Начало >> Статьи >> Архивы >> Ревматические болезни

Бактериальные артриты - Ревматические болезни

Оглавление
Ревматические болезни
Анатомия и функции суставов
Соединительная ткань
Хрящевая ткань
Костная ткань
Роль нарушений иммунитета и воспаления при ревматических заболеваниях
Иммуногенетическая предрасположенность к развитию аутоиммунных ревматических заболеваний
Регуляция цитокиновой сети
Металлопротеиназы
Аутоиммунитет
Генетика ревматических заболеваний
Клинические и инструментальные методы оценки состояния опорно-двигательного аппарата
Артроскопия
Общий анализ крови
Показатели острофазового ответа
Общий анализ мочи
Исследование ферментов
Исследование белков крови
Исследование синовиальной жидкости
Морфологические методы исследования и диагностики в ревматологии
Морфологическая диагностика ревматических заболеваний
Фармакотерапия
Глюкокортикостероиды
Другие противовоспалительные средства
Иммунотропные средства
Иммуноглобулин (внутривенное применение)
Медленно действующие средства лечения при ревматоидном артрите
Противоподагрические средства
Средства для профилактики и лечения при остеопорозе
Средства, усиливающие синтез костной ткани
Локальная лекарственная терапия
Общие принципы и техника внутрисуставного введения лекарственных средств
Техника внутрисуставных пункций
Экстракорпоральные методы лечения
Лучевая терапия
Реабилитация
Номенклатура и классификация ревматических болезней
Эпидемиология ревматических заболеваний
Ревматизм
Системная красная волчанка
Диффузный эозинофильный фасциит
Идиопатические воспалительные миопатии
Болезнь Шегрена
Смешанное заболевание соединительной ткани
Ревматическая полимиалгия
Рецидивирующий полихондрит
Системные васкулиты
Узелковый полиартериит
Гранулематоз Вегенера
Геморрагический васкулит
Болезнь Такаясу
Болезнь Кавасаки
Гигантоклеточный артериит
Облитерирующий тромбангиит
Болезнь Бехчета
Ревматоидный артрит
Классификация ревматоидного артрита
Фармакотерапия ревматоидного артрита
Реабилитация ревматоидного артрита
Лечение ревматоидного артрита
Ювенильный ревматоидный артрит
Серонегативные спондилоартриты
Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит
Псориатический артрит
Реактивные артриты и синдром Рейтера
Серонегативные спондилоартриты при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона
Бактериальные артриты
Гонорея
Бруцеллез
Туберкулез
Лаймская болезнь
Сифилис
Вирусные инфекции
Болезнь Уиппла
Подагра
Пирофосфатная артропатия
Болезни отложения кристаллов основных фосфатов кальция
Остеоартроз
Ортопедическое лечение остеоартроза
Палиндромный ревматизм
Интермиттирующий гидрартроз
Мультицентрический ретикулогистиоцитоз
Синовиальная саркома
Синовиальный хондроматоз
Пигментный виллезонодулярный синовит
Идиопатический диффузный гиперостоз скелета
Болезнь Шейермана—May
Болезни внесуставных мягких тканей
Заболевания скелетных мышц
Тендиниты и тендовагиниты
Ганглий
Энтезопатии
Бурситы
Капсулиты
Заболевания фасций и апоневрозов
Синдром фибромиалгии
Синдром хронической усталости
Остеопороз
Остеомаляция
Костная болезнь Педжета
Гипертрофическая остеоартропатия
Ишемические некрозы костей
Ревматические проявления наследственных заболеваний
Ревматические проявления метаболических заболеваний
Ревматические проявления эндокринных заболеваний
Ревматические проявления болезней системы крови
Ревматические проявления саркоидоза
Ревматические проявления злокачественных опухолей
Ревматические проявления инфекционного эндокардита
Ревматические проявления альгодистрофии
Ревматические проявления нейроартропатий

ГЛАВА 12
ПОРАЖЕНИЕ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО
АППАРАТА
ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

