Начало >> Статьи >> Архивы >> Ревматические болезни

Реактивные артриты и синдром Рейтера - Ревматические болезни

Оглавление
Ревматические болезни
Анатомия и функции суставов
Соединительная ткань
Хрящевая ткань
Костная ткань
Роль нарушений иммунитета и воспаления при ревматических заболеваниях
Иммуногенетическая предрасположенность к развитию аутоиммунных ревматических заболеваний
Регуляция цитокиновой сети
Металлопротеиназы
Аутоиммунитет
Генетика ревматических заболеваний
Клинические и инструментальные методы оценки состояния опорно-двигательного аппарата
Артроскопия
Общий анализ крови
Показатели острофазового ответа
Общий анализ мочи
Исследование ферментов
Исследование белков крови
Исследование синовиальной жидкости
Морфологические методы исследования и диагностики в ревматологии
Морфологическая диагностика ревматических заболеваний
Фармакотерапия
Глюкокортикостероиды
Другие противовоспалительные средства
Иммунотропные средства
Иммуноглобулин (внутривенное применение)
Медленно действующие средства лечения при ревматоидном артрите
Противоподагрические средства
Средства для профилактики и лечения при остеопорозе
Средства, усиливающие синтез костной ткани
Локальная лекарственная терапия
Общие принципы и техника внутрисуставного введения лекарственных средств
Техника внутрисуставных пункций
Экстракорпоральные методы лечения
Лучевая терапия
Реабилитация
Номенклатура и классификация ревматических болезней
Эпидемиология ревматических заболеваний
Ревматизм
Системная красная волчанка
Диффузный эозинофильный фасциит
Идиопатические воспалительные миопатии
Болезнь Шегрена
Смешанное заболевание соединительной ткани
Ревматическая полимиалгия
Рецидивирующий полихондрит
Системные васкулиты
Узелковый полиартериит
Гранулематоз Вегенера
Геморрагический васкулит
Болезнь Такаясу
Болезнь Кавасаки
Гигантоклеточный артериит
Облитерирующий тромбангиит
Болезнь Бехчета
Ревматоидный артрит
Классификация ревматоидного артрита
Фармакотерапия ревматоидного артрита
Реабилитация ревматоидного артрита
Лечение ревматоидного артрита
Ювенильный ревматоидный артрит
Серонегативные спондилоартриты
Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит
Псориатический артрит
Реактивные артриты и синдром Рейтера
Серонегативные спондилоартриты при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона
Бактериальные артриты
Гонорея
Бруцеллез
Туберкулез
Лаймская болезнь
Сифилис
Вирусные инфекции
Болезнь Уиппла
Подагра
Пирофосфатная артропатия
Болезни отложения кристаллов основных фосфатов кальция
Остеоартроз
Ортопедическое лечение остеоартроза
Палиндромный ревматизм
Интермиттирующий гидрартроз
Мультицентрический ретикулогистиоцитоз
Синовиальная саркома
Синовиальный хондроматоз
Пигментный виллезонодулярный синовит
Идиопатический диффузный гиперостоз скелета
Болезнь Шейермана—May
Болезни внесуставных мягких тканей
Заболевания скелетных мышц
Тендиниты и тендовагиниты
Ганглий
Энтезопатии
Бурситы
Капсулиты
Заболевания фасций и апоневрозов
Синдром фибромиалгии
Синдром хронической усталости
Остеопороз
Остеомаляция
Костная болезнь Педжета
Гипертрофическая остеоартропатия
Ишемические некрозы костей
Ревматические проявления наследственных заболеваний
Ревматические проявления метаболических заболеваний
Ревматические проявления эндокринных заболеваний
Ревматические проявления болезней системы крови
Ревматические проявления саркоидоза
Ревматические проявления злокачественных опухолей
Ревматические проявления инфекционного эндокардита
Ревматические проявления альгодистрофии
Ревматические проявления нейроартропатий

