Начало >> Статьи >> Архивы >> Ревматические болезни

Ревматические проявления альгодистрофии - Ревматические болезни

Оглавление
Ревматические болезни
Анатомия и функции суставов
Соединительная ткань
Хрящевая ткань
Костная ткань
Роль нарушений иммунитета и воспаления при ревматических заболеваниях
Иммуногенетическая предрасположенность к развитию аутоиммунных ревматических заболеваний
Регуляция цитокиновой сети
Металлопротеиназы
Аутоиммунитет
Генетика ревматических заболеваний
Клинические и инструментальные методы оценки состояния опорно-двигательного аппарата
Артроскопия
Общий анализ крови
Показатели острофазового ответа
Общий анализ мочи
Исследование ферментов
Исследование белков крови
Исследование синовиальной жидкости
Морфологические методы исследования и диагностики в ревматологии
Морфологическая диагностика ревматических заболеваний
Фармакотерапия
Глюкокортикостероиды
Другие противовоспалительные средства
Иммунотропные средства
Иммуноглобулин (внутривенное применение)
Медленно действующие средства лечения при ревматоидном артрите
Противоподагрические средства
Средства для профилактики и лечения при остеопорозе
Средства, усиливающие синтез костной ткани
Локальная лекарственная терапия
Общие принципы и техника внутрисуставного введения лекарственных средств
Техника внутрисуставных пункций
Экстракорпоральные методы лечения
Лучевая терапия
Реабилитация
Номенклатура и классификация ревматических болезней
Эпидемиология ревматических заболеваний
Ревматизм
Системная красная волчанка
Диффузный эозинофильный фасциит
Идиопатические воспалительные миопатии
Болезнь Шегрена
Смешанное заболевание соединительной ткани
Ревматическая полимиалгия
Рецидивирующий полихондрит
Системные васкулиты
Узелковый полиартериит
Гранулематоз Вегенера
Геморрагический васкулит
Болезнь Такаясу
Болезнь Кавасаки
Гигантоклеточный артериит
Облитерирующий тромбангиит
Болезнь Бехчета
Ревматоидный артрит
Классификация ревматоидного артрита
Фармакотерапия ревматоидного артрита
Реабилитация ревматоидного артрита
Лечение ревматоидного артрита
Ювенильный ревматоидный артрит
Серонегативные спондилоартриты
Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит
Псориатический артрит
Реактивные артриты и синдром Рейтера
Серонегативные спондилоартриты при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона
Бактериальные артриты
Гонорея
Бруцеллез
Туберкулез
Лаймская болезнь
Сифилис
Вирусные инфекции
Болезнь Уиппла
Подагра
Пирофосфатная артропатия
Болезни отложения кристаллов основных фосфатов кальция
Остеоартроз
Ортопедическое лечение остеоартроза
Палиндромный ревматизм
Интермиттирующий гидрартроз
Мультицентрический ретикулогистиоцитоз
Синовиальная саркома
Синовиальный хондроматоз
Пигментный виллезонодулярный синовит
Идиопатический диффузный гиперостоз скелета
Болезнь Шейермана—May
Болезни внесуставных мягких тканей
Заболевания скелетных мышц
Тендиниты и тендовагиниты
Ганглий
Энтезопатии
Бурситы
Капсулиты
Заболевания фасций и апоневрозов
Синдром фибромиалгии
Синдром хронической усталости
Остеопороз
Остеомаляция
Костная болезнь Педжета
Гипертрофическая остеоартропатия
Ишемические некрозы костей
Ревматические проявления наследственных заболеваний
Ревматические проявления метаболических заболеваний
Ревматические проявления эндокринных заболеваний
Ревматические проявления болезней системы крови
Ревматические проявления саркоидоза
Ревматические проявления злокачественных опухолей
Ревматические проявления инфекционного эндокардита
Ревматические проявления альгодистрофии
Ревматические проявления нейроартропатий

Альгодистрофия (альгонейродистрофия, рефлекторная симпатическая дистрофия) — синдром, характеризующийся гиперфункцией регионарной симпатической нервной системы, что сопровождается поражением отдельных сегментов опорно-двигательного аппарата с развитием выраженной боли, нарушений функции, остеопороза, а иногда также отека и дистрофических изменений мягких тканей, подкожной клетчатки (подкожной основы) и кожи.
Альгодистрофия развивается в любом возрасте, чаще у женщин 40—60 лет.

