Начало >> Статьи >> Архивы >> Ревматические болезни

Ревматические проявления инфекционного эндокардита - Ревматические болезни

Оглавление
Ревматические болезни
Анатомия и функции суставов
Соединительная ткань
Хрящевая ткань
Костная ткань
Роль нарушений иммунитета и воспаления при ревматических заболеваниях
Иммуногенетическая предрасположенность к развитию аутоиммунных ревматических заболеваний
Регуляция цитокиновой сети
Металлопротеиназы
Аутоиммунитет
Генетика ревматических заболеваний
Клинические и инструментальные методы оценки состояния опорно-двигательного аппарата
Артроскопия
Общий анализ крови
Показатели острофазового ответа
Общий анализ мочи
Исследование ферментов
Исследование белков крови
Исследование синовиальной жидкости
Морфологические методы исследования и диагностики в ревматологии
Морфологическая диагностика ревматических заболеваний
Фармакотерапия
Глюкокортикостероиды
Другие противовоспалительные средства
Иммунотропные средства
Иммуноглобулин (внутривенное применение)
Медленно действующие средства лечения при ревматоидном артрите
Противоподагрические средства
Средства для профилактики и лечения при остеопорозе
Средства, усиливающие синтез костной ткани
Локальная лекарственная терапия
Общие принципы и техника внутрисуставного введения лекарственных средств
Техника внутрисуставных пункций
Экстракорпоральные методы лечения
Лучевая терапия
Реабилитация
Номенклатура и классификация ревматических болезней
Эпидемиология ревматических заболеваний
Ревматизм
Системная красная волчанка
Диффузный эозинофильный фасциит
Идиопатические воспалительные миопатии
Болезнь Шегрена
Смешанное заболевание соединительной ткани
Ревматическая полимиалгия
Рецидивирующий полихондрит
Системные васкулиты
Узелковый полиартериит
Гранулематоз Вегенера
Геморрагический васкулит
Болезнь Такаясу
Болезнь Кавасаки
Гигантоклеточный артериит
Облитерирующий тромбангиит
Болезнь Бехчета
Ревматоидный артрит
Классификация ревматоидного артрита
Фармакотерапия ревматоидного артрита
Реабилитация ревматоидного артрита
Лечение ревматоидного артрита
Ювенильный ревматоидный артрит
Серонегативные спондилоартриты
Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит
Псориатический артрит
Реактивные артриты и синдром Рейтера
Серонегативные спондилоартриты при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона
Бактериальные артриты
Гонорея
Бруцеллез
Туберкулез
Лаймская болезнь
Сифилис
Вирусные инфекции
Болезнь Уиппла
Подагра
Пирофосфатная артропатия
Болезни отложения кристаллов основных фосфатов кальция
Остеоартроз
Ортопедическое лечение остеоартроза
Палиндромный ревматизм
Интермиттирующий гидрартроз
Мультицентрический ретикулогистиоцитоз
Синовиальная саркома
Синовиальный хондроматоз
Пигментный виллезонодулярный синовит
Идиопатический диффузный гиперостоз скелета
Болезнь Шейермана—May
Болезни внесуставных мягких тканей
Заболевания скелетных мышц
Тендиниты и тендовагиниты
Ганглий
Энтезопатии
Бурситы
Капсулиты
Заболевания фасций и апоневрозов
Синдром фибромиалгии
Синдром хронической усталости
Остеопороз
Остеомаляция
Костная болезнь Педжета
Гипертрофическая остеоартропатия
Ишемические некрозы костей
Ревматические проявления наследственных заболеваний
Ревматические проявления метаболических заболеваний
Ревматические проявления эндокринных заболеваний
Ревматические проявления болезней системы крови
Ревматические проявления саркоидоза
Ревматические проявления злокачественных опухолей
Ревматические проявления инфекционного эндокардита
Ревматические проявления альгодистрофии
Ревматические проявления нейроартропатий