12.1 БАКТЕРИАЛЬНЫЕ (ГНОЙНЫЕ) АРТРИТЫ
Инфекционный артрит — быстро развивающийся воспалительно-деструктивный процесс, связанный с проникновением в сустав интактных микробов и возникающий чаще всего на фоне дефицита защитных систем организма.
Этиология, патогенез и патоморфология. Инвазия микробов в суставы обычно осуществляется гематогенно, исключая редкие случаи прямого попадания их в результате травмы сустава или инструментальных манипуляций на нем.
В норме суставные ткани стерильны. При многочисленных системных инфекциях и бактериемии фагоцитирующие клетки синовиальной мембраны и синовиальной жидкости довольно быстро осуществляют полную санацию синовиальной полости. Чтобы развился инфекционный артрит, необходимы особые условия, зависящие как от самого микроба (его вирулентности, количества попавших в сустав микробов), так и от состояния иммунной системы макроорганизма (врожденный или вторичный иммунодефицит). Гематогенный занос инфекции в сустав осуществляется из первичных гнойных очагов (отит, фурункулез, изменения в мочеполовой сфере и др.). Как при гематогенном, так и при прямом попадании бактерий в сустав процесс начинается с синовиальной мембраны, где под влиянием микробов, их токсинов и других антигенных компонентов микробных клеток развертывается картина воспаления.
С бактериальными компонентами формируются комплексы антиген—антитело, которые активируют систему комплемента по классическому пути, а токсины бактерий воздействуют на альтернативный путь активации комплемента. Это приводит к хемотаксису нейтрофильных лейкоцитов. Одновременно под влиянием бактериальных продуктов и иммунных комплексов происходит стимуляция синовиальных клеток и высвобождение ими таких медиаторов воспаления, как ФНО и ИЛ, которые в высокой концентрации обнаруживаются в септической синовиальной жидкости. Они обусловливают инфильтрацию синовиальной ткани нейтрофильными лейкоцитами и активируют фагоцитоз. Бактерии фагоцитируются не только нейтрофилами, но и покровными клетками синовиальной мембраны. В ходе фагоцитоза, эффективность которого может быть весьма различной, в результате аутолизиса фагоцитов высвобождаются лизосомальные ферменты — протеазы, которые могут вызывать быструю деструкцию синовиальной мембраны, связок, хряща и кости, тем более что локальные ингибиторы протеаз при септических артритах быстро истощаются.
Бактериальные продукты могут и сами по себе разрушать клетки и межклеточное вещество хряща.
Как и при любом другом воспалении, септический процесс в суставе сопровождается стимуляцией метаболизма арахидоновой кислоты, высвобождением коллагеназы, активацией факторов гемокоагуляции. Повреждения микроциркуляторного русла могут привести к внутрисосудистым тромбозам, а в подлежащей костной ткани — к ишемии и фокусам аваскулярного некроза.
Морфологическая картина синовиальной ткани на самых ранних стадиях характеризуется гиперемией, отеком, инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами с образованием микроабсцессов. В дальнейшем при хронизации процесса формируется грануляционная ткань по типу ревматоидного паннуса, которая также способствует разрушению костно-хрящевого остова сустава [Goldenberg D., 1989].
Раннее и адекватное назначение антибактериальной терапии может остановить деструкцию суставных тканей и привести к полному выздоровлению. Однако можно наблюдать и хронический, персистирующий «стерильный» синовит. Его природа может быть связана с сохранением микробных остатков, которые откладываются обычно в плохо васкуляризированных тканях сустава (хрящ, связки), стимулируя иммунообусловленное воспаление. С другой стороны, фрагменты распавшегося хряща также могут обладать антигенными свойствами и вместе с адъювантным эффектом бактериальных компонентов являться причиной персистирующего синовита.
Инфекционными артритами чаще страдают лица пожилого возраста и дети, что может объясняться снижением у них защитных функций организма. Факторами риска инфекционных артритов являются хронические системные заболевания (РА, сахарный диабет, болезни крови, злокачественные опухоли и др.), особенно те, при которых приходится длительно назначать ГКС и ИД. Факторами риска являются в известной степени протезирование суставов и артроцентез, а также наркомания. У наркоманов инфекционные артриты встречаются более чем в 30% случаев, причем все такие больные оказывались ВИЧ-инфицированными.
Причинные агенты многообразны: грамположительные кокки (Staphilococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Str. viridans, Str. pneumoniae), грамотрицательные кокки (Gonococcus, Meningococcus, Haemophilus influenzae), грамотрицательные бациллы (E. coli, Salmonella, Pseudomonas), анаэробы (В. fragilis, Fusobacterium, Clostridia) или смешанная флора.
В целом грамположительные микробы, особенно St. aureus, встречаются в 65—80% случаев инфекционных артритов, грамотрицательные бациллы — в 10—15%, смешанная аэробно-анаэробная флора — в 5%, анаэробная инфекция — примерно в 1% и, как правило, после травм или хирургических вмешательств на суставах.
У детей и лиц пожилого возраста причиной гнойных артритов чаще являются грамотрицательные микробы.

