Начало >> Статьи >> Архивы >> Ревматические болезни

Псориатический артрит - Ревматические болезни

Оглавление
Ревматические болезни
Анатомия и функции суставов
Соединительная ткань
Хрящевая ткань
Костная ткань
Роль нарушений иммунитета и воспаления при ревматических заболеваниях
Иммуногенетическая предрасположенность к развитию аутоиммунных ревматических заболеваний
Регуляция цитокиновой сети
Металлопротеиназы
Аутоиммунитет
Генетика ревматических заболеваний
Клинические и инструментальные методы оценки состояния опорно-двигательного аппарата
Артроскопия
Общий анализ крови
Показатели острофазового ответа
Общий анализ мочи
Исследование ферментов
Исследование белков крови
Исследование синовиальной жидкости
Морфологические методы исследования и диагностики в ревматологии
Морфологическая диагностика ревматических заболеваний
Фармакотерапия
Глюкокортикостероиды
Другие противовоспалительные средства
Иммунотропные средства
Иммуноглобулин (внутривенное применение)
Медленно действующие средства лечения при ревматоидном артрите
Противоподагрические средства
Средства для профилактики и лечения при остеопорозе
Средства, усиливающие синтез костной ткани
Локальная лекарственная терапия
Общие принципы и техника внутрисуставного введения лекарственных средств
Техника внутрисуставных пункций
Экстракорпоральные методы лечения
Лучевая терапия
Реабилитация
Номенклатура и классификация ревматических болезней
Эпидемиология ревматических заболеваний
Ревматизм
Системная красная волчанка
Диффузный эозинофильный фасциит
Идиопатические воспалительные миопатии
Болезнь Шегрена
Смешанное заболевание соединительной ткани
Ревматическая полимиалгия
Рецидивирующий полихондрит
Системные васкулиты
Узелковый полиартериит
Гранулематоз Вегенера
Геморрагический васкулит
Болезнь Такаясу
Болезнь Кавасаки
Гигантоклеточный артериит
Облитерирующий тромбангиит
Болезнь Бехчета
Ревматоидный артрит
Классификация ревматоидного артрита
Фармакотерапия ревматоидного артрита
Реабилитация ревматоидного артрита
Лечение ревматоидного артрита
Ювенильный ревматоидный артрит
Серонегативные спондилоартриты
Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит
Псориатический артрит
Реактивные артриты и синдром Рейтера
Серонегативные спондилоартриты при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона
Бактериальные артриты
Гонорея
Бруцеллез
Туберкулез
Лаймская болезнь
Сифилис
Вирусные инфекции
Болезнь Уиппла
Подагра
Пирофосфатная артропатия
Болезни отложения кристаллов основных фосфатов кальция
Остеоартроз
Ортопедическое лечение остеоартроза
Палиндромный ревматизм
Интермиттирующий гидрартроз
Мультицентрический ретикулогистиоцитоз
Синовиальная саркома
Синовиальный хондроматоз
Пигментный виллезонодулярный синовит
Идиопатический диффузный гиперостоз скелета
Болезнь Шейермана—May
Болезни внесуставных мягких тканей
Заболевания скелетных мышц
Тендиниты и тендовагиниты
Ганглий
Энтезопатии
Бурситы
Капсулиты
Заболевания фасций и апоневрозов
Синдром фибромиалгии
Синдром хронической усталости
Остеопороз
Остеомаляция
Костная болезнь Педжета
Гипертрофическая остеоартропатия
Ишемические некрозы костей
Ревматические проявления наследственных заболеваний
Ревматические проявления метаболических заболеваний
Ревматические проявления эндокринных заболеваний
Ревматические проявления болезней системы крови
Ревматические проявления саркоидоза
Ревматические проявления злокачественных опухолей
Ревматические проявления инфекционного эндокардита
Ревматические проявления альгодистрофии
Ревматические проявления нейроартропатий

Псориатический артрит (псориатическая артропатия, артропатический псориаз) — хроническое воспалительное заболевание суставов, ассоциированное с псориазом. Относится к группе серонегативных спондилоартритов.
Впервые описание артрита, связанного с псориазом, дал французский врач J. L. Alibert в 1818 г. До 50-х годов нашего столетия псориатический артрит рассматривается как вариант РА. Однако открытие РФ, анализ клинических особенностей псориатического артрита и результатов эпидемиологических исследований, подтвердивших связь псориаза и суставного синдрома, позволили отделить псориатический артрит от РА и выделить его в самостоятельную болезнь.

Распространенность.

Заболевание может начаться в любом возрасте, но в большинстве случаев — в третьей—четвертой декаде жизни. Популяционная частота его колеблется, согласно разным источникам, от 0,1% [ЭрдесШ., Ибрагимов Ш. И., 1985] до 1% [Gladman D., 1992]. Среди больных псориазом распространенность псориатического артрита составляет 5—7%. Приблизительно с одинаковой частотой данная патология встречается среди мужчин и женщин.

Этиология и патогенез.

