Начало >> Статьи >> Архивы >> Ревматические болезни

Средства, усиливающие синтез костной ткани - Ревматические болезни

Оглавление
Ревматические болезни
Анатомия и функции суставов
Соединительная ткань
Хрящевая ткань
Костная ткань
Роль нарушений иммунитета и воспаления при ревматических заболеваниях
Иммуногенетическая предрасположенность к развитию аутоиммунных ревматических заболеваний
Регуляция цитокиновой сети
Металлопротеиназы
Аутоиммунитет
Генетика ревматических заболеваний
Клинические и инструментальные методы оценки состояния опорно-двигательного аппарата
Артроскопия
Общий анализ крови
Показатели острофазового ответа
Общий анализ мочи
Исследование ферментов
Исследование белков крови
Исследование синовиальной жидкости
Морфологические методы исследования и диагностики в ревматологии
Морфологическая диагностика ревматических заболеваний
Фармакотерапия
Глюкокортикостероиды
Другие противовоспалительные средства
Иммунотропные средства
Иммуноглобулин (внутривенное применение)
Медленно действующие средства лечения при ревматоидном артрите
Противоподагрические средства
Средства для профилактики и лечения при остеопорозе
Средства, усиливающие синтез костной ткани
Локальная лекарственная терапия
Общие принципы и техника внутрисуставного введения лекарственных средств
Техника внутрисуставных пункций
Экстракорпоральные методы лечения
Лучевая терапия
Реабилитация
Номенклатура и классификация ревматических болезней
Эпидемиология ревматических заболеваний
Ревматизм
Системная красная волчанка
Диффузный эозинофильный фасциит
Идиопатические воспалительные миопатии
Болезнь Шегрена
Смешанное заболевание соединительной ткани
Ревматическая полимиалгия
Рецидивирующий полихондрит
Системные васкулиты
Узелковый полиартериит
Гранулематоз Вегенера
Геморрагический васкулит
Болезнь Такаясу
Болезнь Кавасаки
Гигантоклеточный артериит
Облитерирующий тромбангиит
Болезнь Бехчета
Ревматоидный артрит
Классификация ревматоидного артрита
Фармакотерапия ревматоидного артрита
Реабилитация ревматоидного артрита
Лечение ревматоидного артрита
Ювенильный ревматоидный артрит
Серонегативные спондилоартриты
Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит
Псориатический артрит
Реактивные артриты и синдром Рейтера
Серонегативные спондилоартриты при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона
Бактериальные артриты
Гонорея
Бруцеллез
Туберкулез
Лаймская болезнь
Сифилис
Вирусные инфекции
Болезнь Уиппла
Подагра
Пирофосфатная артропатия
Болезни отложения кристаллов основных фосфатов кальция
Остеоартроз
Ортопедическое лечение остеоартроза
Палиндромный ревматизм
Интермиттирующий гидрартроз
Мультицентрический ретикулогистиоцитоз
Синовиальная саркома
Синовиальный хондроматоз
Пигментный виллезонодулярный синовит
Идиопатический диффузный гиперостоз скелета
Болезнь Шейермана—May
Болезни внесуставных мягких тканей
Заболевания скелетных мышц
Тендиниты и тендовагиниты
Ганглий
Энтезопатии
Бурситы
Капсулиты
Заболевания фасций и апоневрозов
Синдром фибромиалгии
Синдром хронической усталости
Остеопороз
Остеомаляция
Костная болезнь Педжета
Гипертрофическая остеоартропатия
Ишемические некрозы костей
Ревматические проявления наследственных заболеваний
Ревматические проявления метаболических заболеваний
Ревматические проявления эндокринных заболеваний
Ревматические проявления болезней системы крови
Ревматические проявления саркоидоза
Ревматические проявления злокачественных опухолей
Ревматические проявления инфекционного эндокардита
Ревматические проявления альгодистрофии
Ревматические проявления нейроартропатий

Препараты фтора (фториды)

Для лечения больных с остеопорозом используют два соединения фтора — фторид (флюорид) натрия (NaF2, препараты кореберон, оссин), содержание фтора в 44,2 мг фторида натрия составляет 20 мг, и динатрия монофторфосфат (Na2PO4F, препарат флюокальцик); в 100 мг этого соединения содержится 13,2 мг фтора.
Фтор обладает выраженным тропизмом к костной ткани и накапливается в ней, преимущественно в зонах с большей метаболической активностью. Основной механизм лечебного действия препаратов фтора при остеопорозе состоит в увеличении числа остеобластов и усилении костеобразования. Увеличивается также продукция гидроксиапатита и апатита (составляющих основу минерального вещества костной ткани), которые при соединении с фтором становятся более устойчивыми к резорбции, вызываемой остеокластами. Но фториды могут оказывать и отрицательное действие на костную ткань. Дозы фтора, превышающие 20 мг в день, замедляют процесс ремоделирования (интервал между началом образования костного основного вещества и его последующей минерализацией), что приводит к накоплению неминерализованного костного основного вещества (остеомаляция). Это нарушение устраняется, хотя и не полностью, при одновременном применении препаратов кальция.

