Начало >> Статьи >> Архивы >> Ревматические болезни

Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит - Ревматические болезни

Оглавление
Ревматические болезни
Анатомия и функции суставов
Соединительная ткань
Хрящевая ткань
Костная ткань
Роль нарушений иммунитета и воспаления при ревматических заболеваниях
Иммуногенетическая предрасположенность к развитию аутоиммунных ревматических заболеваний
Регуляция цитокиновой сети
Металлопротеиназы
Аутоиммунитет
Генетика ревматических заболеваний
Клинические и инструментальные методы оценки состояния опорно-двигательного аппарата
Артроскопия
Общий анализ крови
Показатели острофазового ответа
Общий анализ мочи
Исследование ферментов
Исследование белков крови
Исследование синовиальной жидкости
Морфологические методы исследования и диагностики в ревматологии
Морфологическая диагностика ревматических заболеваний
Фармакотерапия
Глюкокортикостероиды
Другие противовоспалительные средства
Иммунотропные средства
Иммуноглобулин (внутривенное применение)
Медленно действующие средства лечения при ревматоидном артрите
Противоподагрические средства
Средства для профилактики и лечения при остеопорозе
Средства, усиливающие синтез костной ткани
Локальная лекарственная терапия
Общие принципы и техника внутрисуставного введения лекарственных средств
Техника внутрисуставных пункций
Экстракорпоральные методы лечения
Лучевая терапия
Реабилитация
Номенклатура и классификация ревматических болезней
Эпидемиология ревматических заболеваний
Ревматизм
Системная красная волчанка
Диффузный эозинофильный фасциит
Идиопатические воспалительные миопатии
Болезнь Шегрена
Смешанное заболевание соединительной ткани
Ревматическая полимиалгия
Рецидивирующий полихондрит
Системные васкулиты
Узелковый полиартериит
Гранулематоз Вегенера
Геморрагический васкулит
Болезнь Такаясу
Болезнь Кавасаки
Гигантоклеточный артериит
Облитерирующий тромбангиит
Болезнь Бехчета
Ревматоидный артрит
Классификация ревматоидного артрита
Фармакотерапия ревматоидного артрита
Реабилитация ревматоидного артрита
Лечение ревматоидного артрита
Ювенильный ревматоидный артрит
Серонегативные спондилоартриты
Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит
Псориатический артрит
Реактивные артриты и синдром Рейтера
Серонегативные спондилоартриты при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона
Бактериальные артриты
Гонорея
Бруцеллез
Туберкулез
Лаймская болезнь
Сифилис
Вирусные инфекции
Болезнь Уиппла
Подагра
Пирофосфатная артропатия
Болезни отложения кристаллов основных фосфатов кальция
Остеоартроз
Ортопедическое лечение остеоартроза
Палиндромный ревматизм
Интермиттирующий гидрартроз
Мультицентрический ретикулогистиоцитоз
Синовиальная саркома
Синовиальный хондроматоз
Пигментный виллезонодулярный синовит
Идиопатический диффузный гиперостоз скелета
Болезнь Шейермана—May
Болезни внесуставных мягких тканей
Заболевания скелетных мышц
Тендиниты и тендовагиниты
Ганглий
Энтезопатии
Бурситы
Капсулиты
Заболевания фасций и апоневрозов
Синдром фибромиалгии
Синдром хронической усталости
Остеопороз
Остеомаляция
Костная болезнь Педжета
Гипертрофическая остеоартропатия
Ишемические некрозы костей
Ревматические проявления наследственных заболеваний
Ревматические проявления метаболических заболеваний
Ревматические проявления эндокринных заболеваний
Ревматические проявления болезней системы крови
Ревматические проявления саркоидоза
Ревматические проявления злокачественных опухолей
Ревматические проявления инфекционного эндокардита
Ревматические проявления альгодистрофии
Ревматические проявления нейроартропатий

ИДИОПАТИЧЕСКИЙ АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ (БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА)
Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева, болезнь Штрюмпелля— Мари—Бехтерева) — хроническое системное воспалительное заболевание позвоночника и суставов. Относится к группе серонегативных спондилоартритов.
Первое упоминание о болезни Бехтерева относится к концу XVII в., когда ирландский врач Бернард О’Коннор описал в случайно обнаруженном на кладбище скелете человека необычные изменения, заключающиеся в том, что подвздошные кости, крестец и 15 нижних позвонков с ребрами составляли единую непрерывную кость. Собственно клиническая картина заболевания впервые была дана В. М. Бехтеревым в 1892 г., а в последующем более полно раскрыта и дополнена в работах A. StrUmpell (1897) и Р. Marie (1898).