Реактивные артриты — «стерильные» (негнойные) заболевания суставов, развивающиеся в ответ на внесуставную инфекцию, при которой предполагаемый причинный агент не может быть выделен из сустава на обычных искусственных питательных средах.
Термин «реактивный артрит» предложен в 1969 г. финскими исследователями Р. A. Jivonen и соавт., впервые описавшими острый артрит при иерсиниозном энтероколите. Подразумевалось, что при этом в полости сустава не обнаруживаются ни живой причинный агент, ни его антигены. В противоположность этому при «постинфекционных» артритах можно найти отдельные антигены микробов, а при «инфекционных» — интактные микроорганизмы. Дальнейшее совершенствование методических приемов внесло значительные коррективы в эти представления, так как в суставных тканях были выявлены антигены микробов (иерсинии, сальмонеллы, хламидии), а по сообщениям отдельных авторов — и микроорганизмы, способные к размножению, например, на культуре клеток. В связи с этим термин «реактивный артрит» можно применять лишь с большой осторожностью. Тем не менее он все еще распространен в ревматологической литературе и в классификациях ревматических болезней всех стран.
Вначале выделяли три группы реактивных артритов: уроартриты, энтероартриты и артриты при носоглоточной инфекции. При более расширенном толковании сю да включали «стерильный» артрит при менингококковой септицемии, вирусном гепатите, аллергических реакциях (сывороточная болезнь, глистная инвазия) и др.
Однако в последние годы наметилась четкая тенденция относить к реактивным артритам только заболевания, связанные с кишечной и мочеполовой инфекциями, которые ассоциируются с антигеном гистосовместимости HLA-B27 и включены в разряд серонегативных спондилоартропатий.
Таким образом, рассматриваются две группы реактивных артритов: постэнтероколитические (возбудители: иерсиния, сальмонелла, кампилобактер, шигелла, клостридия) и урогенитальные (возбудители: хламидия, уреаплазма, а также ассоциация с ВИЧ-инфекцией).

Распространенность.

Точных сведений об эпидемиологии реактивных артритов нет, что объясняется сложностью их диагностики при слабой выраженности предшествующей инфекции, о чем больной может забыть, а также из-за наличия перекрестной клинической симптоматики с другими артритами.

Этиология и патогенез.

В происхождении реактивных артритов основное значение придается инфекции и генетической предрасположенности, но истинный характер взаимоотношений микроба и макроорганизма все еще не уточнен. В частности, нет объяснения артритогенности отдельных видов микробов. Так, известно, что реактивные артриты чаще связаны с Shigella Flexneri, а не с Shigella sonnei, с Salmonella thyphimurium, а не с другими видами этого микроба, с определенными серотипами Versinia enterocolitica (03 и 09) и Chlamydia trachomatis (серотипы D—К). Любопытно, что различные микробы обусловливают по существу однотипную картину реактивных артритов, развивающихся под их триггерным воздействием. В связи с этим изучается артритогенность и перекрестная реактивность антигенных компонентов клеточных оболочек различных микробов, в частности «heat-schok»- протеина и других антигенов. Показано, что липополисахариды иерсиний, сальмонелл, хламидий способны к перекрестным реакциям. В синовиальной жидкости и синовиальной ткани больных реактивными артритами обнаружены антигены этих микробов [Шубин С. В. и др., 1990; Лысенко О. В. и др., 1995; Granfors К. et al., 1990; Rahman М. et al., 1992], а также рибосомальная РНК и ДНК хламидий [Taylor-Robinson D. et al., 1992; Hammer Μ. et al., 1992]. Однако пока еще не доказана способность этих нуклеиновых кислот к репликации, что позволило бы подтвердить персистенцию жизнеспособных микроорганизмов. Относительно возможности выявления в суставах антигенов уреплазмы ясности нет.
Иммунный ответ на триггерные агенты проявляется выработкой специфических антител, которые определяются как в сыворотке крови, так и в синовиальной жидкости. Хотя при иерсиниозном энтероколите не отмечено различий в гуморальном ответе лиц, не заболевших и заболевших артритом, тем не менее показано, что при хроническом течении артрита, а также у носителей HLA-B27 антигена высокий уровень иерсиниозных антител не снижается длительное время. Особенно это касается специфических секреторных IgA-антител, что свидетельствует о сохранении активной инфекции, стимулирующей лимфоидную систему желудочно- кишечного тракта.
Длительно существующий гуморальный иммунный ответ объясняют и персистенцией антигенов микроба в синовиальной жидкости и ткани.
Клеточные иммунные реакции выражены непосредственно в суставе.

