано терапией ГКС, злоупотреблением алкогольными напитками, курением, ионизирующим излучением, беременностью. Кроме того, выделяют идиопатическую форму заболевания, при которой не удается обнаружить провоцирующий фактор.
При некоторых формах ишемических некрозов костей механизм нарушения циркуляции представляется вполне очевидным. Например, при травмах кровоток прерывается в результате механического повреждения сосудов, при серповидно-клеточной анемии скопления аномальных эритроцитов образуют эмболы, которые закрывают просветы артерий и артериол.
При кессонной болезни микроэмболы представлены пузырьками азота, которые накапливаются в просвете сосудов, а также в периваскулярной жировой клетчатке и в костном мозге, способствуя повышению внутрикостного давления и внешней компрессии сосудов.
К сожалению, патогенез костной ишемии при ишемических некрозах, осложняющих течение ревматических заболеваний, изучен пока недостаточно. СКВ и хронические артриты сопровождаются целым рядом изменений, которые теоретически могли бы предрасполагать к развитию локальной сосудистой катастрофы. Высказывалось, в частности, предположение, что остеопороз, сопровождающий хроническое воспаление, благоприятствует возникновению микропереломов кости, что приводит к компрессии сосудов и нарушению циркуляции. Однако постменопаузальный системный остеопороз не сопровождается увеличением частоты ишемических некрозов костей.
Интересной представляется гипотеза о связи ишемии костей с васкулитом, характерным для многих ревматических болезней. Однако ни подтвердить, ни отвергнуть ее до настоящего времени не удалось. При морфологическом изучении очагов повреждения и смежных участков кости при ишемических некрозах костей достоверных признаков васкулита не наблюдалось. Но эти данные не позволяют утверждать, что васкулит отсутствовал в момент возникновения некроза кости, тем более, что некоторые сосудистые изменения, встречавшиеся в пораженных участках костей, предположительно могли быть связаны с перенесенным воспалением.
Судя по ряду публикаций, антифосфолипидные антитела в какой-то степени могут благоприятствовать развитию ишемических некрозов костей, поскольку встречаются среди больных с данным аутоиммунным нарушением несколько чаще. Однако данные исследований, проведенных на больших группах больных, не позволяют отнести ишемические некрозы костей к числу осложнений, достоверно ассоциированных с антифосфолипидными антителами. Вероятно, гемостатические нарушения, в этих случаях не являясь непосредственной причиной ишемических некрозов костей, способны усугублять развивающуюся костную ишемию.
Наблюдается достоверная связь развития ишемических некрозов костей с приемом глюкокортикостероидов (ГКС), причем особенно отчетливо эта зависимость прослеживается при использовании данных средств в больших дозах и в течение продолжительного времени, например, при лечении больных СКВ и подавлении реакций отторжения трансплантата после пересадки почек. Интересно, что при СКВ не наблюдалось прямой связи между активностью болезни и возникновением ишемических некрозов костей, но доза ГКС, использовавшаяся в период обострения, достоверно влияла на частоту данного осложнения. Аналогичная зависимость прослеживается и в трансплантологии, где авторы, применявшие стандартные курсы ГКС для купирования реакций отторжения трансплантата, наблюдали резкое снижение частоты ишемических некрозов костей после существенного уменьшения доз данных препаратов. В то же время при хронических артритах убедительных доказательств зависимости возникновения ишемических некрозов костей от терапии ГКС не получено, но отмечено неблагоприятное прогностическое значение высокой активности основного заболевания.
Одна из первых теорий патогенеза ишемических некрозов костей при СКВ была основана на предположении о возможной связи данного осложнения с воздействием ГКС на жировой обмен, сопровождающимся повышением содержания липидов в крови и последующей жировой эмболией артерий головки бедренной кости. Однако в клинических исследованиях связи ишемических некрозов костей с какими-либо существенными нарушениями метаболизма липидов у больных СКВ не прослеживается. Не получены и достоверные морфологические доказательства наличия жировой эмболии сосудов костей, а также увеличения размеров жировых клеток в головках бедренных костей больных с ишемическими некрозами костей.
Интересным представляется предположение об атеросклеротической природе сосудистых изменений, обусловливающих возникновение ишемических некрозов костей у больных СКВ. Раннее развитие атеросклероза и ишемической болезни сердца при СКВ наблюдается довольно часто и связано с длительной терапией ГКС. Судя по данным, представленным в некоторых публикациях последних лет, нарушение костного кровотока, лежащее в основе развития ишемических некрозов костей, также может быть обусловлено атеросклеротическими изменениями сосудов.