Распространенность.

Среди взрослых лиц белой расы составляет в среднем 2:1000. Заболевают в основном мальчики-подростки и молодые мужчины. Современными исследованиями, однако, установлено, что это заболевание развивается у женщин ненамного реже, но проявляется не столь ярко и чаще протекает легче, чем у мужчин. Соотношение заболеваемости болезнью Бехтерева среди мужчин и женщин приблизительно 3:1.

Этиология и патогенез.

Этиология заболевания до сих пор остается неясной. В происхождении болезни Бехтерева придается значение генетическим факторам, в частности антигену гистосовместимости HLA-B27, встречающемуся у 90—95% больных, приблизительно у 20—30% их родственников первой степени родства и только у 7—8% в популяции. В настоящее время существуют две концепции, объясняющие столь тесную связь между HLA-B27 и болезнью Бехтерева. Согласно одной из них, антиген В27 играет функциональную роль в патогенезе болезни. Это проявляется, по всей видимости, тем, что молекула этого антигена действует как рецептор для микробных или других средовых пусковых факторов. Образующийся комплекс ведет к продукции цитотоксических Т-лимфоцитов. Последние могут затем повреждать клетки или участки тканей, где расположены молекулы антигена В27. Возможно также, что антигенное сходство эпитопа В27 с определенным средовым фактором (факторами) может способствовать их персистенции в организме человека и вызывать хронический иммунный ответ, в результате чего возникает болезнь (гипотеза антигенной мимикрии). Согласно другой концепции, определяющую роль в этиопатогенезе играет собственно ген чувствительности к болезни Бехтерева, который тесно сцеплен с геном HLA-B27. Неравновесность по сцеплению определяет наличие ассоциации между этим заболеванием и антигеном В27, а возникающий между ними с небольшой частотой кроссинговер — существование в популяции заболевания при отсутствии антигена HLA-B27.
Концепция об участии конкретных инфекционных факторов в развитии болезни Бехтерева, в частности некоторых штаммов Klebsiella и других видов энтеробактерий, до сих пор не получила убедительного подтверждения. За последние годы, однако, получены данные о наличии воспалительных изменений в кишечнике больных с болезнью Бехтерева, преимущественно НЬА-В27-позитивных и с поражением периферических суставов, без каких-либо клинических проявлений со стороны желудочно-кишечного тракта.

Патоморфологическая картина.

Патоморфологической основой болезни Бехтерева является воспалительная энтезопатия — воспаление мест прикрепления к кости сухожилий, связок, фиброзной части межпозвоночных дисков, капсул суставов; воспалительные изменения собственно костной ткани (остит), а также синовит. Преимущественно поражаются крестцово-подвздошные суставы (сакроилеит) и другие малоподвижные суставы, дугоотростчатые суставы, фиброзные части межпозвоночных дисков, крупные суставы конечностей. В позвоночнике процесс начинается в поверхностных слоях фиброзного кольца межпозвоночного диска, затрагивая примыкающие к нему края тел позвонков. В результате в передних и переднелатеральных их отделах развивается реактивное воспаление (остит), ведущее к образованию краевых эрозий («передний спондилит») и склерозированию данных участков. Это приводит к рентгенологически определяемому «сглаживанию» передних углов тел позвонков. Пролиферация костей по их краям дает начало формированию костных мостиков — синдесмофитов — за счет соединения с оссифицированными наружными слоями межпозвоночных дисков. С развитием болезни наступает анкилозирование дугоотростчатых суставов как за счет ревматоидоподобного воспаления в них, так и в результате хондроидной метаплазии их капсул и синовиальных мембран с последующей оссификацией. В периферических суставах воспаление также напоминает ревматоидное, но оно менее стойкое, с меньшей выраженностью гиперплазии покровных клеток синовиальной мембраны и степени отложений фибрина на ее поверхности, в них реже возникает эрозивный процесс.

Клиническая картина.