Постэнтероколитические реактивные артриты. Они возникают либо в связи с эпидемическими вспышками перечисленных выше кишечных инфекций, либо как спорадические случаи. По-видимому, пока еще известны не все микроорганизмы, способные вызвать реактивный артрит, так как у 25—35% больных триггерный агент не обнаруживается [Kvien Т. et al., 1994]. Согласно эпидемиологическим данным, при остром иерсиниозе реактивные артриты развиваются в 20° о случаев, при сальмонеллезе — в 2—7,5%, при шигеллезе — в 1,5%, при кампилобактериозе — менее чем в 1%. Иерсиниозные артриты особенно часты в Финляндии и почти не описаны в США. Среди стационарных больных Института ревматологии РАМН 63% постэнтероколитических реактивных артритов можно было связать с инфекцией Yersinia enterocolitica или Y. pseudotuberculosis, 5,4% — с Sh. Flexneri и менее 2% — с Salmonella tiphimurium [Сидельникова С. М., 1991].
Иерсиниозный энтероколит возникает у лиц любого возраста, включая детей и пожилых людей. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой, но артрит встречается чаще у женщин. Энтероколит, предшествующий артриту, чаще проявляется кратковременным расстройством стула или болями в правой подвздошной области, что объясняется терминальным илеитом или мезаденитом. Кишечные расстройства длятся обычно не более 1—2 нед и могут окончиться излечением даже без применения антибактериальных препаратов. Артрит развивается через 1—3 нед после энтероколита, иногда одновременно с ним и крайне редко — за 1—2 дня до кишечных проявлений. Начало его обычно острое, с типичной для реактивных артритов локализацией в суставах нижних конечностей, но могут вовлекаться запястья, пальцы рук, локти: наблюдаются тендовагиниты, бурситы. В остром периоде примерно у 30% больных имеются боли в спине, однако клинико-рентгенологические признаки сакроилеита появляются главным образом у НbА-В27-позитивных больных при хроническом течении процесса. Из внесуставных проявлений называют эписклерит, конъюнктивит, ирит, узловатую эритему, миокардит, перикардит. Вслед за иерсиниозным энтероколитом описывают также развитие синдрома Рейтера. В остром периоде имеются выраженные общие реакции: лихорадка (38— 39°С), лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличенная СОЭ.
Длительность эпизода артрита колеблется от 2 нед до 1,5лет, составляя в среднем 4,5 мес. В большинстве случаев наступает полное обратное развитие артрита, хотя у многих больных сохраняются артралгии. Рецидивы редки и, вероятно, объясняются реинфекцией. Примерно у 30% больных артрит приобретает хроническое течение по типу
Сравнительное изучение властного ответа лимфоцитов периферической крови и синовиальной жидкости на антигены триггерных агентов показывает, что реагируют именно клетки синовиальной жидкости [Ford D., 1990; Sieper J. et al., 1993]. Поскольку ответ их достаточно специфичен, некоторые авторы предлагают использовать его для уточнения этиологической природы артрита.
О значении генетических факторов в патогенезе реактивных артритов свидетельствует тесная ассоциация их с антигеном HLA-B27, который выявляется при урогенных артритах в 80—90% случаев и реже— при постэнтероколитических артритах. Патогенетическая роль HLA-B27 конкретно не объяснена. Высказывают несколько гипотез:

  1. HLA-B27 является рецептором для микробов, что способствует распространению их по организму;
  2. HLA-B27 участвует в клеточных иммунных реакциях: он способен связывать пептиды микробных клеток и представлять их цитотоксическим Т-лимфоцитам. При дефекте этого механизма возможен неадекватный иммунный ответ и персистенция микроорганизма; 3) теория микробной мимикрии, когда имеются сходные антигенные детерминанты у микроба и HLA-B27, в результате чего иммунный ответ направлен как против внешнего агента, так и собственных тканей.

При реактивных артритах, особенно постэнтероколитических, важное значение имеет состояние стенки кишечника, которая практически всегда воспалительно изменена и становится проницаемой для микробов и их антигенов [Асеева Э. М. и др.,
1989). Последние, поступая в кровь, могут попадать в суставы или непосредственно, или в составе иммунных комплексов и вызывать воспаление [Inman К., 1987].
При хламидийных артритах микроб может разноситься по организму фагоцитами циркулирующей крови [Leinonen М., 1992].