Быстрое и полное всасывание фтора происходит в основном в желудке, оно может уменьшаться при снижении кислотности желудочного сока. Биодоступность фтора, входящего в состав фторида натрия, значительно (на 20—50%) снижается в присутствии кальция или невсасывающихся антацидов, а также при использовании кишечнорастворимых или ретард-форм препаратов. Максимальная концентрация фтора в сыворотке крови достигается через 3 ч, а после приема кишечнорастворимого препарата оссин — только через 6 ч. Период полувыведения фтора из плазмы крови составляет 4—8 ч. Около 40— 70% от принятой дозы фтора выводится в неизмененном виде с мочой и 5— 11 %—с калом.

Побочные действия. Возможно снижение аппетита, появление тошноты, рвоты, диареи и (редко) желудочно-кишечного кровотечения. В отдельных случаях отмечено развитие язвы желудка (обычно при наличии этого заболевания в прошлом). Желудочно-кишечные расстройства наблюдаются реже в случае приема препаратов во время еды, при использовании кишечнорастворимых форм фторида натрия, а также монофторфосфата динатрия. Возможны также артралгии, боли в костях и в периартикулярных тканях, чаще отмечающиеся в области коленных, голеностопных суставов и суставов стоп; признаки подошвенного фасциита. В отдельных случаях отмечается образование небольшого выпота в указанных суставах. Указанные явления развиваются обычно через 6— 12 мес лечения, проходят через 4—8 нед самостоятельно или после перерыва в терапии и не обязательно возобновляются при новом назначении препаратов. Патогенез этих осложнений не вполне ясен, существует мнение о том, что остеоартикулярные побочные действия могут быть вызваны развитием остеомаляции вследствие передозировки фтора. Во время лечения препаратами фтора может повышаться активность щелочной фосфатазы в крови, обычно начиная с 4—6-го месяца терапии. Это чаще указывает на повышение функции остеобластов, т. е. отражает лечебное действие препаратов фтора, но может быть обусловлено и развитием остеомаляции.
Оценка значения препаратов фтора в терапии остеопороза со временем менялась. В 70—80-е годы фториды рассматривались как одно из основных средств лечения многих форм этого заболевания, в первых исследованиях было показано отчетливое повышение минеральной плотности костной ткани тел позвонков и уменьшение частоты их компрессионных переломов. Но в последующем, в результате более длительных наблюдений возникли сомнения в целесообразности применения фторидов. Было установлено, что лечебный эффект этих препаратов нередко (у 30—40% пациентов) отсутствует, не отмечается положительного влияния на кортикальную костную ткань в длинных трубчатых костях (частота переломов этих костей не снижается, а по отдельным сведениям даже увеличивается), часто развиваются побочные явления, в том числе остеомаляция, нарушающая прочность кости. Было заподозрено, что в этом могут быть повинны ранее рекомендовавшиеся лечебные дозы препаратов фторида натрия (до 60—80 мг в день) и непрерывная схема терапии. В связи с этим возникло предложение отказаться от применения фторидов в лечении остеопороза до проведения проверочных исследований. В соответствии с другим мнением, препараты фтора сохраняют свое лечебное значение, но с двумя оговорками. Во-первых, их следует применять только при остеопорозе позвоночника, не сопровождающемся выраженной утратой кортикальной костной ткани в длинных трубчатых костях. Во-вторых, доза фтора не должна превышать 10—20 мг в день (что соответствует 22—44 мг фторида натрия). Одновременно обязательно должны назначаться препараты кальция.
Противопоказаниями к назначению фторидов являются: язва желудка и кишечника, нарушения функции почек, остеомаляция.

Анаболические стероиды

Из всех лекарственных препаратов этой группы при остеопорозе нашел применение только нандролона деканоат (препараты ретаболил, декадураболин), главным образом из-за лучшей переносимости. Препараты анаболических стероидов для приема внутрь при остеопорозе не применяются в связи со значительным числом побочных действий.
Анаболические стероиды являются производными андрогенов и обладают прямым усиливающим действием на пролиферацию и дифференцировку остеобластов. Кроме того, эти препараты способствуют увеличению мышечной массы, что косвенным образом тормозит резорбцию кости. Установлено, что у больных остеопорозом нандролона деканоат приводит к увеличению минеральной плотности костей. Но достаточно длительные исследования эффективности анаболических стероидов при системном остеопорозе пока не проведены, влияние терапии на частоту переломов костей не изучено. Нандролона деканоат преимущественно показан для лечения мужчин с остеопорозом, особенно при наличии признаков андрогенной недостаточности, а также для лечения при остеопорозе (как у мужчин, так и у женщин), характеризующемся снижением синтеза костной ткани, что чаще отмечается в пожилом возрасте. Главным ограничением применения анаболических стероидов у женщин являются часто возникающие признаки вирилизации (огрубление голоса, гипертрихоз и др.). Эти побочные эффекты могут быть уменьшены при снижении дозы и урежении частоты введения нандролона деканоата. В отличие от пероральных анаболических стероидов нандролона деканоат не обладает атерогенными свойствами (не повышает уровень холестерина и липопротеидов низкой плотности), а также не вызывает нарушений функции печени.



 
« Ревматизм у детей   Ревматические болезни у детей »