Болезнь Бехтерева обычно начинается в подростковом или раннем молодом возрасте. После 40 лет возникновение болезни маловероятно. Иногда появлению характерных симптомов задолго предшествуют недомогание, потеря аппетита, небольшая лихорадка. Обычно заболевание начинается с возникновения боли, скованности (тугоподвижности) в поясничном отделе позвоночника, что нередко расценивается как радикулит, ишиас. Реже, особенно в детском или подростковом возрасте, болезнь дебютирует поражением периферических суставов и сопровождается высокой лихорадкой.
Поражение позвоночника. Боль в позвоночнике чаще появляется исподволь, носит тупой характер. Нередко ее локализация затруднена. Боль ощущается глубоко в ягодицах, области крестцово-подвздошных суставов, иррадиирует в ягодичные складки, по задней поверхности бедра, иногда—по направлению к подвздошным гребням, большим вертелам. Первоначально она может быть односторонней и непостоянной, но обычно в течение нескольких месяцев становится двусторонней и практически не проходит. В отличие от радикулита боль и скованность в позвоночнике при болезни Бехтерева отмечаются в состоянии покоя, в утренние часы и уменьшаются при движении, иногда исчезая во второй половине дня (так называемый воспалительный характер боли). Вторым по значению ранним симптомом болезни Бехтерева является скованность в пояснице. Обычно она усиливается к утру, может длиться более 2 ч и уменьшается после физических упражнений, горячего душа. Особое беспокойство боли и скованность причиняют ночью, заставляя больных просыпаться и двигаться с целью их облегчения, а утром возникает потребность «расходиться». С течением времени воспалительный процесс постепенно распространяется на вышележащие отделы позвоночника, а также реберно-позвоночные суставы. В последнем случае появляются боли в области грудной клетки, носящие опоясывающий характер (по типу межреберной невралгии или миозита межреберных мышц), усиливающиеся при глубоком вдохе, кашле и нередко расцениваемые как «плевритические». Иногда боли в грудной клетке рассматриваются как проявление перикардита или атипичной стенокардии, и больные ошибочно направляются к кардиологу.
Как реакция на воспалительный процесс в области позвоночника возникает рефлекторное напряжение мышц спины. Отмечается уплощение поясничного лордоза, что особенно заметно при наклоне больного вперед. Развивается ограничение подвижности позвоночника в двух плоскостях — сагиттальной (сгибание, разгибание) и фронтальной (наклоны в сторону), а также по отношению к вертикальной оси (ротация). Это отличает болезнь
Бехтерева от пояснично-крестцового радикулита, при котором ограничение отмечается обычно только в сагиттальной или (односторонне) во фронтальной плоскости. Вызванное первоначально рефлекторным напряжением мышц ограничение подвижности позвоночника с течением времени усугубляется за счет анкилозирования дугоотростчатых суставов и оссификации фиброзных колец межпозвоночных дисков с формированием синдесмофитов.
Кардинальным симптомом болезни Бехтерева является двустороннее воспаление крестцово-подвздошных суставов — сакроилеит. Сакроилеит выявляется в основном при рентгенологическом исследовании, но может определяться и клинически, хотя и не всегда отчетливо. Существует ряд тестов для выявления болезненности в крестцово-подвздошных суставах, характеризующей наличие воспалительного процесса в них: тест Макарова (поколачивание по крестцу); тест Кушелевского-I (надавливание на верхние передние ости подвздошных костей в положении больного на спине); тест Кушелевского-II (надавливание на крыло подвздошной кости в положении больного на боку); тест Кушелевского-III (в положении больного на спине одновременное надавливание на внутреннюю поверхность согнутого под углом 90° и отведенного коленного сустава и верхнюю переднюю ость противоположного крыла подвздошной кости).
При прогрессировании болезни Бехтерева может формироваться характерная поза, так называемая поза просителя: выраженный кифоз грудного отдела позвоночника, наклон вниз и сгибание ног в коленных суставах, что компенсирует перемещение центра тяжести кпереди. Резко уменьшается экскурсия грудной клетки, вплоть до полного ее отсутствия, и дыхание осуществляется только за счет движений диафрагмы. Несмотря на это, заметного нарушения вентиляционной функции легких практически не наблюдается.