Этиология и патогенез до сих пор не выяснены. По всей видимости, механизмы развития кожного и суставного синдромов при этом заболевании сходны. Предполагается, что наиболее существенное значение в возникновении и течении псориаза и псориатического артрита имеют генетические, иммунологические и средовые факторы.
Участие наследственных факторов подтверждается существованием доказательств предрасположенности к возникновению заболевания в семьях больных псориазом и псориатическим артритом, включая наличие высокой степени конкордантности псориаза у однояйцевых близнецов по сравнению с двуяйцевыми [Watson W. et al., 1972]. Более чем у 40% родственников первой степени родства больных псориазом выявляется суставной синдром, а больных артритом — псориаз [Gladman D., 1992]. Последний обнаруживается в 4 раза чаще у пациентов с серонегативным по РВ артритом, чем у серопозитивных больных. Важность наследственности в происхождении псориатического артрита находит свое подтверждение и при анализе результатов изучения антигенов гистосовместимости (HLA) и обнаружения их связи с клиническими проявлениями заболевания. Так, при псориатическом артрите наиболее часто определяются HLA-B13, В16, В17, В27, В38, В39, DR4, DR7, HLA-B27, а по некоторым данным и В39 ассоциируются с поражением позвоночника и/или крестцово-подвздошных суставов. HLA-DR4 определяется преимущественно при полиартикулярном эрозивном процессе. Достаточно тяжелое течение артрита выявляется у носителей HLA-B17 и В38. Для псориаза и псориатического артрита характерен мультифакториальный тип наследования.
Участие иммунологических факторов в патогенезе псориатического артрита подтверждается фактами обнаружения клеточных инфильтратов как в коже, так и ткани пораженных суставов больных, отложения иммуноглобулинов в эпидермисе и синовиальной мембране таких пациентов.  Повышенная концентрация иммуноглобулинов, особенно класса А и G, определение ЦИК, в первую очередь IgA-содержащих, почти у 90% больных псориатическим артритом [Насонова Е. Л. и др., 1983], выявление ряда аутоантител (антитела к компонентам кожи, антинуклеарные антитела) — все это подтверждает наличие напряженного гуморального иммунитета при этом заболевании. Достаточно отчетливы признаки нарушения клеточного иммунитета: снижение ответа Т-лимфоцитов на митогены, уменьшение супрессорной клеточной функции, уровня сывороточного тимического фактора. Продемонстрировано снижение продукции лимфокинов и функции Т-хелперов. Последнее подтверждается в том числе случаями обострения и даже дебюта псориаза и псориатического артрита у больных СПИДом [Espinoza L. et al., 1992], при котором, как известно, развивается дефицит CD4.
В качестве средовых факторов обсуждается возможная роль в происхождении псориатического артрита инфекции, в том числе и вирусной. Примером этого может служить связь каплевидного псориаза с перенесенной стрептококковой инфекцией, возникновение псориатического артрита у больных СПИДом. Травма также может быть пусковым моментом развития заболевания, но она скорее всего выступает в качестве провоцирующего фактора. К последним относят также нервно-психический стресс.

Патоморфологическая картина.

Морфологические изменения в синовиальной мембране при псориатическом артрите представляют собой хронический синовит и напоминают таковой при РА, но с определенными особенностями. К ним относят прежде всего сосудистые нарушения — отек эндотелиальных клеток, воспалительную клеточную инфильтрацию и утолщение стенок сосудов. В отличие от РА при псориатическом артрите отмечается в большей степени выраженное формирование вновь образуемых коллагеновых волокон в субсиновиальной ткани, что клинически проявляется склонностью к развитию фиброзных контрактур. Такая склонность капсул суставов к фиброзированию, особенно заметная в развернутых стадиях заболевания, сопровождается утолщением стенок артерий мелкого и среднего калибра за счет отложения коллагеновых фибрилл и последовательным сужением их просвета. При псориатическом артрите в меньшей, чем при РА, степени выражены гиперплазия синовиальных линейных клеток и отложения фибрина. Это характерно для всех суставов, но особенно дистальных межфаланговых. Не исключено, что изменения ногтевых пластинок объясняют вовлечение этих суставов в процесс. При псориатическом артрите также отмечается формирование паннуса, но в заметно меньшей степени, чем при РА.
Выраженность морфологических изменений при псориатическом артрите зависит от локализации суставного процесса и длительности болезни. Чем более выражен синовит, тем морфологически он в большей степени отличается от РА. Исходом описанных изменений в суставах может быть фиброзный, затем и костный анкилоз.
В участках остеолиза определяется пролиферация периостальных клеток при отсутствии воспалительного инфильтрата. Показано, что вдоль поверхности коркового вещества кости располагается плотный слой остеобластов, покрытый несколькими слоями фибробластов. Сквозь них через определенные интервалы проходят прободающие (шарпеевы) волокна, исходящие из окружающей соединительной ткани и заканчивающиеся глубоко в корковом веществе. Продолжительная пролиферация этих периостальных клеток приводит к костной деструкции, в конечном итоге вызывая формирование вновь образуемой кости, костную метаплазию и извращенное ремоделирование [Fassbender Н„ 1976].