Инфекционный эндокардит — заболевание инфекционной природа с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, реже — на эндотелии аорты и крупных артерий. Мужчины заболевают в 1,5—3 раза чаще женщин, а в возрастной популяции старше 60 лет это соотношение достигает 8:1. Средний возраст заболевших составляет 40—44 года. В последнее время отмечается четкая тенденция к нарастанию частоты заболевания у лиц пожилого и старческого возраста.
Этиология инфекционного эндокардита связана с различными видами возбудителей. Наряду с зеленящим стрептококком важную роль играют золотистый и белый стафилококки, энтерококки, реже—грамнегативные микроорганизмы, патогенные грибы Aspergillus и Candida. В отдельных случаях в качестве причинных агентов могут встречаться Coxiella bumetti (возбудитель Q-лихорадки), риккетсии и хламидии.
Первым важным звеном патогенеза являются повреждения эндотелия сердечных клапанов и пристеночного эндокарда, обусловленные врожденной или приобретенной сердечной патологией (дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, ревматизм, атеросклероз, пролапс митрального клапана с регургитации, кардиомиопатия, оперированное сердце) и приводящие к формированию асептических вегетаций, состоящих из тромбоцитов и фибрина. Впоследствии во время транзиторной бактериемии, возникающей после экстракции зуба, тонзиллэктомии, родов, аборта, катетеризации мочевых путей, вскрытия абсцесса и прочих вмешательств, связанных с малой хирургией, а также без видимых причин происходит инфицирование тромбовегетаций с формированием бородавчатых разрастаний, разрушением клапанов и развитием эмболий. В дальнейшем уже персистирующая бактериемия ведет к стимуляции гуморального и клеточного иммунитета, запуская иммунопатологические механизмы воспаления.
Патоморфологической основой болезни является полипозно-язвенный эндокардит, характеризующийся наличием обширных наложений — вегетаций на клапанных створках, пристеночном эндокарде с распространением на интиму аорты и крупных сосудов. Во многих органах развиваются межуточные воспалительные процессы, васкулиты, кровоизлияния, инфаркты, обусловленные тромбоэмболическим синдромом.
Классическая клиническая картина характеризуется высокой лихорадкой с ознобами и проливными потами, прогрессирующей слабостью, снижением массы тела, появлением геморрагических высыпаний на коже и слизистых оболочках, а также конъюнктиве нижних век (симптом Лукина — Либмана), кровоизлияниями в виде красно-коричневых полосок под ногтями, мелкими болезненными красноватыми узелками на коже пальцев, ладоней и подошв (узелки Ослера), утолщением ногтевых фаланг пальцев («барабанные палочки»), деформацией ногтей («часовые стекла»), быстрым формированием клапанного порока сердца (преимущественно — недостаточности аортального клапана) или усугублением уже имеющегося, спленомегалией, тромбоэмболическими феноменами, поражением почек по типу нефрита. В современных условиях течение болезни может значительно отличаться от классического. Нередко встречаются стертые малосимптомные формы (особенно у пожилых людей), протекающие с субфебрилитетом без озноба, отсутствием периферических признаков болезни, выступлением на первый план симптомов иммунокомплексной патологии (артриты, органные васкулиты, нефрит, миокардит, гепатит).
Симптомы поражения опорнодвигательного аппарата встречаются примерно в 40% случаев, нередко являясь начальными признаками, а иногда и опережая на несколько месяцев истинную картину эндокардита. Характерны распространенные миалгии и артралгии (реже — моно- или олигоартрит) с преимущественным вовлечением плечевых, коленных и (иногда) мелких суставов кистей и стоп. Возможно развитие септических артритов различной локализации. Встречаются интенсивный болевой синдром в нижнем отделе спины, обусловленный развитием метастатического бактериального дисцита или остеомиелита позвоночника.
Ведущий клинический синдром заболевания — эндокардит с достаточно быстрым развитием клапанной недостаточности (преимущественно — аортальной). В последнее время наблюдается учащение локализации заболевания на митральном, трикуспидальном клапанах и клапанах легочной артерии. В случаях изолированного поражения трикуспидального клапана (правосторонний эндокардит наркоманов либо эндокардит при инфицировании постоянных венозных катетеров) в дебюте заболевания на первый план выступает клиника двусторонней (нередко абсцедирующей) пневмонии, плохо поддающейся лечению, а аускультативная симптоматика клапанного порока вырисовывается позднее. Нередко развивается миокардит, проявляющийся дилатацией полостей сердца, глухостью тонов и прогрессированием недостаточности кровообращения. Примерно у 10% больных встречается эфемерный фибринозный перикардит. В отдельных случаях (при прорыве миокардиального абсцесса) возможен гнойный перикардит.
Поражение почек протекает по типу очагового или диффузного гломерулонефрита, у части больных встречаются тромбоэмболические инфаркты, у 3% (при длительном течении болезни) развивается амилоидоз. Спленомегалия наблюдается более чем у половины больных, степень ее обычно коррелирует с длительностью болезни. Часто выявляется увеличенная печень. У 20—40% больных отмечается поражение центральной или периферической нервной системы, обусловленное тромбоэмболией или разрывом сосудов, реже — энцефалитом и асептическим менингитом. В отдельных случаях развивается гнойный менингит или эмболические абсцессы мозга.
Основные изменения лабораторных показателей: анемия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево при нормальном или пониженном количестве лейкоцитов, тромбоцитопения, резко ускоренная СОЭ, гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, появление С-реактивного белка, гиперфибриногенемия, криоглобулинемия, позитивный ревматоидный фактор, высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов, антинуклеарный фактор в низких титрах, протеинурия, гематурия.
Большое значение для диагноза и выбора лечения имеют данные исследования крови на гемокультуру с последующим определением чувствительности выделенного возбудителя к антибиотикам.

Примерно в 30% случаев результаты первичных посевов остаются негативными, что может быть обусловлено предшествовавшей антибиотикотерапией (даже в малых дозах), недостаточно качественной техникой бактериологического исследования, особенностями возбудителя (в частности, при хламидийном или коксиеллезном эндокардите необходимо проведение специфических серологических реакций).
Среда инструментальных методов исследования наиболее информативна эхокардиография (особенно чреспищеводная и цветная допплерэхокардиография), с помощью которой могут быть выявлены вегетации на клапанах и хордах, перфорации или разрывы створок клапанов, разрывы хорд, оценена степень и динамика клапанной регургитации.
Диагноз заболевания основан на сочетании порока сердца с лихорадкой, спленомегалией, тромбоэмболическими феноменами, кожным васкулитом, гломерулонефритом, анемией, позитивной гемокультурой и высоким СОЭ. Дополнительным подкреплением служат результаты эхокардиографии.
Дифференциальный диагноз инфекционного эндокардита у лиц молодого и среднего возраста следует проводить с острой ревматической лихорадкой, диффузными болезнями соединительной ткани (в первую очередь с системной красной волчанкой), системными васкулитами. В группе пожилых больных наиболее частой «маской» эндокардита являются злокачественные новообразования и хронический пиелонефрит.



 
« Ревматизм у детей   Ревматические болезни у детей »