Поражение периферических суставов. Более чем у половины больных с болезнью Бехтерева в процесс вовлекаются периферические суставы, причем приблизительно у трети развивается поражение так называемых корневых суставов — тазобедренных и плечевых (форма болезни Бехтерева, ранее определяемая как ризомелическая). Вовлечение их в процесс может наступить в любой стадии заболевания, иногда бывает одним из первых его симптомов. Поражение тазобедренных суставов чаще возникает у больных, у которых болезнь началась в детском или подростковом возрасте. Оно начинается постепенно, захватывает оба сустава, часто приводит к значительному ограничению их подвижности и инвалидизации больных. Вовлечение других периферических суставов отмечается реже, у 10—15% больных с болезнью Бехтерева. Преимущественно поражаются крупные и средние суставы нижних конечностей по типу моно- или олигоартрита. Характерным для этого заболевания считается также артрит таких малоподвижных сочленений, как грудино-ключичные (чаще асимметричный), акромиально-ключичные суставы и синхондроз рукоятки грудины. Нередко в процесс вовлекаются и височно-нижнечелюстные суставы. Периферический артрит может быть только одним из временных проявлений болезненного процесса — приблизительно у четверти больных он проходит бесследно. Поэтому в настоящее время избегают классификационного деления болезни Бехтерева на центральную, периферическую, ризомелическую и скандинавскую формы. Целесообразнее в момент обследования констатировать лишь наличие или отсутствие вовлечения периферических суставов, что имеет значение для выбора тактики лечения.
Энтезопатии. Большое значение при болезни Бехтерева имеют энтезопатии. Клинически это проявляется возникновением болезненных участков в местах прикрепления фиброзных структур к костям, в частности в подвздошных гребнях, больших вертелах бедренных костей, остистых отростках позвонков, грудино-реберных суставах, седалищных буграх. Проявлением энтезопатии является воспаление слизистых сумок (бурсит), что выражается, кроме боли, появлением небольшой припухлости. Наиболее характерные локализации — места прикрепления к пяточной кости пяточного сухожилия и подошвенного апоневроза.
Поражение других органов и систем. В патологический процесс могут вовлекаться и другие органы и системы. Типичным является поражение глаз в виде переднего увеита (иридоциклит). Встречается в 25—30% случаев болезни Бехтерева, заметно реже — у В27-отрицательных больных. Поражение обычно одностороннее, характеризуется острым началом. Длится 1—2 мес, иногда принимает затяжное течение и вызывает тяжелые осложнения. Имеет склонность к рецидивированию.
Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется в виде воспаления восходящей части аорты (аортит), недостаточности аортальных клапанов, нарушений проводимости, кардиомегалии, перикардита. Выраженность аортита может быть различной: от клинически малозначимого фиброза при тяжелой продолжительной болезни Бехтерева до острого аортита, результатом которого может быть развитие недостаточности аортальных клапанов и быстрое нарастание кардиальной недостаточности у относительно молодых людей с незначительно выраженным спондилитом. Известны случаи развития аортита и аортального порока до появления первых клинических и рентгенологических симптомов болезни Бехтерева. Встречающееся
практически более часто нарушение проводимости может быть также выражено в разной степени, вплоть до полной блокады с приступами синдрома Морганьи—Адамса—Стокса. Вероятность развития аортита и нарушений проводимости возрастает с увеличением длительности болезни, возраста больного и наличием периферического артрита («некорневых» суставов).
Легочные проявления очень редки, возникают обычно при большой длительности болезни и характеризуются медленно прогрессирующим фиброзом верхушечных сегментов легких. Процесс обычно двусторонний, проявляется кашлем, нарастающим диспноэ и иногда гемофтизом.