Клиническая картина.

Псориатический артрит может начинаться постепенно, исподволь, или остро, чаще без всякой видимой причины. Нередко первым проявлениям артрита предшествуют продромальные явления в виде повышенной утомляемости, нарушения общего самочувствия, сна, появления миалгий, артралгий, реже — лихорадки, потери массы тела. Острое начало по симптоматике иногда напоминает септический артрит или приступ подагрического артрита, что, учитывая наличие при псориатическом артрите гиперурикемии, может создавать определенные дифференциальнодиагностические трудности.
Поражение периферических суставов. Примерно у 20% пациентов болезнь начинается с артралгий без каких-либо объективных признаков артрита [Perlman S., 1985]. Суставные боли могут беспокоить больного длительно, иногда годами. Не исключено, что в ряде случаев их причиной являются энтезопатии. У части больных с артралгиями собственно артрит так никогда и не возникает (артралгическая форма).
Дебют псориатического артрита чаще проявляется артритом дистальных, проксимальных межфаланговых суставов пальцев кистей, коленных суставов, реже — пястно- и плюснефаланговых, а также плечевых суставов. В принципе, поражаться может любой сустав, включая височно-нижнечелюстной. В большинстве случаев суставной синдром представлен моно-, олигоартритом. Нередко первыми симптомами этого заболевания бывают тендовагиниты сгибателей пальцев. Псориатическому артриту свойственны боли в суставах воспалительного характера, скованность в них, в большей степени выраженная в утренние часы.
Наиболее распространено деление псориатического артрита на пять клинических форм [Moll J., Wright V., 1973]: 1) асимметричный олигоартрит;

  1. артрит дистальных межфаланговых суставов;
  2. симметричный ревматоидоподобный артрит;
  3. мутилирующий артрит; 5) псориатический спондилит.