Патоморфологическая картина.

Морфологические изменения в синовиальной мембране в острой стадии напоминают инфекционный артрит: отек, гиперемия, инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами. В хронических случаях имеется картина неспецифического синовита с умеренным скоплением лимфоидных и плазматических клеток.
Синовиальная жидкость содержит от 10 000 до 50 000 клеток в 1 мл, среди них преобладают нейтрофильные лейкоциты, встречаются цитофагоцитирующие макрофаги, не обладающие какой-либо специфичностью, но названные в свое время «клетками Рейтера».

Клиническая картина.

Общими клиническими признаками реактивных артритов являются: предшествующий или одновременно развившийся уретрит или диарея, поражение глаз (конъюнктивит,
ирит), асимметричный артрит нижних конечностей, сосискообразная дефигурация пальцев стоп, артрит большого пальца стопы, боль и припухлость в области пяток, отсутствие РФ в крови, наличие HLA-B27, рентгенологические признаки пяточных шпор, периостит мелких костей стоп, асимметричный сакроилеит, паравертебральная оссификация.

Рис. 11.12. Микрофото. Цитоплазматическое включение хламидий (темно-синего цвета) в культуре клеток мышиных фибробластов.
В единичных случаях при многолетнем течении хронического постиерсиниозного артрита может появиться РФ в крови или вырисовывается картина классического анкилозирующего спондилоартрита.
Высказывают предположения, что в таких ситуациях реактивный артрит может явиться толчком к развитию соответственно РА или спондилоартрита у предрасположенных к этим заболеваниям лиц или речь идет о сочетании двух патологических процессов.
Синдром Рейтера (болезнь Рейтера, уретроокулосиновилъный синдром, синдром Фиссенже—Леруа). Исторически он описан как воспалительное заболевание, развивающееся после диареи и характеризующееся классической триадой симптомов: уретрит, конъюнктивит, артрит. Однако до последнего времени точной дефиниции этого заболевания и общепринятой номенклатуры не существует. В 1981 г. Комитет Американской ревматологической ассоциации обозначил синдром Рейтера как «эпизод периферического артрита длительностью более 1 мес, встречающегося в ассоциации с уретритом или цервицитом». Однако совершенно ясно, что это определение не является полным и прежде всего не включает постэнтероколи- тические случаи этого заболевания. Большинство исследователей продолжают указывать на полиэтиологичность синдрома Рейтера. Если он развивается после энтероколита (иерсиниозного, шигеллезного и др.), говорят об эпидемическом варианте. Этот процесс обычно возникает в летне-осенний период у лиц, находившихся в неблагоприятной санитарно-эпидемиологической ситуации (в поездках, туристических походах, лагерях и др.). Чаще,
Однако, встречаются спорадические (венерические) случаи, связанные с негонококковыми (хламидийными, уреаплазменными) уретритами. Не исключено, что и при эпидемическом варианте синдрома участвует эта же урогенитальная инфекция, т. е. может идти речь о смешанной инфекции. Несколько лет назад сочетание уретрита с артритом или уретрита с конъюнктивитом обозначали как «неполный синдром Рейтера», подчеркивая, что в процессе своего развития он приобретает черты полного синдрома. В последние годы появляется тенденция рассматривать термин «синдром Рейтера» лишь с позиций исторического интереса. Все чаще авторы прибегают к альтернативным обозначениям — «урогенный реактивный артрит», SABA (sexually acquired Teaclive arthritis), BASE-синдром (B27, sacroiliitis, extraarticular inflammation) или, указывая на вероятный триггерный агент, говорят о «хламидийиндуцированном реактивном артрите», «уреаплазмаиндуцированном реактивном артрите».
Основным, наиболее частым возбудителем признают микроорганизм Chlamydia trachomatis, а в самое последнее время указывают и на возможную роль Chlamydia pheumoniae [Gran I. et al., 1993; Braun Y. et al., 1994]. Это грамотрицательные бактерии, приспособленные к внутриклеточному паразитированию и имеющие тропизм к слизистому эпителию определенных органов (рис. 11.12).
Ch. trachomatis рассматривается как наиболее распространенная форма инфекции, передаваемой половым путем, которая встречается в 2—6 раз чаще, чем гонорея. У мужчин в 60% случаев она является причиной так называемых негонококковых/постгонококковых уретритов. От 1 до 3% больных негонококковыми уретритами заболевают урогенным артритом, а при целенаправленном выявлении у них ревматических симптомов этот процент становится значительно выше [Горяев Ю. А., Аснер Т. В., 1987]. Хламидийные уретриты обычно имеют хроническое, рецидивирующее течение, как и воспалительное поражение урогенитальной сферы у женщин (цервицит, сальпингит, аднексит, цистит), являясь у последних частой причиной трубного бесплодия. Урогенные артриты (синдром Рейтера) обычно встречаются у молодых лиц (до 40 лет), но, учитывая возможность хронической хламидийной инфекции, они изредка наблюдаются и в более позднем возрасте. Заболевание описано также и у детей, хотя путь заражения их не совсем ясен.
Основной контингент больных — мужчины, у которых реактивные урогенные артриты встречаются в 20 раз чаще, чем у женщин. Несмотря на то что женщины являются носителями хламидий, убедительного объяснения сравнительно редкого развития у них урогенных артритов нет.