При болезни Бехтерева встречаются неврологические осложнения в виде синдрома «конского хвоста», последствий переднего атлантоаксиального подвывиха, но чаще в результате перелома позвоночника. Выраженный остеопороз тел позвонков делает их хрупкими и чувствительными даже к небольшой травме.
Вовлечение почек проявляется в виде редко встречающегося (в 5—6% случаев) вторичного амилоидоза и развивающейся спорадически IgA-нефропатии. В отличие от идиопатической IgA-нефропатии редко наблюдается клинически выраженная гематурия.
Болезнь Бехтерева у детей (ювенильный анкилозирующий спондилоартрит). Обычно начинается в возрасте 9—16 лет, хотя известны случаи заболевания и в 5-летнем возрасте. В основном болеют мальчики — в 6 раз чаще девочек. Начало — преимущественно с периферического артрита суставов нижних конечностей, в основном тазобедренных и коленных. Позвоночные симптомы появляются обычно спустя несколько лет. Примерно у трети больных в дебюте развивается острый передний увеит. Рентгенологическое исследование крестцово-подвздошных суставов малоинформативно из- за наличия у детей зон роста в эпифизах крестца, что напоминает сакроилеит.
Данные лабораторных исследований. Из лабораторных данных наиболее информативными являются СОЭ, увеличение которой, нередко до 60 мм/ч и выше, встречается у многих, хотя и не у всех больных с клинически выраженной болезнью Бехтерева; повышение уровня показателей острофазового воспаления (СРБ и др.), а также сывороточного IgA, увеличение содержания которого коррелирует с последними. Положительные тесты на РФ и АНФ встречаются не чаще, чем в популяции.
Рентгенологическая картина. Рентгенологические проявления являются краеугольным камнем диагноза болезни Бехтерева. Наиболее ранние изменения, как уже указывалось выше, определяются в крестцово-подвздошных суставах, где развивается воспалительный процесс — сакроилеит. Сначала появляется субхондральный остеосклероз, отмечается нечеткость и неровность суставных поверхностей, не прослеживается замыкательная пластинка (рис. 11.1,11.2). Возникшие участки околосуставного остеопороза создают видимость расширения суставных щелей (см. рис. 11.1). Подобные изменения напоминают тающий снег. В последующем развивается эрозивный процесс, что придает суставным поверхностям как бы изъеденный вид (см. рис. 11.2). Конечным итогом является сначала частичный, затем и полный анкилоз крестцово-подвздошных суставов (рис. 11.3). Для болезни Бехтерева характерен двусторонний симметричный сакроилеит.
Изменения позвоночного столба возникают позже. На рентгенограммах в боковой проекции может быть отмечено изменение формы тел позвонков. Сглаживается, а затем исчезает его нормальный вогнутый передний контур («талия» позвонка), что и определяет симптом «квадратизации» (рис. 11.4). Как уже указывалось выше, прогрессирование заболевания сопровождается оссификацией наружных слоев межпозвоночных дисков, формируются синдесмофиты. Они представляют собой костные мостики, которые, как бы огибая межпозвоночные диски, соединяют края поверхностей выше- и нижележащих тел позвонков. Первоначально синдесмофиты наблюдаются в поясничном и нижнегрудном отделах позвоночника, но постепенно распространяются вверх и захватывают все его отделы. На прямой рентгенограмме позвоночник приобретает вид, напоминающий бамбуковую палку — «бамбуковый» позвоночник (рис. 11.5). При болезни Бехтерева в отличие от других серонегативных спондилоартритов синдесмофиты представляют собой тонкие аккуратные линейные тени. В поздних стадиях заболевания развивается нередко выраженный диффузный остеопороз позвоночника.
Иногда наблюдаются явления воспаления не только тел позвонков, но и межпозвоночных дисков — спондилодисцит. Вовлечение дугоотростчатых суставов характеризуется нечеткостью суставных поверхностей, сужением щелей, в последующем наступает их анкилозирование. Особенно это хорошо видно на боковых рентгенограммах шейного отдела позвоночника.
При наличии свойственных болезни Бехтерева энтезопатий могут определяться очаги деструкции костной ткани, в частности в местах прикрепления к пяточной кости пяточного сухожилия и подошвенного апоневроза. Периостит и участки остеосклероза могут наблюдаться в области крыльев подвздошных костей, седалищных бугров, вертелов бедренных костей.