Согласно авторам классификации, псориатический артрит чаще всего (в 70% случаев) проявляется именно асимметричным моно-, олигоартритом, и именно асимметричность является наиболее характерной чертой Этого заболевания. Псориатическому артриту свойственно также вовлечение в дебюте болезни так называемых суставов-исключений (межфалангового сустава I пальца и проксимального межфалангового — V пальца кисти). Особенностью псориатического артрита является поражение всех суставов одного пальца кисти — аксиальный, или осевой, артрит. Нередко при этом наблюдается тендовагинит сухожилий сгибателей, что придает пораженному пальцу сосискообразный вид. В большей степени это характерно для пальцев стоп. Подобные изменения при псориатическом артрите считаются классическими.
В отличие от других артрологических заболеваний кожа над пораженными суставами, особенно пальцев кистей и стоп, нередко приобретает багровую или багрово-синюшную окраску. Вместе с тем болезненность такого сустава, в том числе и пальпаторная, обычно небольшая. Незначительная суставная боль иногда встречается даже при наличии выраженных экссудативных явлений в суставах.
Редко наблюдается изолированный моноартрит лучезапястных суставов. Особенностью его течения является то, что в некоторых случаях он очень быстро, иногда в течение полугода, приводит к деструктивным изменениям и тяжело поддается лечению.
Артрит дистальных межфаланговых суставов считается наиболее типичным проявлением псориатического артрита, поэтому и выделяется в отдельную форму. Но такой изолированный процесс встречается крайне редко. Намного чаще артрит дистальных межфаланговых суставов наблюдается в сочетании с поражениями других суставов, действительно являясь достаточно типичным симптомом псориатического артрита. Особо характерно их вовлечение в процесс в дебюте заболевания, нередко в виде моноартрита. Считается, что артрит дистальных межфаланговых суставов пальцев кистей сочетается с псориатическим поражением ногтей (псориатическая онихия), но в действительности это наблюдается существенно реже.
У ряда больных псориатическим артритом (приблизительно у 5%) наблюдается симметричное ревматоидоподобное поражение пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов пальцев кистей. Иногда такая форма псориатического артрита неотличима от РА, что создает значительные дифференциально-диагностические трудности.
Псориатическому артриту в общем свойственна беспорядочная (хаотичная) деформация суставов с разнонаправленностью оси пальцев. В пораженных суставах нередко развиваются сгибательные контрактуры. Последние иногда в большей степени обусловлены фиброзированием суставных капсул и могут развиваться постепенно, в том числе и при отсутствии заметной воспалительной активности процесса. Для этого заболевания менее характерно формирование деформаций типа бутоньер и лебединая шея, что отличает его от РА. Реже встречаются и гигромы в области лучезапястных суставов. При ревматоидоподобной форме псориатического артрита тем не менее может развиться типичная локтевая девиация пальцев кистей.
Мутилирующий (обезображивающий) артрит является своеобразной формой псориатического артрита и проявляется тяжелым деструктивным артритом дистальных отделов конечностей, преимущественно пальцев кистей и стоп (рис. 11.6, 11.7). В результате остеолиза пальцы укорачиваются, развивается характерная деформация их («телескопический палец») или кисти («рука с лорнетом»). Возникает патологическая подвижность фаланг, приводящая к существенному нарушению функции конечности. Предполагается, что вероятность развития мутилирующего артрита выше у больных с более ранним началом заболевания (в 20—30-летнем возрасте), более ранним и тяжелым поражением дистальных межфаланговых суставов, а также с наличием выраженного кожного синдрома, особенно осложненного пустулезным псориазом и эритродермией. У большинства больных псориатическим артритом с мутилирующим процессом имеется воспалительное поражение позвоночника.
Поражение позвоночника. Вовлечение позвоночника при псориатическом артрите (псориатический спондилит) встречается часто (до 40% пациентов), причем в большинстве случаев сочетается с артритом периферических суставов. Но примерно у 5% больных наблюдается изолированное поражение осевого скелета. Изменения позвоночника при псориатическом артрите могут ничем не отличаться от изменений, свойственных болезни Бехтерева: начало — боли в поясничном отделе воспалительного характера, затем последовательное поражение грудного, шейного отделов, реберно-позвоночных суставов, формирование характерной «позы просителя». Эти больные часто являются носителями антигена гистосовместимости HLA- В27. Чаще, однако, имеются различия: нет строгой последовательности (снизу вверх) вовлечения разных отделов позвоночника, процесс может начаться в любом его отделе; имеется одностороннее поражение, включая наличие одностороннего либо асимметричного сакроилеита. У таких пациентов ограничение подвижности позвоночника обычно менее выражено. Нередко псориатический спондилит протекает клинически бессимптомно или малосимптомно, и его обнаруживают при случайном рентгенологическом исследовании. Для псориатического спондилита характерна меньшая эффективность пиразолоновых и индольных препаратов.
В последние годы изменяется подход к вышеуказанной классификации псориатического артрита. Это обусловлено тем, что упомянутые формы его нестабильны и могут со временем переходить одна в другую. Многие специалисты признают необходимость выделения асимметричного полиартрита как более тяжелой, чем асимметричный моно-  и олигоартрит, формы псориатического артрита [Torre Alonso J. et al., 1991]. Отмечается также, что мутилирующий артрит не является самостоятельной формой заболевания, а остеолиз в той или иной степени встречается при других клинических разновидностях псориатического артрита [Kammer G. et al., 1979]. Эти факты важны не только для лучшего понимания сущности псориатического артрита, но имеют значение и для терапии этого заболевания.
Другие поражения опорно-двигательного аппарата. Больных псориатическим артритом часто беспокоят диффузные мышечно-фасциальные боли, отмечается поражение малоподвижных суставов (грудино-ключичных, акромиально-ключичных суставов и синхондроза рукоятки грудины), что вообще характерно для группы серонегативных спондилоартритов. Нередки тендовагиниты, энтезопатии. Особенно часты изменения со стороны инсерций сухожилий и синовиальных сумок в области пяточных костей, больших вертелов бедренных костей (ахиллобурсит, подпяточный бурсит, трохантерит).
Клиническое значение бурситов довольно велико. Достаточно сказать, что продолжительное существование нелеченого ахиллобурсита приводит к локальному остеопорозу пяточной кости и как следствие может быть причиной отрыва пяточного сухожилия. Трохантериит вызывает тягостные боли в области тазобедренных суставов, ведет к нарушению их функции и часто ошибочно расценивается как коксартроз.
Как уже упоминалось выше, именно воспаление сухожильных влагалищ сгибателей обусловливает сосискообразную деформацию пальцев кистей и стоп. В гораздо меньшей степени подвержены патологическому воздействию сухожильные влагалища разгибателей.

Мутилирующий артрит кистей
Рис. 11.6. Мутилирующий артрит кистей. Укорочение II пальца правой кисти и II, IV и V пальцев левой кисти.


Рис. 11.7. Мутилирующий артрит стоп. Укорочение I и IV пальцев левой стопы, II и III пальцев правой стопы. Псориатические бляшки, онихолизис.
Поражение других органов и систем. Как и при любом серонегативном спондилоартрите, при псориатическом артрите может наблюдаться вовлечение в процесс глаз (в виде конъюнктивита, иридоциклита, реже — эписклерита), очень редко развивается амилоидоз почек. В целом поражение внутренних органов более свойственно злокачественной форме.
Взаимосвязь между псориатическим артритом и псориазом. Обычно (приблизительно в 3/4 случаев) появление кожных изменений предшествует возникновению суставного синдрома, у 10% больных оба процесса начинаются практически одновременно. Но у 15—20% пациентов поражение суставов предшествует появлению псориаза, иногда даже за 10—20 лет.
О влиянии кожного процесса на течение псориатического артрита можно серьезно говорить лишь при выраженной степени псориаза, при таких его осложненных формах как эритродермия, пустулезный псориаз (при злокачественной форме псориатического артрита). В большинстве случаев, хотя и не всегда, не отмечается параллелизма между характером, выраженностью, особенностями течения псориаза и псориатического артрита.