Этиология и патогенез.

Этиология неизвестна. Возникновению альгодистрофии в ряде случаев предшествуют травмы, некоторые острые и хронические заболевания, прием отдельных лекарственных средств, а также беременность. Наиболее закономерно альгодистрофия развивается после травм соответствующей анатомической области. Выраженность травмы и ее характер не имеют значения, чаще речь идет об ушибах. Характерные для альгодистрофии клинические проявления развиваются обычно не сразу, а через некоторый промежуток времени после травм, преимущественно не ранее чем через 3—4 нед. К следующей группе предрасполагающих факторов относят различные локальные заболевания мягких тканей и суставов (панариций, флегмона, септический артрит, воспалительные болезни суставов); болезни нервной системы, как периферической (контузии и компрессии, herpes zoster, ишиас), так и центральной (инсульт; в частности, после гемиплегии развитие альгодистрофии отмечают в 12—21% случаев; травмы черепа, опухоли, эпилепсия и др.); ИБС и ряд других заболеваний (туберкулез, гипертиреоз, сахарный диабет, гиперлипидемии). К факторам риска развития альгодистрофии относят также длительный прием фенобарбитала и туберкулостатиков (преимущественно изониазида). Еще одним предрасполагающим фактором считают беременность. У 30— 36% пациентов выявить какие-либо заболевания или другие предрасполагающие к развитию альгодистрофии обстоятельства не удается.
Центральным звеном патогенеза альгодистрофии считают гиперстимуляцию регионарной симпатической нервной системы. Однако прямых доказательств этого до настоящего времени не получено.

Патоморфологическая картина.

Неспецифические морфологические изменения при альгодистрофии обычно находят во всех или почти во всех анатомических структурах и тканях в зоне поражения — в костной ткани, суставах, околосуставных мягких тканях, подкожной клетчатке и коже. В костной ткани выявляются гиперемия и резко повышенная активность остеокластов. В синовиальной оболочке суставов, расположенных в зоне поражения, отмечают гиперваскуляризацию поверхностного слоя клеток при неизмененных стенках сосудов, отек; в более глубоких слоях — фиброз; признаки воспаления отсутствуют. В капсуле суставов находят умеренно выраженные признаки хронического воспаления и утолщение ткани. В синовиальных сумках, сухожилиях, ладонном и подошвенном апоневрозе преобладают фиброзные изменения. В скелетных мышцах на ранних стадиях наблюдаются дегенерация мышечных волокон, интерстициальный отек, гиперемия сосудов, констрикция артериол и дилатация венул; позже развиваются интерстициальный фиброз и атрофия. В коже отмечают атрофию эпидермиса, утолщение коллагеновых волокон, отек эндотелия капилляров; толщина подкожно-жирового слоя обычно уменьшена.
Альгодистрофия кисти
Рис. 18.8. Альгодистрофия кисти. Выраженный отек кисти и дистального отдела предплечья левой руки.

Клиническая картина.