Рис. 11.1. Рентгенограмма таза. Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит. Двусторонний сакроилеит (субхондральный остеосклероз, псевдорасширение суставных щелей), двусторонний коксит (наблюдение Η. М. Мылова).
Рис. 11.2. Рентгенограмма таза. Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит. Двусторонний сакроилеит: субхондральный остеосклероз, неровность суставных поверхностей, эрозии костей (наблюдение Η. М. Мылова).

В пораженных периферических суставах рентгенологические изменения неспецифичны. Могут отмечаться признаки, характерные для любого хронического артрита. Особенно выраженные изменения определяются в тазобедренных и плечевых суставах.
В очень тяжелых случаях, редко встречающихся в настоящее время, особенно если больным не соблюдается достаточный двигательный режим, может развиться анкилоз позвоночника и крупных суставов.

Течение заболевания.

Характеризуется спонтанными обострениями и ремиссиями, чаще оно достаточно благоприятное.

Диагностика.

Диагноз болезни Бехтерева устанавливают при выявлении следующих признаков: 1) боль в поясничной области, не проходящая в покое, облегчающаяся при движении и длящаяся более 3 мес; 2) ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях; 3) ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки относительно нормальных величин сообразно возрасту и полу; 4) двусторонний сакроилеит II—IV стадии. Диагноз считается достоверным, если у больного имеется четвертый признак в сочетании с любым другим из первых трех. Для определения подвижности

Рис. 11.3. Рентгенограмма таза. Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит. Анкилоз крестцово-подвздошных суставов, симфизит, периоститы и эрозии седалищных бугров (наблюдение Η. М. Мылова).
позвоночника существует ряд тестов.

Рис. 11.4. Рентгенограмма позвоночника. Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит. «Квадратизация» тел позвонков (наблюдение Η. М. Мылова).
Исследование симптомов Томайера и Шобера позволяет оценить подвижность поясничного отдела, а изменение дыхательной экскурсии грудной клетки — подвижность реберно-позвоночных суставов в грудном отделе позвоночника. Симптом Томайера: больной наклоняется вперед и пытается достать пол вытянутыми пальцами рук, сомкнув ноги вместе и не сгибая их в коленных суставах. В норме расстояние между кончиком среднего пальца и полом составляет 0— 10 см, а при болезни Бехтерева существенно больше. Симптом Шобера: при наклоне больного вперед измеряют, насколько увеличилось расстояние между заранее отмеченными двумя точками — первая из них соответствует месту пересечения оси позвоночника с линией, соединяющей боковые углы ромба Михаэлиса, вторая располагается на 10 см выше первой. При полном сгибании в норме это расстояние увеличивается не менее чем на 4—5 см, чего не наблюдается при болезни Бехтерева. Дыхательную экскурсию грудной клетки измеряют на уровне четвертого межреберья на высоте вдоха и выдоха. Разность между полученными цифрами в норме не должна быть меньше 5—6 см.
Определенную помощь, особенно в ранних стадиях болезни, могут оказать признаки поражения малоподвижных суставов, ахиллобурсит, талалгии и другие проявления энтезопатии. Следует учитывать наличие при обследовании или в анамнезе признаков иридоциклита, выявление антигена HLA- В27 и возраст начала заболевания — до 40 лет.

Дифференциальная диагностика.

Дифференциальный диагноз проводят с другими серонегативными спондилоартритами (псориатический артрит, синдром Рейтера, поражения опорно-двигательного аппарата при болезни Крона, НЯК и др.), при которых отмечаются отдельные рентгенологические и клинические признаки, характерные для болезни Бехтерева. В отличие от последней при этих заболеваниях, как правило, нет полной клинико-рентгенологической картины спондилоартрита, а выявляются лишь отдельные симптомы: изолированный сакроилеит (нередко односторонний или двусторонний несимметричный), чаще односторонние, несимметричные синдесмофиты на протяжении небольшого числа позвоночных сегментов, клинические признаки поражения только одного (чаще поясничного) отдела позвоночника. Эти заболевания обычно отличаются от болезни Бехтерева характерными клиническими проявлениями со стороны других органов и систем.
Важно дифференцировать болезнь Бехтерева от остеохондроза поясничного отдела позвоночника, сопровождающегося корешковым синдромом. Основу разграничения составляют рентгенологическое исследование (остеохондрозу свойственно отсутствие сакроилеита и наличие признаков дистрофических изменений позвоночника), различный характер болей (при остеохондрозе в отличие от болезни Бехтерева они уменьшаются в покое), данные объективного обследования (отсутствие ограничения экскурсии грудной клетки и двустороннего бокового сгибания позвоночника при остеохондрозе), неврологическое обследование (наличие корешковых расстройств при остеохондрозе, осложненном радикулитом) и данные лабораторных исследований (при остеохондрозе не повышены величины СОЭ и других показателей острофазового воспаления). Внешне сходная с далеко зашедшей болезнью Бехтерева рентгенологическая картина наблюдается при болезни Форестье, свойственной лицам пожилого возраста; однако при последней отсутствуют сакроилеит, периферический артрит, признаки воспалительной лабораторной активности, а оссификации подвергается передняя продольная связка в грудном отделе позвоночника, преимущественно (или исключительно) по передней и правой его стороне. Дифференциально-диагностическое значение имеют и другие заболевания: болезнь Шейерманна—May, туберкулезный спондилит, охроноз, хронический бруцеллез, остеопороз позвоночника.