Псориатический артрит кистей
Рис. 11.8. Рентгенограмма кистей. Псориатический артрит. Преимущественное поражение дистальных межфаланговых суставов (сужение и расширение суставных щелей, эрозии костей, явления остеолиза и костная пролиферация). Разнонаправленные деформации пальцев.

Но в тех редких случаях, когда он существует, успешное лечение распространенного псориаза может благоприятно сказаться на течении псориатического артрита.
Злокачественная форма псориатического артрита. Крайне редко встречается так называемая злокачественная форма [Бадокин В. В., 1979]. Она характеризуется тяжелым поражением кожи (пустулезный псориаз или псориатическая эритродермия), суставов и позвоночника. Протекает с гектической лихорадкой, яркими трофическими нарушениями, вызывает быстрое исхудание больного. Суставной синдром проявляется генерализованным полиартритом с выраженным болевым синдромом, быстрым развитием фиброзных анкилозов. Сопровождается генерализованной лимфаденопатией и поражением внутренних органов (сердце, почки, печень, нервная система, глаза). У большинства подобных больных имеется спондилит. Не исключено, что злокачественная форма может быть результатом несвоевременного и неадекватного лечения заболевания.
Псориатический артрит у детей (ювенильный). Встречается относительно редко. Его частота в структуре ЮХА составляет 4—9%. Ювенильный псориатический артрит в 2 раза чаще встречается у девочек. Пик заболеваемости приходится на пубертатный возраст — 9—12 лет. Приблизительно у трети детей дебют болезни напоминает острый приступ подагрического артрита. У половины больных ювенильный артрит предшествует появлению псориаза. Однако даже при наличии у ребенка симптомов этого дерматоза он обычно не столь явно выражен, как у взрослых, поэтому нередко просматривается врачами или принимается за детскую экзему. В силу этого ювенильный псориатический артрит часто расценивается как ювенильный РА, тем более что в большинстве случаев заболевание начинается с моно-, олигоартрита суставов кистей. В последующем у 40—80% детей процесс постепенно распространяется на другие суставы, хотя и в этом случае чаще носит асимметричный характер. При ювенильном псориатическом артрите обычно не встречается таких проявлений ювенильного РА, как лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, вовлечение в процесс сердца и легких. Очень редки явления остеолиза. Течение ювенильного псориатического артрита в общем достаточно благоприятное. Стойкая ремиссия достигается у 20—50% детей, приблизительно у четверти больных отмечается хронический полиартрит, а у 10% процесс приводит к инвалидизации [Shore A., Ansell В., 1982].
Данные лабораторных исследовании. При псориатическом артрите отсутствуют специфические лабораторные тесты. Чаще бывают повышены цифры показателей воспалительной активности, нередко неадекватно клинической выраженности артрита: серомукоид, СРБ, α2-глобулины и др. Наиболее информативным показателем клинической активности процесса является СОЭ. РФ определяется не чаще, чем в популяции. Нередко обнаруживается гиперурикемия, однако клинические проявления подагры обычно не развиваются.
За последние годы при псориатическом артрите установлены значительные гемореологические нарушения (повышение вязкости крови и плазмы, снижение гематокрита, ухудшение деформируемости эритроцитов и др.), которые отмечаются у многих больных, страдающих этим заболеванием [Коротаева Т. В., 1991]. Иногда, хотя и редко, эти нарушения достигают крайних степеней и могут приводить к развитию синдрома повышенной вязкости крови. Косвенным признаком, позволяющим заподозрить наличие гемореологических нарушений, является величина СОЭ, превышающая 50 мм/ч.
Рентгенологическая картина. Рентгенологическая картина при псориатическом артрите характеризуется рядом особенностей: асимметричность рентгенологических симптомов, редкое развитие околосуставного остеопороза, наличие костной пролиферации.
Околосуставной остеопороз может определяться в ранних стадиях псориатического артрита. Но в отличие от РА он чаще носит временный характер и в дальнейшем может исчезать, даже при наличии костных эрозий. Генерализованный остеопороз наблюдается при мутилирующем артрите.
Как и при любом воспалительном поражении суставов, при псориатическом артрите отмечается сужение суставных щелей. Иногда деструктивный процесс в суставах пальцев кистей и стоп достаточно интенсивен, и на рентгенограммах это может выглядеть как расширение щелей суставов (рис. 11.8), что отличает псориатический артрит от ряда других заболеваний, в частности РА.
Эрозии первоначально возникают на краях суставных поверхностей костей, но со временем постепенно распространяются и на центральную часть сустава (см. рис. 11.8). Это отличает их от эрозивного процесса при узелковом остеоартрозе, при котором он обычно начинается из центра сустава. При прогрессировании деструкции костный край может заостряться и напоминать по форме заточенный карандаш. Нередко в этих случаях деформация второй сочленованной поверхности характеризуется блюдцеобразной вогнутостью, и формируется рентгенологическая картина, известная под названием «карандаш в стакане» и «чашка с блюдцем (рис. 11.9). Характерной для псориатического артрита является выраженная деструкция межфалангового сустава I пальца стопы.
Костная пролиферация наблюдается преимущественно вокруг эрозий костей в области диафизов и эпифизов фаланг (периостит) (рис. 11.10), в местах инсерций сухожилий и прикрепления связок, суставных капсул. Пролиферация кости в области эрозий возникает, видимо, как реакция на деструкцию подлежащей костной ткани. Первоначально пролифераты имеют вид небольших отростков неравномерной плотности, но в последующем они приобретают вид настоящей кости. Наиболее характерные внесуставные локализации — задние и подошвенные поверхности пяточных костей, вертелы бедренных костей, подвздошная бугристость. Длительно существующий ахиллобурсит служит причиной возникновения в пяточной кости в месте прикрепления пяточного сухожилия эрозивного процесса.
При мутилирующем артрите развивается остеолиз и резорбция суставных частей пястных, плюсневых костей, фаланг пальцев, бугорка дистальной фаланги, нередко диафизов костей предплечья. Иногда изменения развиваются довольно быстро, приводя к анкилозированию суставов уже в течение первого года болезни. В большинстве случаев анкилозы носят ярко выраженный асимметричный характер.
Считается, что сакроилеит при псориатическом артрите односторонний или асимметричный, т. е. при двустороннем поражении крестцово-подвздошных суставов выраженность сакроилеита с обеих сторон существенно различается. По нашему опыту, однако, подобная асимметричность встречается редко или она не определяется столь явно. Иногда рентгенологические изменения позвоночника не отличаются от таковых при анкилозирующем спондилите (типичные синдесмофиты, симптом «бамбуковой палки»: Более характерны для псориатического спондилита так называемые парасиндесмофиты, или паравертебральные оссификаты и кальцинаты, т. е. участки оссификации (обызвествления) паравертебральных мягких тканей, остающиеся не связанными с позвонками (рис. 11.11). Для этого заболевания нехарактерна типичная для болезни Бехтерева «квадратизация» позвонков.
Течение. Характеризуется чередованием обострений и ремиссий. В целом оно благоприятное, особенно по сравнению с РА, но зависит от формы заболевания. При наличии моно- или олигоартрита и у части больных с полиартритом нередко наблюдаются спонтанные или индуцированные лечением ремиссии, в том числе многолетние.