Патоморфологическая картина.

Независимо от причины нарушения циркуляции, динамика характерных для ишемических некрозов костей морфологических изменений в целом однотипна. Некроз кости может быть обусловлен либо однократным значительным нарушением кровотока в пораженной зоне, либо, что более вероятно, серией повторных, сравнительно мелких эпизодов ишемии, развивающихся на протяжении нескольких недель или месяцев. На каком-то этапе циркуляция оказывается недостаточной для поддержания жизнедеятельности клеток данного региона, что ведет к гибели костного мозга. Позднее погибают остеоциты, и при микроскопическом исследовании пораженного участка кости наблюдаются пустые бесклеточные лакуны.
Вскоре после начального эпизода ишемии кости в ней наблюдаются репаративные процессы. Если пораженный участок невелик, то возможно спонтанное заживление, и процесс может клинически не проявиться. Такое течение, видимо, не является редкостью и может приводить к появлению участков склероза кости, выявляемых на рентгенограммах. Если пораженная зона велика, то репаративный процесс не может полностью компенсировать дефект кости. Вокруг некротического очага развивается гиперемия и формируется фронт грануляционной ткани, в зоне которого происходит резорбция погибших костных трабекул и образование новой костной ткани. В участках кости, сохранивших жизнеспособность, развивается остеопороз, тогда как плотность очага некроза не меняется, поэтому на рентгенограммах он выглядит более плотным, чем окружающая костная ткань.
В результате продолжающейся резорбции губчатой кости прочность ее значительно снижается, происходит перелом субхондральной костной пластинки и микропереломы трабекул в смежных отделах мертвой губчатой кости. Фрагментация и уплотнение костного детрита ведут к появлению субхондральной зоны пониженной рентгеновской плотности вдоль линии перелома (симптом серпа). На рентгенограмме можно видеть также признаки раннего уплощения суставной поверхности.
Следует отметить, что при идиопатическом варианте ишемических некрозов костей суставной хрящ в течение длительного времени остается интактным, и лишь по мере прогрессирования костных изменений появляются признаки вторичного остеоартроза. Это объясняется особенностями питания суставного хряща, которое осуществляется через синовиальную жидкость и не зависит от кровоснабжения кости. Однако при хронических артритах к моменту возникновения ишемического некроза кости суставной хрящ обычно уже бывает в значительной степени разрушен вследствие воспалительного поражения сустава.
Дальнейшая динамика морфологических изменений во многом определяется размерами некротического очага, компенсаторными возможностями сосудистого русла и характером основного заболевания. Так, при идиопатическом ишемическом некрозе головки бедренной кости, при сравнительно небольших размерах очага некроза и удовлетворительной реваскуляризации возможна стабилизация патологического процесса. В этом случае уже развившаяся костная деформация не прогрессирует, хотя вторичный остеоартроз тазобедренного сустава все же постепенно развивается. Такое относительно доброкачественное течение встречается порой и при ишемических некрозах костей, возникающих у больных ревматическими заболеваниями. Но чаще ишемические некрозы костей у больных с хроническими воспалительными заболеваниями отличаются большей тяжестью. При этом прогрессированию костных изменений способствуют, с одной стороны, повторные эпизоды ишемии костей, с другой — остеопороз, сопровождающий воспаление.
Несостоятельность репаративных механизмов при ишемическом некрозе головки бедренной кости может приводить к тому, что она резко деформируется, а затем подвергается частичному или полному остеолизу. Изменения, развивающиеся одновременно в костях таза, приводят к протрузии вертлужной впадины. Встречаются также деструктивные изменения образующих ее костей.

Клиническая картина.

Симптоматика ишемических некрозов костей зависит от локализации и размеров некротического очага. Если очаг невелик и не соседствует с суставной поверхностью, то во многих случаях он остается бессимптомным. Ишемические некрозы костей, образующих крупные суставы, сопровождаются обычно сильными артралгиями. Боли могут возникать как до, так и после появления рентгенологических изменений. Характерно уменьшение болей в покое и увеличение после физической нагрузки. При осмотре больного можно выявить ограничение подвижности пораженного сустава и в некоторых случаях локальную болезненность при пальпации.
Подавляющее большинство случаев ишемических некрозов костей, развивающихся при ревматических заболеваниях, представлено поражением головки бедренной кости. Его возникновение обычно сопровождается интенсивным болевым синдромом, который выдвигается на первый план в клинической картине болезни и отличается резистентностью к проводимой терапии. Характерное для ишемического некроза головки бедренной кости значительное нарушение функции тазобедренного сустава обусловливает быструю инвалидизации) больных.
Прогрессирующие костные изменения в области головки бедра и вертлужной впадины могут приводить со временем к укорочению пораженной конечности. Значительные функциональные нарушения могут возникать также при ишемическом некрозе мыщелков бедренной и большеберцовой костей, сопровождающихся выраженным болевым синдромом и развитием деформации коленного сустава.