Патологический процесс при альгодистрофии может захватывать самые разные анатомические области опорно-двигательного аппарата, чаще всего различные по протяженности сегменты конечностей (как правило, с вовлечением суставов), но также и позвоночник. Известны очень распространенные формы заболевания с поражением всей конечности и относительно локальные, например с вовлечением одного пальца. Известны также случаи, когда такое типичное рентгенологическое проявление заболевания, как остеопороз, регистрируется лишь в надколеннике или только в отдельном сегменте головки бедренной кости.
При так называемых полных формах альгодистрофии, обычно наблюдаемых в случае поражения кисти или стопы, выделяют три стадии течения патологического процесса: стадию отека и выраженных сосудистых нарушений, стадию развития «трофических» изменений тканей и стадию постепенного стихания проявлений. Всегда, вне зависимости от стадии альгодистрофии, отмечаются более или менее выраженные боли в пораженном сегменте конечности и нарушения ее функции. Боль обычно появляется первой. Через несколько дней к ней присоединяются вазомоторные нарушения в зоне поражения: диффузный болезненный отек мягких тканей, гиперемия кожи или ее цианоз. На этой стадии тяжесть состояния больного определяют резкие, постоянные, иногда нестерпимые, казуалгического характера болевые ощущения, сопровождающиеся почти полной утратой функции конечности. Нередко развиваются явные психологические изменения личности пациента, раздражительность и депрессия. Эта стадия, длящаяся несколько недель или месяцев, постепенно сменяется следующей, во время которой на первый план выходят своеобразные «трофические» изменения всех тканей пораженной анатомической области. В костях развивается остеопороз, в суставах — признаки ретрактильного капсулита, иногда — выпот, в околосуставных сумках, сухожилиях, апоневрозах — явления фиброза и контрактуры, в скелетных мышцах — атрофические явления, в коже, ее придатках и подкожной клетчатке — также признаки атрофии, повышенное потоотделение, выпадение волос, а иногда гипертрихоз, истончение ногтей.
На этой стадии боль постепенно уменьшается, но остаются и даже прогрессируют нарушения функции конечности, обусловленные преимущественно контрактурными изменениями околосуставных мягких тканей. Характерной клинической чертой альгодистрофии является спонтанное (без лечения) обратное развитие всех или большинства патологических явлений, наступающее через несколько месяцев от его начала.
Выраженность патологического процесса, степень вовлеченности различных тканей и соответственно яркость клинических симптомов при альгодистрофии бывают различными. Наряду с «полными» формами нередки случаи с неполной, стертой клиникой. Так, при поражении анатомических областей, которым свойствен массивный объем мягких тканей (область тазобедренного или плечевого сустава), как правило, не наблюдается одного из наиболее своеобразных проявлений альгодистрофии—вазомоторных нарушений со стороны мелких поверхностных сосудов, сопровождающихся отеком мягких тканей, покраснением или цианозом кожи, профузным локальным потоотделением.
Каких-либо «общих» нарушений (лихорадки и т. п.) при альгодистрофии не бывает; не выявляется и никаких изменений при лабораторном обследовании.
Альгодистрофия кисти. Вначале появляется боль, охватывающая всю кисть. В первое время боль обычно умеренная и отмечается только при движениях кисти и пальцев. Довольно быстро интенсивность болевых ощущений нарастает, боль становится постоянной. Отмечается диффузная болезненность кисти. Через несколько дней присоединяются отек и вазомоторные нарушения. Отек мягкий, распространяется на всю кисть и пальцы, более выражен на тыле, иногда распространяется и на дистальную часть предплечья (рис. 18.8). Характерна гиперестезия кожи в области отека.
Вазомоторные нарушения представлены гиперемией (вазоконстрикция) или цианозом (вазодилатация) кожи и повышенным потоотделением; пот имеет особый неприятный запах. Степень выраженности вазомоторных нарушений может быть разной, известны экстремальные формы, напоминающие флегмону. Боль в этот период достигает максимума, нарушает сон. В отдельных случаях она может быть непереносимой, пароксизмально усиливаться, напоминать казуалгическую. Анальгетические средства неэффективны. Развиваются ограничения движений пальцев (они обычно принимают слегка согнутое положение) и лучезапястного сустава; движения большого пальца нарушаются в меньшей мере. Функция пораженной кисти практически полностью утрачивается. Из-за отека тканей может развиться синдром карпального канала. На этой стадии, называемой иногда гиперемической (или «горячей), на