Рис. 11.9. Рентгенограмма дистальных отделов. Мутилирующий артрит. Деформация по типу «карандаш в стакане» проксимального межфалангового сустава V пальца правой стопы.


Рис. 11.10. Рентгенограмма дистальных отделов стоп. Псориатический артрит. Деструктивные изменения большинства суставов с явлениями остеолиза и костной пролиферации.

Но приблизительно у половины больных с ревматоидоподобным псориатическим артритом и асимметричным полиартритом отмечается тенденция к прогрессированию болезни, развитию костно-деструктивных процессов. Часто неблагоприятным является прогноз у больных со злокачественной формой заболевания (в частности, при развитии амилоидоза), и он в большей степени зависит от своевременности назначения адекватной терапии.
Псориатический артрит не является противопоказанием для беременности. Более того, в ряде случаев она оказывает благоприятный эффект на течение заболевания [Ostensen М., 1988].

Диагностика.

Диагноз псориатического артрита базируется на наличии ряда признаков: псориатическое поражение кожи у больного (даже незначительная по величине бляшка или наперстковидное поражение ногтевых пластинок) или кровных родственников, асимметричный моно-, олигоартрит, особенно с поражением пальцев кистей или стоп, аксиальный артрит, вовлечение в процесс в дебюте болезни дистальных межфаланговых суставов или суставов-исключений, асимметричный сакроилеит.

Таблица 11.1. Диагностические критерии и критерии исключения псориатического артрита

Примечание. При сумме баллов, равной 16, устанавливают диагноз — псориатический артрит классический; 11—15 — псориатический артрит определенный; 8—10 — псориатический артрит вероятный; диагноз отвергается при сумме баллов, равной 7 и меньше.

Рис. 11.11. Рентгенограмма поясничного и нижнегрудного отделов позвоночника. Псориатический спондилит. Асимметричные паравертебральные оссификаты.
Определенные трудности в диагностике
возникают при отсутствии у больных явного кожного процесса. В этих случаях следует тщательно обследовать пациента с целью поиска даже минимальных проявлений псориаза. Особо надо обратить внимание на типичные для локализации псориаза области — волосистая часть головы, подмышечные ямки, пупок, разгибательные поверхности локтевых суставов, промежность, межъягодичная складка. В случае отсутствия признаков псориатического поражения кожи и если клиническая картина суставного синдрома бесспорно соответствует псориатическому артриту, а РФ не выявляется, правомочным считают такой диагноз, как «псориатический артрит без псориаза» («arthritis psoriatiса sine psoriasis»).
В 1989г. в Институте ревматологии РАМН были разработаны диагностические критерии (табл. 11.1). Эти критерии позволяют диагностировать данное заболевание с высокой степенью достоверности и на достаточно ранних стадиях процесса.