Рис. 11.13. Синдром Рейтера. Сосискообразная дефигурация II, III и IV пальцев правой стопы, элементы кератодермии, двустороннее поражение ногтей.

Рис. 11.14. Синдром Рейтера. Воспалительное поражение пяточных сухожилий и синовиальных сумок.

 Полагают, что если принимать во внимание наличие у женщин с серонегативными олигоартритами скрытых воспалительных очагов в урогенитальной сфере, соотношение мужчины: женщины уменьшится до
5:1.
Как правило, негонококковый уретрит начинается через 7—28 дней после случайного полового контакта или энтероколита. Он никогда не бывает настолько острым, как при гонорее, если только не наблюдается смешанной инфекции. Обычно имеются скудные слизисто-гнойные выделения из мочеиспускательного канала или только неприятные ощущения в нем по утрам при мочеиспускании. В острых случаях поражение ограничивается передним уретритом, который при хронизации становится тотальным и сопровождается простатитом. Дизурические нарушения и болевые ощущения нередко отсутствуют. Через 1—1,5 мес после острой мочеполовой инфекции или обострения хронического ее очага развивается артрит с асимметричной локализацией в суставах ног. Именно при урогенном артрите (синдроме Рейтера) наблюдается сосискообразная дефигурация пальцев стоп (рис. 11.13) и псевдоподагрическая симптоматика при вовлечении суставов большого пальца стопы. Характерны боли в пятках вследствие тендинита пяточного сухожилия, бурситов в области пяток (рис. 11.14) и воспаления энтезисов и достаточно быстрое формирование пяточных шпор. Из-за поражения суставов предплюсны и связочного аппарата стоп у больного со временем может сформироваться плоская стопа (рис. 11.15). В остром периоде болезни больные могут испытывать умеренные боли в различных отделах позвоночника при сохранении его подвижности.

Рис. 11.15. Синдром Рейтера. Двусторонняя плоская стопа как исход поражения суставов предплюсны.
У 20—30% больных выявляется также клиническая, но чаще только рентгенологическая картина сакроилеита.
Суставы верхних конечностей поражаются редко и в основном при очень остром, преимущественно энтероколитическом начале реактивного артрита или в хронических прогрессирующих случаях болезни.
Из экстрасуставных проявлений типично поражение глаз. Конъюнктивит, который может объясняться как поражением конъюнктивы хламидиями, так и иммунопатологическими реакциями, обычно бывает двусторонним, катаральным, слабовыраженным, эфемерным (длится 1—2 дня, поэтому не упоминается больными или просматривается врачом). У некоторых больных возникает более тяжелое поражение глаз — увеит, который может привести к слепоте.

Синдром Рейтера. Кератодермия подошв
Рис. 11. 16. Синдром Рейтера. Кератодермия подошв.