рентгеновском снимке кисти становится заметен диффузный остеопороз, степень которого в дальнейшем может нарастать. Через несколько недель, реже месяцев, I стадия постепенно сменяется следующей (II), называемой ишемической, или «холодной». Присоединяются «трофические» изменения тканей, а интенсивность болей, выраженность отека и вазомоторных нарушений убывают. Кожа в области кисти становится бледной, атрофичной, холодной на ощупь, утоньшаются и выпадают волосы, ногти становятся ломкими, сохраняется повышенная потливость ладоней. Формируются стойкие изменения в периартикулярных тканях. Ретракция капсулы суставов и сухожилий приводит к сгибательным контрактурам пальцев, иногда типа «птичьей лапы». Отмечаются натянутость, узелковое утолщение ладонного апоневроза и другие явления, напоминающие контрактуру Дюпюитрена. Меньшие изменения наблюдаются в области лучезапястного сустава, но и он может находиться в состоянии сгибательной контрактуры. Развивается атрофия мышц кисти, более заметная в области возвышений большого пальца и мизинца. Выраженность диффузного остеопороза кисти увеличивается, вплоть до развития так называемого стеклянного остеопороза с почти неразличимой костной структурой. Данная стадия длится 3—6 мес.
В последующем постепенно проходят боль и болезненность кисти, вазомоторные нарушения и отек, но трофические изменения тканей (атрофия кожи и ее придатков, скелетных мышц, контрактура ладонной фасции) в той или иной степени могут сохраняться в течение нескольких лет.
Альгодистрофия стопы. Наиболее часто альгодистрофия стопы возникает после травм, с интервалом от нескольких дней до нескольких месяцев. Клинические проявления и течение сходны с поражением кисти, но «полные» формы отмечаются не у всех больных. Примерно у пятой их части может отсутствовать отек мягких тканей, а у единичных пациентов отек выражен, но не отмечается болей. Начало клинических проявлений чаше постепенное. Боли распространяются на всю стопу или локализуются только в некоторых ее частях: переднем или (редко) в заднем отделе, в пальцах. Болевые ощущения обычно сильные, в период наибольшей выраженности они не позволяют наступить на ногу, многим больным приходится пользоваться костылями. Отек, если он развивается, диффузный, захватывает всю стопу, может распространяться на нижнюю треть голени. В ряде случаев отек отмечается только на части стопы или в области голеностопного сустава. Отек увеличивается при сидении и стоянии. Гиперемия кожи или ее цианоз, гипертермия и повышенная потливость наблюдаются примерно у половины больных. Выраженные ограничения пассивных движений в голеностопном или других суставах стопы выявляются редко. Со временем (на фоне стихания болей и отечности) присоединяются трофические изменения тканей: истончается и становится холодной на ощупь кожа, могут развиться утолщение подошвенного апоневроза, контрактуры сухожилий, атрофия мышц; длительно сохраняется повышенная потливость. Через несколько месяцев (в среднем через 12 мес) преобладающее большинство трофических изменений проходит; почти у всех больных развивается полное выздоровление. В некоторых случаях все же длительно сохраняются ощущения слабости в стопе, боли в ней при перемене погода.
Альгодистрофия области плечевого сустава. Проявления этой локализации альгодистрофии практически полностью соответствуют клинической картине ретрактильного капсулита. Отека мягких тканей в области плеча, других очевидных вазомоторных нарушений, трофических изменений кожи и подкожной клетчатки не наблюдается. Не исключено, что во многих случаях идиопатического ретрактильного капсулита плечевого сустава, а также при развитии этого заболевания после травм, иммобилизации верхней конечности или на фоне ИБС, инсульта, приема некоторых лекарственных средств на самом деле причиной патологического процесса в капсуле является альгодистрофия. Такое предположение становится особенно вероятным, если у пациента при рентгенологическом исследовании выявляется остеопороз головки плечевой кости. Этот симптом нехарактерен для ретрактильного капсулита плечевого сустава, возникающего вследствие предшествующих заболеваний сухожилий вращающей манжеты плеча.
Альгодистрофия области тазобедренного сустава. Альгодистрофия этой анатомической области чаще наблюдается у мужчин, преимущественно с левой стороны. Травм или каких-либо предшествующих заболеваний в большинстве случаев не отмечают. Характерна боль в области тазобедренного сустава, преимущественно в районе паха. Иногда она ощущается только в коленном суставе. Выраженность боли чаще средняя, большинство пациентов отмечают ее при нагрузке на ногу и движениях, в покое болевые ощущения стихают.


