Начало >> Статьи >> Архивы >> Ревматические болезни

Другие противовоспалительные средства - Ревматические болезни

Оглавление
Ревматические болезни
Анатомия и функции суставов
Соединительная ткань
Хрящевая ткань
Костная ткань
Роль нарушений иммунитета и воспаления при ревматических заболеваниях
Иммуногенетическая предрасположенность к развитию аутоиммунных ревматических заболеваний
Регуляция цитокиновой сети
Металлопротеиназы
Аутоиммунитет
Генетика ревматических заболеваний
Клинические и инструментальные методы оценки состояния опорно-двигательного аппарата
Артроскопия
Общий анализ крови
Показатели острофазового ответа
Общий анализ мочи
Исследование ферментов
Исследование белков крови
Исследование синовиальной жидкости
Морфологические методы исследования и диагностики в ревматологии
Морфологическая диагностика ревматических заболеваний
Фармакотерапия
Глюкокортикостероиды
Другие противовоспалительные средства
Иммунотропные средства
Иммуноглобулин (внутривенное применение)
Медленно действующие средства лечения при ревматоидном артрите
Противоподагрические средства
Средства для профилактики и лечения при остеопорозе
Средства, усиливающие синтез костной ткани
Локальная лекарственная терапия
Общие принципы и техника внутрисуставного введения лекарственных средств
Техника внутрисуставных пункций
Экстракорпоральные методы лечения
Лучевая терапия
Реабилитация
Номенклатура и классификация ревматических болезней
Эпидемиология ревматических заболеваний
Ревматизм
Системная красная волчанка
Диффузный эозинофильный фасциит
Идиопатические воспалительные миопатии
Болезнь Шегрена
Смешанное заболевание соединительной ткани
Ревматическая полимиалгия
Рецидивирующий полихондрит
Системные васкулиты
Узелковый полиартериит
Гранулематоз Вегенера
Геморрагический васкулит
Болезнь Такаясу
Болезнь Кавасаки
Гигантоклеточный артериит
Облитерирующий тромбангиит
Болезнь Бехчета
Ревматоидный артрит
Классификация ревматоидного артрита
Фармакотерапия ревматоидного артрита
Реабилитация ревматоидного артрита
Лечение ревматоидного артрита
Ювенильный ревматоидный артрит
Серонегативные спондилоартриты
Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит
Псориатический артрит
Реактивные артриты и синдром Рейтера
Серонегативные спондилоартриты при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона
Бактериальные артриты
Гонорея
Бруцеллез
Туберкулез
Лаймская болезнь
Сифилис
Вирусные инфекции
Болезнь Уиппла
Подагра
Пирофосфатная артропатия
Болезни отложения кристаллов основных фосфатов кальция
Остеоартроз
Ортопедическое лечение остеоартроза
Палиндромный ревматизм
Интермиттирующий гидрартроз
Мультицентрический ретикулогистиоцитоз
Синовиальная саркома
Синовиальный хондроматоз
Пигментный виллезонодулярный синовит
Идиопатический диффузный гиперостоз скелета
Болезнь Шейермана—May
Болезни внесуставных мягких тканей
Заболевания скелетных мышц
Тендиниты и тендовагиниты
Ганглий
Энтезопатии
Бурситы
Капсулиты
Заболевания фасций и апоневрозов
Синдром фибромиалгии
Синдром хронической усталости
Остеопороз
Остеомаляция
Костная болезнь Педжета
Гипертрофическая остеоартропатия
Ишемические некрозы костей
Ревматические проявления наследственных заболеваний
Ревматические проявления метаболических заболеваний
Ревматические проявления эндокринных заболеваний
Ревматические проявления болезней системы крови
Ревматические проявления саркоидоза
Ревматические проявления злокачественных опухолей
Ревматические проявления инфекционного эндокардита
Ревматические проявления альгодистрофии
Ревматические проявления нейроартропатий