Рис. 11.17. Синдром Рейтера. Кератодермия ладоней.
Уретрит—артрит—конъюнктивит составляет классическую «триаду Рейтера». При присоединении к ним поражений кожи и слизистых оболочек (помимо глаз) говорят о «тетраде Рейтера».
Типичным поражением кожи считают кератодермию ладоней и подошв, которую в прошлом ошибочно связывали с гонорейной инфекцией и обозначали термином «keratodermia blennorrhagiса» (рис. 11.16, 11.17). Это достаточно полиморфные высыпания, порой трудно отличимые от пустулезного псориаза или имеющие вид точечного, очагового или диффузного кератоза. Гиперкератоз, иногда в виде твердых, мозолеподобных образований, выявляется на фоне умеренной воспалительной инфильтрации (покраснения) дермы и шелушения. Кератодермические псориазоподобные высыпания у отдельных больных могут появляться на коже лба, туловища и конечностей. Кератодермия обычно возникает в начальном, остром периоде болезни и часто сочетается с поражением ногтей по типу ониходистрофии (изменение цвета, повышенная ломкость, шероховатость, бугристость ногтей), подногтевого гиперкератоза, онихолизиса и паронихии. Эти изменения в отличие от псориаза обычно исчезают при наступлении ремиссии заболевания.
Характерным и даже более частым, чем кератодермия, симптомом поражения кожи и слизистых оболочек является баланит или баланопостит (рис. 11.18). Можно также наблюдать эритему слизистых оболочек ротовой полости, малоболезненные эрозии, глоссит.
Из других внесуставных проявлений следует указать на паховую лимфаденопатию, миокардит, нарушения ритма и проводимости, которые наблюдаются у 1/3 больных. Имеются публикации о формировании у ряда больных недостаточности аортального клапана, что требует иногда ее коррекции посредством протезирования. Описано развитие пиелонефритa, нефрита, амилоидоза почек. Лихорадка с высокой температурой (до 39—40°С) наблюдается относительно редко и в основном при остром начале болезни. Обычно имеет место субфебрилитет. В начале процесса может выявляться умеренный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. В моче следует обращать внимание даже на небольшую лейкурию. Важны урологическое обследование и анализ секрета предстательной железы. Женщины должны быть осмотрены гинекологом.

Рис. 11.18. Синдром Рейтера. Циркулярный баланит.
РФ у больных с урогенным синдромом Рейтера не определяется. HLA-B27 обнаруживается в 80—90% случаев. Синовиальная жидкость содержит преимущественно нейтрофилы при умеренном общем числе клеток, в ней обнаруживают цитофагоцитирующие макрофаги, хламидийные антигены и антитела, высокий уровень комплемента. Рентгенологические признаки острого артрита неспецифичны. Патогномоничными признаются «рыхлые» костные разрастания (шпоры) пяточных костей и их эрозии, периоститы пяточных костей и фаланг пальцев стоп, асимметричные эрозии плюснефаланговых суставов (рис. 11.19—11.21). Сакроилеит, если и обнаруживается рентгенологически при первых проявлениях болезни, обычно бывает односторонним, слабовыраженным. Он не прогрессирует при успешном лечении заболевания и наступлении ремиссии. Однако в случae  хронического тeчeния болезни можно выявить двусторонний сакроилеит и даже анкилозирование крестцово-подвздошных суставов. При этом вышележащие отделы позвоночника чаще всего не вовлекаются, изредка можно наблюдать формирование немногочисленных грубых асимметричных паравертебральных оссификаций как проявление своеобразного вторичного спондилоартрита (рис. 11.22).
Продолжительность первичных случаев заболевания составляет 3—6 мес, однако нередко затягивается до 12 мес и более, особенно у больных с внесуставными проявлениями и поражением пяточных областей.
Синдром Рейтера склонен к достаточно частым рецидивам, что может объясняться как реинфекцией, так и персистирующей инфекцией. Интервалы между рецидивами в ряде случаев составляют 5 лет и более. У 20—30% больных наблюдается хроническое течение в виде атипичного серонегативного олигоартрита или спондилоартрита, при которых часты диагностические ошибки, а следовательно, и неадекватная терапия.

Диагностика.

Для диагностики иерсиниозного и любого другого постэнтероколитического реактивного артрита важное значение имеют эпидемиологический анамнез, результаты бактериологического исследования кишечного содержимого, серологическая диагностика инфекций, выявление специфических антител в синовиальной жидкости, оценка клинического своеобразия суставного синдрома и внесуставных проявлений.