Рис. 18.9. Рентгенограмма коленных суставов в боковой проекции. Альгодистрофия области правого коленного сустава. Регионарный остеопороз, наиболее выраженный в надколеннике.

Обычно обращает на себя внимание несоответствие между относительно умеренными болевыми ощущениями и значительными функциональными нарушениями: больной не может наступить на ногу и вынужден передвигаться с помощью костылей. Пассивные движения в тазобедренном суставе ограничены умеренно (в большей степени нарушены отведение и ротация), но у отдельных больных может наблюдаться значительное ограничение всех движений. Иногда можно выявить болезненность лонной кости или большого вертела бедра. Изменений кожи, отека мягких тканей при этой локализации заболевания не отмечается. Относительно быстро развивается атрофия мышц, в основном в ягодичной области, а также четырехглавой мышцы бедра.
Рентгенологические изменения — остеопороз части или всей головки бедренной кости, иногда распространяющийся и на другие отделы этой кости или на кости таза, — у 30% больных можно выявить уже в первые 2—4 нед, но у большинства они появляются несколько позже. Спустя I—2 мес выраженность болевого синдрома и нарушений функции конечности начинают постепенно уменьшаться. Общая длительность альгодистрофии области тазобедренного сустава составляет в среднем 5 мес (от 2 до 11 мес). Обычно наступает полное выздоровление. У отдельных больных могут длительное время сохраняться умеренные боли, усиливающиеся при ходьбе, небольшие ограничения движений в тазобедренном суставе и атрофия квадрицепса бедра.
Альгодистрофия области коленного сустава. Наиболее постоянное проявление этой локализации альгодистрофии — выраженная боль «глубокого» характера в области коленного сустава, усиливающаяся при любых движениях в нем и опоре на ногу. Диффузный отек мягких тканей, сопровождающийся локальной гипертермией, наблюдается только в трети случаев, трофических изменений кожи не бывает. Пассивные движения в коленном суставе (как сгибание, так и разгибание) ограничены. Болезненна пальпация мягких тканей в области коленного сустава. Зона болезненности может быть очень широкой или ограничиваться одним или обоими мыщелками бедра или только плато большеберцовой кости. Примерно у половины больных выявляется выпот в полости сустава, извлекаемая синовиальная жидкость имеет невоспалительный характер. Часто развивается атрофия мышц, прилегающих к коленному суставу. Остеопороз, отмечающийся при рентгенологическом исследовании, может быть распространенным или парциальным, захватывать суставные отделы костей или только надколенник (рис. 18.9).
Альгодистрофия других локализаций редка, известны описания поражения области позвоночника, височно-челюстных суставов и симфиза. Известно также одновременное развитие патологического процесса в нескольких, обычно в двух сегментах опорно-двигательного аппарата (так называемые биполярные формы альгодистрофии). Типичным примером является альгодистрофия области плечевого сустава и кисти (синдром «плечо — кисть», синдром Штейнброкера).
При синдроме «плечо — кисть» первым обычно поражается область плечевого сустава, хотя выраженность симптомов со стороны кисти всегда больше; область локтевого сустава, как правило, не поражается. Клиническая картина складывается из проявлений, характерных для «изолированной» альгодистрофии кисти и области плечевого сустава, имеет те же стадии развития. Известно сочетанное поражение области коленного сустава и стопы. Описаны также случаи альгодистрофии обеих верхних конечностей (двусторонний синдром «плечо — кисть»), поражение второй конечности развивается спустя некоторое время, выраженность клинических проявлений здесь обычно меньшая, в большей степени поражена область плечевого сустава. Сообщалось об отдельных случаях последовательного развития у одного больного альгодистрофии разных локализаций, а также о повторных случаях альгодистрофии одной и той же локализации (чаще стопы).

Диагностика.