Рис. 17.7. Рентгенограмма. Ишемический некроз медиального мыщелка бедренной кости (наблюдение Η. М. Мылова).
Ишемические некрозы костей иной локализации при ревматических заболеваниях встречаются сравнительно редко, их симптоматика бывает менее яркой.
Рис. 17.8. Рентгенограмма. Ишемический некроз верхней половины головки правой бедренной кости в фазе фрагментации (наблюдение Η. М. Мылова).

Рентгенологическая картина. Рентгенография остается наиболее простым и надежным методом диагностики ишемических некрозов костей, хотя на ранней стадии остеонекроза изменения на рентгенограммах отсутствуют.

Рис. 17.9. Рентгенограмма. Ишемический некроз левой ладьевидной кости (наблюдение Η. М. Мылова).
Характерные рентгенологические признаки ишемического некроза кости появляются в основном при возникновении репаративного процесса, придающего кости пятнистый вид благодаря наличию смежных участков с повышенной и пониженной рентгеновской плотностью (рис. 17.7, рис. 17.8, рис. 17.9). Участки с пониженной плотностью представляют собой зоны, где мертвая кость подверглась резорбции и замещена фиброзной тканью. Зоны, в которых преобладают остеосклеротические явления, на снимках выглядят более плотными.
Компрессия губчатой кости под субхондральной костной пластинкой при ишемическом некрозе головки бедра часто сопровождается появлением тонкой рентгенонегативной линии, расположенной параллельно суставной поверхности (симптом серпа). Позднее наблюдается деформация пораженной кости, развиваются явления вторичного остеоартроза. При ишемическом некрозе головки бедренной кости одновременно с развитием изменений в очаге некроза часто можно видеть формирование протрузии вертлужной впадины.
Определенное значение для диагностики ишемических некрозов костей может иметь сцинтиграфия с технецием (Тс). В ряде случаев она позволяет обнаружить патологические изменения раньше, чем рентгенография. Характерным признаком является гиперфиксация изотопа в зоне повреждения кости, что обусловлено повышенной васкуляризацией и активизацией процессов остеогенеза. Если аваскулярная область достаточно велика, то в центре очага может быть обнаружено «холодное» пятно, зона, где накопление изотопа снижено или отсутствует.
Магнитно-резонансная томография — наиболее чувствительный метод диагностики и позволяет обнаружить признаки поражения костного мозга до появления других изменений. Поэтому данный метод может быть использован в случае подозрения на развитие ишемического некроза кости при отсутствии характерных изменений на рентгенограммах.

Лечение.

Единственным радикальным методом лечения ишемических некрозов костей является хирургическое вмешательство. Однако в силу целого ряда причин его выполнение возможно далеко не у всех больных.
Консервативное лечение направлено на замедление прогрессирования костных изменений и подавление болевого синдрома.
Замедлению развития костных деформаций в нижних конечностях способствует разгрузка пораженных суставов при помощи костылей. Для уменьшения выраженности болевого синдрома назначают НСПВС. У больных РА с ишемическим некрозом головки бедренной кости уменьшение болей отмечается при проведении лазеротерапии.
Меры профилактики ишемических некрозов костей не разработаны. Результаты, полученные при изучении патогенеза данного заболевания, позволяют предположить, что полезными могут оказаться средства, применяющиеся для лечения атеросклероза и препараты, улучшающие микроциркуляцию. Назначение этих препаратов представляется вполне оправданным и при уже развившемся некрозе кости, поскольку прогрессирование изменений зачастую бывает связано с повторными эпизодами ишемии костной ткани. Однако конкретные результаты такой терапии пока не оценивались.
Ишемические некрозы костей при ревматических заболеваниях нередко развиваются на фоне системного остеопороза, вызванного применением ГКС.
В этих случаях применение лекарственных средств, использующихся в терапии остеопороза, может, вероятно, замедлить прогрессирование некроза кости.



 
« Ревматизм у детей   Ревматические болезни у детей »