Рис. 11.19. Рентгенограмма пятки. Синдром Рейтера. Периостит задневерхней поверхности пяточной кости, маленькая «шпора» на нижней поверхности пяточного бугра (наблюдение Η. М. Мылова).


Рис. 11.20. Рентгенограмма пятки. Синдром Рейтера. «Рыхлая шпора» на нижней поверхности пяточного бугра (наблюдение Η. М. Мылова).
Диагноз синдрома Рейтера устанавливают на основании следующих признаков: 1) наличия хронологической связи между мочеполовой или кишечной инфекцией и развитием симптомов артрита и/или конъюнктивита, а также поражений кожи и слизистых оболочек; 2) молодого возраста заболевших; 3) острого несимметричного артрита преимущественно суставов нижних конечностей (особенно суставов пальцев стоп) с энтезопатиями и пяточными бурситами; 4) симптомов воспалительного процесса в мочеполовом тракте и обнаружения хламидий (в 80—90% случаев) в соскобах эпителия мочеиспускательного канала или канала шейки матки.


Рис. 11.21. Рентгенограмма пятки. Синдром Рейтера. Эрозия задневерхней части пяточной кости.

Рис. 11.22. Рентгенограмма поясничного отдела позвоночника. Синдром Рейтера. Единичный паравертебральный оссификат.
Y. Wollenhaupt и Н. Zeidler (1990) полагают, что диагноз «определенного» урогенного артрита, индуцированного хламидией, можно установить у больных серонегативным артритом, если Ch. trachomatis обнаруживается в урогенитальном тракте при исключении других ревматических заболеваний.
Диагноз «возможного» хламидийного артрита допустим у больных серонегативным артритом, если в сыворотке крови обнаруживаются хламидийные антитела (в титре 1:32 и более) и имеются признаки воспалительных процессов в урогенитальном тракте даже при отсутствии хламидий в соскобах эпителия мочеиспускательного канала или канала шейки матки.
При остром течении урогенного артрита с лихорадкой, ознобами и предшествующем обнаружении гонококков в мочеполовой сфере приходится проводить дифференциальную диагностику с гонококковым артритом, который более част у женщин, чем у мужчин. Диагноз последнего считается абсолютно доказанным при обнаружении гонококков в синовиальной жидкости или крови и чрезвычайно быстром обратном развитии артрита под влиянием пенициллина. При гонококковом артрите не бывает глазных симптомов, кератодермии, не выявляется антиген HLA-B27. Иногда в случаях язвенных поражений слизистых оболочек полости рта и половых органов необходимо дифференцировать синдром Рейтера от синдрома Бехчета, при котором язвы чрезвычайно болезненны и рецидивируют многократно в течение года.
При поражении кожи и ногтей следует исключить псориатический артрит или констатировать сочетание кожного псориатического процесса и синдрома Рейтера.
Синдром Рейтера — первое ревматическое заболевание, описанное у больных СПИДом. Он развивается на фоне уже существующей ВИЧ-инфекции и имеет обычную клиническую симптоматику, не влияя на течение иммунодефицита. Лишь назначение по поводу затяжного суставного процесса иммуносупрессивной терапии может спровоцировать развертывание полной картины синдрома приобретенного иммунодефицита. Имеются сообщения о том, что появление сыпи на ладонях больных с синдромом Рейтера может служить показателем возможного наличия у них СПИДа [Buskilla D. et al., 1990].

Лечение.