Дифференциальная диагностика.

Дифференциальный диагноз проводится с РА, особенно при ревматоидоподобной форме псориатического артрита. В пользу последнего свидетельствует отсутствие РФ в крови или синовиальной жидкости, ревматоидных узелков, относительно более благоприятное течение. Для РА нехарактерны аксиальный артрит, асимметричное поражение суставов кистей и стоп, хаотичная деформация суставов, вовлечение в начале болезни дистальных межфаланговых суставов и суставов-исключений. Необходимо также дифференцировать псориатический артрит от SAPHO-синдрома, представляющего собой группу часто сочетающихся клинических симптомов, наиболее характерным из которых является остит передней грудной стенки [Kahn M. F.,Chamot А. М., 1992]. Признаками, объединяющими эти заболевания, являются пустулезный псориаз, чаще ладонно-подошвенный, вовлечение в процесс некоторых суставов (синовит) — грудино-ключичных, грудино-реберных, а также синхондроз рукоятки грудины, остеолитические процессы и воспалительное поражение позвоночника. Такие особенности SAPHO- синдрома, как оссификация (гиперостоз) указанных выше сочленений, наличие множественных угрей, чаще сливных (acne conglobata), позволяют отличить данный симптомокомплекс от псориатического артрита. Наличие гиперурикемии требует исключения подагры, при которой артрит возникает приступообразно, пораженный сустав приобретает багровую окраску, но в отличие от псориатического артрита сопровождается выраженной болью, исчезающей спустя 3—7 дней даже без лечения. Помощь может оказать отсутствие тофусов, динамики содержания уратов крови в зависимости от выраженности артрита, кристаллов урата натрия в суставном выпоте. Сходная с псориатическим артритом симптоматика наблюдается при других серонегативных спондилоартритах, прежде всего синдроме Рейтера, особенно протекающем с кератодермией. Наличие синдрома Рейтера подтверждается характерной триадой (артрит, конъюнктивит, уретрит или диарея). Для болезни Бехтерева в отличие от псориатического артрита характерны выраженная субъективная симптоматика (боль и скованность в пояснично-крестцовом и других отделах позвоночника), равномерный двусторонний сакроилеит, последовательное, снизу вверх, вовлечение в процесс отделов позвоночника, отсутствие псориаза, поражение чаще крупных и средних суставов нижних конечностей, отчетливый эффект пиразолоновых и индольных препаратов. Мутилирующую форму псориатического артрита следует дифференцировать от остеолиза при ССД. Деформирующий остеоартроз отличается от псориатического артрита наличием боли в суставах механического характера, отсутствием псориаза или онихопатии, повышенных величин показателей воспалительной активности, рентгенологических признаков сакроилеита.

Лечение.