Диагностика альгодистрофии основывается на характерных клинических проявлениях, типичной стадийности течения заболевания и отчетливой тенденции к спонтанному выздоровлению. Важное диагностическое значение придается рентгенологически выявляемому регионарному остеопорозу, но это не ранний и не постоянный симптом. Из-за непостоянства отдельных симптомов (особенно сосудистых и трофических нарушений) и не всегда яркой их выраженности диагноз альгодистрофии нередко вызывает затруднения, особенно на ранней стадии; исключение составляет синдром «плечо — кисть». Ни один из наблюдающихся симптомов, взятый по отдельности, непатогномоничен для альгодистрофии. Наиболее постоянным является своеобразный болевой синдром (что отражено в названии болезни). Во многих случаях боль настолько выражена, что приводит к невозможности малейших движений в пораженном сегменте конечности и временной инвалидизации больного.
В первые дни и недели проводят дифференциальный диагноз с инфекциями суставов и мягких тканей (тем более, что нередко альгодистрофии предшествуют травмы), артритами и артропатиями разной этиологии, заболеваниями периферической нервной системы. При альгодистрофии не бывает двигательных нарушений, характерных для неврологических расстройств, изменений чувствительности (кроме гиперестезии кожи); электромиографические показатели и проводимость по периферическим нервам не изменены.
При рентгенологическом исследовании пораженной области не отмечается никаких изменений, кроме остеопороза (иногда также отека мягких тканей), признаки костно-хрящевой деструкции сустава никогда не развиваются. Остеопороз в зоне поражения выявляется обычно не раньше чем через 15 дней от начала заболевания, в среднем через 4 нед, но иногда и позже (до 12 нед); в отдельных случаях при обычной рентгенографии диагностировать повышенную прозрачность костной ткани не удается. Выраженность остеопороза не имеет прямой связи ни с характером или силой провоцирующего развитие заболевания фактора, ни с яркостью клинических симптомов альгодистрофии. В отдельных случаях плотность кости в зоне поражения может уменьшаться на значительную величину, до 1/3 и более по сравнению с непораженной стороной. Отмечается гомогенная или негомогенная деминерализация костной ткани, от малозаметных изменений до почти полного исчезновения костной структуры («стеклянный» остеопороз). Изменения могут распространяться только на часть эпифиза, на весь эпифиз, метафиз и даже на диафиз кости и все кости конечности. При детальном рентгенологическом анализе иногда находят (особенно при поражении кисти) субкортикальную костную резорбцию, напоминающую изменения, характерные для гиперпаратиреоза. На фоне стихания клинических проявлений выраженность остеопороза может постепенно уменьшаться, но в большинстве случаев он необратим (частичная обратимость остеопороза описана у детей).
Для альгодистрофии характерно повышенное включение изотопов технеция, соединенных с пирофосфатом или бисфосфонатами, в костную ткань в зоне поражения. Этот феномен может быть выявлен с первых дней заболевания, еще до появления рентгенологических признаков остеопороза и сохраняется обычно довольно долго — от 3 до 12 мес. Зона гиперфиксации изотопов может быть более распространенной, чем последующие рентгенологические изменения. В более поздние сроки при контрастной артрографии суставов в зоне поражения (обычно плечевого или тазобедренного сустава) могут быть отмечены признаки, характерные для ретрактильного капсулита.
По мнению ряда авторов, определенное диагностическое значение при альгодистрофии имеет инфракрасная термография тканей зоны поражения. Изменения локальной температуры (возможна как гипер-, так и гипотермия) отражают наличие, степень выраженности и характер нарушений микроциркуляции.

Лечение.

Надежного метода лечения альгодистрофии не разработано. В начальной стадии в основном применяют повторные новокаиновые блокады регионарных симпатических нервных узлов, кальцитонины или большие дозы глюкокортикостероидов. Иногда эти методы лечения сочетают. При поражении верхней конечности проводят новокаиновые блокады шейных симпатических нервных узлов, одновременно применяют блокады различных периферических нервов — надостного, аксиллярного и др., а при альгодистрофии нижней конечности назначают эпидуральное введение анестетиков. Процедуры проводят ежедневно, число их зависит от достигаемого непосредственного эффекта.

Рекомендуют производить регионарную симпатэктомию в тех случаях, когда новокаиновые блокады оказывают хорошее непосредственное, но непродолжительное действие. Эффективность кальцитонинов при альгодистрофии была доказана в нескольких контролированных исследованиях. Применяют сибакальцин в дозе 0,5 мг или миакальцик в дозе 100 ME, подкожно или внутримышечно, однократно в сутки, ежедневно в течение нескольких недель. Ряд авторов указывают на положительный результат применения преднизолона в суточной дозе 60 мг и более (большие дозы назначаются на срок 2—4 нед, затем их довольно быстро снижают, общий срок приема препарата составляет около 2—3 мес). Считается, что чем раньше начато лечение любым из указанных методов, тем больше его эффект. Но объективная оценка результатов лечения альгодистрофии этими и другими средствами и методами затруднена вследствие значительных вариаций клинических проявлений у отдельных больных при различных локализациях поражения и на разных его стадиях, а также из-за тенденции к спонтанной регрессии симптомов.
Известны сообщения о применении различных лекарственных средств с целью устранения гиперстимуляции симпатической нервной системы — β- адреноблокаторов, симпатолитиков, резерпина, кетансерина и др. Положительный эффект наблюдался не всегда, некоторые авторы отдают предпочтение внутривенному введению гуанетидина.
Всем больным обычно назначают различные анальгетические средства, НПВС (наиболее сильные в противовоспалительном отношении и в полных дозах), нейролептические препараты. Важное значение имеет упорная и длительная реабилитация с применением ЛФК, различных тренажёров, массажа.



 
« Ревматизм у детей   Ревматические болезни у детей »