Большинство больных с постэнтероколитическими реактивными артритами поступают под наблюдение ревматологов, когда кишечный процесс уже завершен и бактериологическое исследование дает отрицательные результаты. Тем не менее назначение антибактериальной терапии в острых случаях следует считать показанным. Все энтеробактерии, включая иерсинии, чувствительны к препаратам тетрациклинового ряда, которые могут быть применены по крайней мере на протяжении двухнедельного периода. Основными средствами лечения артрита являются НСПВП, назначаемые в индивидуальных дозировках в зависимости от выраженности воспалительного процесса. ГКС для приема внутрь неэффективны, даже в высоких дозах (20—40 мг преднизолона в день). К ним приходится прибегать лишь иногда, при тяжелом течении заболевания, наличии внесуставных проявлений. В то же время введение ГКС внутрисуставно, в воспаленные синовиальные сумки, места прикрепления сухожилий, как правило, дает хороший результат. При хронизации артрита патогенетически оправданным является многомесячное применение сульфасалазина или салазопиридазина (1,5—2г/сут), а при выраженном дисбактериозе также и бифидумсодержащих препаратов, оказывающих положительный эффект на микробиоценоз и кишечную стенку.
При синдроме Рейтера известны контролируемые исследования, свидетельствующие о положительном эффекте антибактериальной терапии [Panayi G., Clark В., 1989; Lanhio A. et al., 1991]. При обострениях хламидийного уретрита раннее применение антибиотиков способно предупредить рецидив артрита. Назначение их в течение длительного срока (2—3 мес и более) позволяет контролировать патологический процесс. Хотя мнения о влиянии антибиотиков непосредственно на суставной синдром противоречивы, следует признать, что у больных, у которых удается устранить урогенитальную инфекцию, реже наступают рецидивы и хронизация болезни. Сложность заключается в том, что хламидийная инфекция при урогенных артритах гораздо более устойчива к антибиотикам, чем при неосложненных хламидийных уретритах [Шубин С. В. и др., 1991, 1993], возможно, за счет устойчивых персистирующих форм этой инфекции.
Поэтому применяют длительно в достаточно высоких дозах антибиотики, к которым хламидии чувствительны в наибольшей степени: макролиды: эритромицин—2,0 г/сут, распределенный на 4 приема, азитромицин (сумамед) — 0,5 г/сут 1 раз в день; тетрациклины: тетрациклин — 2,0 г/сут, дробно в 4 приема, метациклин— 0,9 г/сут по 0,3 г Зраза в день, доксициклин — 0,3 г/сут по 0,1 г 3 раза; фторхинолиновые производные: офлоксацин (таривид) —0,6 г/сут по 0,2 г 3 раза в день; ломефлоксацин — 0,4— 0,8 г/сут 1—2 раза в день, ципрофлоксацин — 1,5 г/ сут по 0,5 г 3 раза. Курс лечения антибиотиками составляет не менее 4 нед с бактериологическим контролем через 1—3 мес после его окончания. Однако следует указать, что все еще продолжается разработка наиболее рациональных схем применения этих препаратов при урогенных артритах.
Использование пенициллинов и цефалоспоринов при хламидиозе не рекомендуется ввиду образования под их воздействием устойчивых форм хламидий.
При наличии в урогенитальных очагах не только хламидий, но и трихомонад или другой сопутствующей флоры, которая может оказаться не чувствительной к перечисленным выше антибиотикам, желательно перед их назначением в течение 5—10 дней применить метронидазол по 1,0—1,5 г/сут (0,5 г 2—3 раза в день).
Одновременно с антибиотиками следует назначать антигрибковые средства (нистатин, леворин по 500 000 ЕД 4 раза в день) и поливитамины.
Используют также иммунокорригирующие препараты: тактивин (100 мкг), тимоптин (100 мкг), тималин (10 мг) и др. по 1 инъекции ежедневно в течение первых 5 дней, далее — по 2 раза в неделю на протяжении курса лечения антибиотиками. При необходимости к лечению урогенитальных очагов инфекции необходимо привлекать урологов и гинекологов.
Как и при других реактивных артритах, лечебные программы обязательно включают НСПВП, ГКС внутрисуставно и путем введения в синовиальные сумки при бурситах и в болезненные зоны при энтезопатиях.
По данным небольшого числа исследователей, при агрессивном течении заболевания возможно применение метотрексата по 10—50 мг/нед на протяжении 5—15 нед и азатиоприна. Золото, по-видимому, неэффективно.
Меры первичной профилактики сводятся к соблюдению требований санитарии и гигиены, особенно гигиены половой жизни с ограничением случайных половых контактов и использованием презервативов. Следует тщательно и своевременно лечить не только гонококковые, но и негонококковые уретриты, простатиты, воспаления женской половой сферы.
Поскольку рецидивы урогенных артритов могут быть обусловлены повторным инфицированием, необходимо обследование половых партнеров больных (в частности, женщин, нередко являющихся асимптомными носителями хламидий) и обязательное проведение им при необходимости соответствующего антибактериального лечения.



 
« Ревматизм у детей   Ревматические болезни у детей »