Терапия псориатического артрита состоит в подавлении воспаления в суставах, предупреждении прогрессирования заболевания, профилактике ограничения подвижности и анкилозов.
Подавление воспалительной активности достигается прежде всего за счет внутрисуставных инъекций ГКС в воспаленные суставы, независимо от формы псориатического артрита. Этот компонент лечения является необходимым фактором терапии данного заболевания и часто уже сам по себе может привести к достижению стойкой и длительной ремиссии. В некоторых случаях, например при артрите суставов пальцев стоп, этот метод является фактически единственным, позволяющим реально добиться подавления воспалительного процесса.
Внутрисуставные инъекции должны проводиться поочередно во все припухшие суставы, вплоть до устранения воспаления в них. С учетом резорбтивного действия ГКС, как следует из нашего опыта, обычно достаточным бывает проведение 3—6 инъекций. Если в месте предполагаемого введения иглы имеется псориатическая бляшка и нет возможности использовать для инъекции участок непораженной кожи, то бляшку следует устранить. Этого можно достичь путем наложения на данное место на ночь окклюзионной повязки с кортикостероидной мазью (флуцинар, лоринден и др.). Обычно после 3—4 подобных процедур чешуйки эпидермиса отшелушиваются, и место практически безопасно для прокола. Но вообще следует помнить, что при проведении подобных манипуляций, особенно при псориатическом артрите, необходимо очень тщательно соблюдать правила асептики и антисептики.
Для внутрисуставных инъекций предпочтительнее использовать пролонгированные ГКС, такие как дипроспан, метипред, кеналог. Можно применять и гидрокортизон, но он менее эффективен.
Параллельно обычно назначается один из НСПВП. НСПВП не имеют самостоятельного значения в лечении псориатического артрита, поскольку не в состоянии эффективно подавлять воспалительный процесс при этом заболевании, кроме, может быть, отдельных случаев артралгической формы. Но эти препараты, безусловно, необходимы для закрепления клинического эффекта, полученного в результате внутрисуставного введения ГКС. При этом назначаемые НСПВП должны приниматься в достаточных дозах и в течение длительного времени (2—6 мес), а в некоторых случаях (при невозможности добиться стойкой ремиссии) — практически постоянно. Используются такие НПВП, как диклофенак натрия (вольтарен, ортофен) по 150—200 мг/сут, индометацин (метиндол) — 150 мг/сут, флугалин — 200—300 мг/сут, пироксикам — 20—30 мг/сут. По некоторым данным, индометацин может усиливать псориаз, но большинство клиницистов и наши наблюдения этого не подтверждают.
При невозможности вызвать у больного псориатическим артритом стойкую ре миссию или при наличии полиартикулярной, ревматоидоподобной и мутилирующей формы к лечению следует добавлять БП. Наиболее эффективными из них являются препараты золота (кризанол, тауредон, миокризин), которые назначаются так же, как и при РА. Показано, что они способны достоверно замедлять рентгенологически определяемое прогрессирование артрита [Бурдейный А. П., 1995]. Внутримышечные инъекции солей золота (хризотерапия) проводятся еженедельно, до получения клинического эффекта. Чаще стабильный клинический результат при проведении хризотерапии проявляется во втором полугодии лечения, не ранее чем через 7—10 мес. После его достижения интервал между инъекциями постепенно (!) увеличивается и составляет обычно 2—3 нед. Однократная доза кризанола соответствует 34 мг металлического золота, тауредона и миокризина — 25 мг. Хризотерапия должна осуществляться под строгим контролем анализов крови и мочи.
Ауранофин при псориатическом артрите оказался менее эффективным, чем парентеральные препараты золота. Поэтому его клиническое значение при этом заболевании невелико.
Хорошо зарекомендовали себя в качестве базисной терапии сульфасалициловые препараты — сульфасалазин и отечественный салазопиридазин [Бурдейный А. П. и др., 1992]. Они отличаются от остальных медленно действующих препаратов хорошей переносимостью и назначаются в суточной дозе 2 г.
Метотрексат по-прежнему занимает значительное место в терапии псориатического артрита. Но за последнее время было показано, что, во-первых, его автоматическое назначение при псориатическом артрите очень часто не имеет под собой достаточных оснований; во-вторых, эффективность метотрексата (по крайней мере наиболее применяемых — малых доз) ниже, чем солей золота и сульфасалициловых препаратов; в-третьих, по переносимости он хуже других БП. Метотрексат обычно назначается в дозе 10 мг (реже 15 мг) в неделю по схеме: 2,5 мг 2 раза в день в течение двух последовательных дней с последующим 5-дневным перерывом. Лечение этим препаратом должно проводиться под тщательным контролем цитоза крови и функции печени. При злокачественной форме метотрексат может назначаться в дозе до 25 мг в неделю (по 5 мг ежегодно), но только до получения клинического эффекта. Затем доза препарата уменьшается до 10—15 мг в неделю.
Базисное лечение солями золота или сульфасалициловыми препаратами в случае их эффективности и нормальной переносимости должно проводиться в течение многих лет без перерыва, т. е. практически постоянно. Что касается метотрексата, то при условии использования малых доз (7,5— 10 мг в неделю) и отсутствия нежелательной клинико-биохимической симптоматики со стороны печени относительно безопасная продолжительность терапии этим препаратом не должна превышать 2 лет. Вопрос о продолжении приема метотрексата должен решаться лишь после проведения биопсии печени и отсутствия в биоптате признаков ее фиброза или цирроза.
Использование при псориатическом артрите в качестве БП аминохинолиновых препаратов нецелесообразно из-за их слабой эффективности и возможности утяжеления псориаза. По той же причине практически отказались от системного назначения ГКС. Из-за невысокой клинической эффективности и серьезных побочных эффектов нецелесообразно также применение ретиноидов (тигазон, этретинат), нередко используемых для терапии псориаза.
В литературе имеются сообщения об успешном лечении этого дерматоза циклоспорином А, но при псориатическом артрите он оказался менее активным. Кроме того, широкое использование данного препарата ограничивается его серьезными побочными эффектами. В терапии псориатического артрита неплохо зарекомендовал себя отечественный иммуностимулятор тактикин, хотя для окончательного суждения о его эффективности при этом заболевании требуются дополнительные клинические испытания.
При выявлении у больного явных гемореологических расстройств необходима их коррекция (плазмаферез, внутривенные вливания липостабила и др.). В противном случае проводимое патогенетическое лечение будет малоэффективным.
Для лечения энтезопатий и бурситов очень эффективно использование инъекций ГКС местно, но с учетом тех же предосторожностей, что и при введении их в сустав.
В комплекс лечения псориатического артрита включается также активная ЛФК, трудотерапия, что очень важно для профилактики фиброзных и костных анкилозов суставов. Показано бальнеологическое лечение (сульфидные или родоновые ванны), но при условии невысокой клинической активности псориатического артрита и безусловного продолжения медикаментозной терапии в течение всего времени пребывания на курорте.
В случае развития грубых изменений в суставах, существенно нарушающих функциональную способность больного, может быть показано хирургическое лечение. При наличии упорного синовита, особенно коленного сустава, плохо поддающегося консервативной терапии, неплохой эффект дает синовэктомия.



 
« Ревматизм у детей   Ревматические болезни у детей »