Колхицин

Синтетический алкалоид безвременника осеннего. Обладает тропностью к белку тубулину — основному компоненту микротубулярной системы клеток — и нарушает его агрегацию. Это приводит к ряду нарушений функций клеток, в первую очередь макрофагов и нейтрофилов. Угнетается фагоцитарная активность, выделение лизосомальных ферментов, хемотаксического фактора — медиатора, которому принадлежит особенно большое значение в патогенезе воспаления, вызываемого кристаллами уратов. Колхицин также подавляет высвобождение кининов и гистамина.
Пик концентрации колхицина после его приема внутрь достигается через 0,5—2 ч, период полувыведения препарата составляет около 2 ч (после внутривенного введения — около 1 ч). Содержание колхицина в лейкоцитах остается достаточно высоким около 48 ч. Препарат выводится с мочой и калом.
Побочные действия прямо связаны с дозой препарата. Наиболее частыми (после приема внутрь) проявлениями служит диарея, иногда сопровождающаяся болями в животе, тошнотой и рвотой. Диарея купируется приемом препаратов висмута или опия. Редко отмечаются угнетение кроветворения, алопеция, нейро- и миопатия. При попадании внутривенно вводимого колхицина в окружающие ткани возможно развитие их некроза.
Общие рекомендации по применению. Помимо подагрического артрита, колхицин, по некоторым данным, эффективен при остром артрите, вызванном кристаллами пирофосфата кальция, остром артрите при саркоидозе, приступах периодической болезни, афтозном стоматите при синдроме Бехчета. Имеются отдельные сообщения об эффективности колхицина при амилоидозе при ревматических заболеваниях, однако убедительные доказательства этого пока не получены.

Тенидап

Тенидап является представителем нового класса противовоспалительных средств и обладает свойствами как НСПВС, так и некоторых базисных средств лечения больных РА. Тенидап был получен в результате химического соединения веществ, ингибирующих ключевые ферменты цикла арахидоновой кислоты — циклооксигеназы и 5-липоксигеназы. In vitro препарат действительно ингибирует циклооксигеназу и, кроме того, тормозит активацию коллагеназы, секрецию лизосомальных ферментов, образование супероксидных радикалов, агрегацию тромбоцитов и адгезию их к эндотелию. Показано, что тенидап в отличие от НСПВС снижает повышенную концентрацию СРВ, ИЛ-1, ИЛ-Б и ФНО-альфа. Иммунодепрессивными свойствами препарат не обладает. Механизм действия тенидапа предположительно заключается в ингибировании транспорта анионов в клетках и снижении внутриклеточного pH, что ведет к нарушению внутриклеточного ионного гомеостаза и соответственно влиянию на отдельные клеточные функции.
После приема тенидапа внутрь в дозе 120 мг активное вещество быстро всасывается (в течение 2—4 ч); биодоступность составляет 85%, связывание с белками плазмы — > 99%, период полувыведения 23 ч, устойчивая концентрация отмечается к 11 -му дню. Препарат активно метаболизируется в печени, 55% метаболитов выводится с калом и 30% — с мочой.
Клиническая эффективность тенидапа исследована пока только при РА. В исследованиях двойным слепым методом показано превосходство препарата над плацебо по всем показателям, кроме величины СОЭ. Эффективность тенидапа оказалась сравнимой с таковой гидроксихлорохина и ауранофина (применявшихся вместе с НСПВС) и превосходила эффективность напроксена и диклофенака натрия.
Побочные реакции тенидапа те же, что и у НСПВС. Желудочно-кишечные расстройства (в том числе развитие эрозий и язв слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки) составляют около 87% от всех побочных явлений. Показано, что частота побочных явлений у тенидапа, диклофенака натрия и напроксена примерно одинакова. Несколько чаще у больных, принимающих тенидап, отмечались обратимое повышение уровня аминотрансфераз в крови и небольшая протеинурия. В состав терявшегося с мочой белка преимущественно входил бета-2-микроглобулин; протеинурия сохранялась длительно (до 1 года) после отмены препарата, но не сопровождалась нарушением функции почек (ее связывают с нарушениями функции проксимальных канальцев).
Для лечения больных РА тенидап назначается в дозе 120 мг в день, однократно, более высокие дозы не рекомендуются, так как при этом усиливается отрицательное действие на желудочно-кишечный тракт. Не рекомендуется одновременный прием препарата с НСПВС. Противопоказания к назначению тенидапа такие же, как и для НСПВС.
В настоящее время тенидап зарегистрирован в качестве средства для лечения при РА только в Нидерландах и Испании, клиническое изучение препарата продолжается.



 
« Ревматизм у детей   Ревматические болезни у детей »