Лечение.

Основное значение имеет противовоспалительная терапия и постоянные, настойчивые физические упражнения, направленные на предотвращение ограничения подвижности позвоночника. Средствами выбора являются нестероидные противовоспалительные препараты, в первую очередь индометацин (метиндол) в суточной дозе 150 мг или диклофенак натрия (вольтарен, ортофен) — по 150—200 мг. Препарат в указанной суточной дозе применяется длительно, обычно не менее 5—6 мес, даже несмотря на нередко достаточно быстрое исчезновение болевого синдрома и скованности. Затем доза препарата может быть постепенно снижена до поддерживающей.

Рис. 11.5. Рентгенограмма поясничного отдела позвоночника. Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит. «Бамбуковый» позвоночник (наблюдение Η. М. Мылова).
Некоторым больным в период обострения назначают бутадион, считающийся наиболее эффективным в лечении болезни Бехтерева, в суточной дозе 600 мг. Однако из-за нередких побочных реакций (гастралгии, агранулоцитоз, протеинурия и др.) препарат следует применять не более 1,5 мес и во время курса проводить периодический врачебный осмотр больного с исследованием крови и мочи 1 раз в 2 нед. Для купирования острого болевого синдрома могут использоваться внутримышечные инъекции вольтарена (но не реопирина). Другие НСПВП при болезни Бехтерева заметно менее эффективны. Может быть полезным длительное лечение сульфасалазином (по 2 г в сутки), особенно при наличии поражения периферических суставов. Практически неэффективно лечение ГКС внутрь. Однако в случаях устойчивого, торпидного течения болезни Бехтерева они оказывают быстрый и выраженный клинический эффект при использовании в виде пульс-терапии: один из ГКС — 6-метилпреднизолон (солумедрол, метипред, урбазон) вводится внутривенно капельно в дозе 750—1000 мг ежедневно 3 дня подряд.
При артрите периферических суставов (кроме случаев поражения тазобедренных суставов) быстрый эффект достигается внутрисуставными инъекциями ГКС (дипроспан, метипред, кеналог или гидрокортизон). Помимо устранения периферического артрита, это способствует существенному подавлению и общей воспалительной активности процесса. Столь же необходимо введение одного из указанных препаратов в пяточную сумку при ахиллобурсите. При иридоциклите назначают средства, расширяющие зрачок, ГКС местно (лечение должен проводить офтальмолог).
Лечебная физкультура и подвижный образ жизни имеют исключительно важное значение в терапии болезни Бехтерева, способствуя предотвращению или уменьшению степени ограничения движений в позвоночнике. С той же целью показаны регулярные глубокие дыхательные упражнения. В развернутой стадии болезни противопоказан бег, контактные виды спорта, статическая нагрузка на позвоночник, но чрезвычайно полезно плавание. Особое внимание уделяют укреплению мышц спины. Показан регулярный их массаж.
В период стихания обострения болезни Бехтерева может проводиться санаторно-курортное лечение с использованием сульфидных или радоновых ванн, не меняя при этом получаемой медикаментозной терапии.

Прогноз.

Для жизни благоприятный, за исключением случаев развития амилоидоза. Поражение тазобедренных суставов и полное анкилозирование шейного отдела позвоночника могут вести к инвалидизации больных. Беременность практически не влияет на отдаленный прогноз болезни, но может сопровождаться усилением воспалительной активности процесса. Вторичная профилактика состоит в своевременном и адекватном купировании обострений. Профилактика функциональных нарушений заключается в соблюдении двигательного режима. Медицинскому контролю подлежат кровные родственники больных с болезнью Бехтерева, особенно первой степени родства, учитывая повышенный риск развития у них этого заболевания.



 
« Ревматизм у детей   Ревматические болезни у детей »