Клиническая картина.

Классическая картина — острое начало артрита с выраженных болей, припухлости, гиперемии и гипертермии сустава. У 90% больных поражен единственный сустав. Если же имеется тяжелое хроническое заболевание, может быть вовлечено более одного сустава. Наиболее часто поражаемые суставы у взрослых — коленные (50%), тазобедренные (9%), запястье (8%), голеностопные (8%), локтевые (7%). Могут вовлекаться и мелкие суставы рук и ног.
Большинство больных лихорадят, хотя температура тела может быть не очень высокой или даже нормальной. Потрясающие ознобы испытывают менее 25% больных, у них обычно гемокультура оказывается положительной (вообще посевы крови дают рост микроорганизмов в 30—50% случаев). В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и значительное повышение СОЭ.
Свыше 40% инфекционных артритов у взрослых приходится на возраст старше 60 лет. У этих больных лихорадка бывает редко и только у 1/3 из них наблюдается лейкоцитоз. СОЭ обычно значительно повышена, а посевы крови и синовиальной жидкости дают положительный результат.
Возраст детей с инфекционным артритом может быть менее 2 лет. Обычно речь идет о моноартрите, причем по локализации на первом месте стоят коленные, затем тазобедренные и голеностопные суставы. Полиартикулярный тип поражения у детей, как правило, обусловлен гонококковой инфекцией. Следует иметь в виду, что у младенцев поражение суставов может проявиться псевдопараличом — ограничением спонтанных движений, раздражительностью, небольшой лихорадкой или отсутствием ее.
Поданным американских исследователей, в последние годы значительно увеличилось число случаев инфекционного артрита у больных РА, что объясняют отягощающим эффектом ГКС и ИД. У 50% больных РА, отягощенным инфекцией суставов, инфекционный артрит имеет полиартикулярную локализацию. При этом лихорадка и лейкоцитоз могут быть не выражены, но СОЭ всегда высокая и снижается при адекватной антибактериальной терапии. Культура крови положительная более чем у 30% больных. Из всех случаев инфекционных артритов у больных РА 2% связаны с внутрисуставным введением ГКС, хотя считается, что в общем риск суставной инфекции при таком лечении составляет менее 0,01%. Обычно постинъекционный артрит развивается остро, в первые 1—3 сут. Если же прошла 1 нед — 3 мес после введения ГКС, нужно думать о проникновении инфекции из удаленного очага в место «наименьшего сопротивления».
Инфекционные артриты описаны при вторичном посттравматическом остеоартрозе, гемартрозе, невропатической артропатии, микрокристаллических артритах — подагре, пирофосфатной артропатии, апатитной деструктивной артропатии.

Диагностика.

Точная диагностика инфекционного артрита требует аспирации синовиальной жидкости и полного анализа ее. Сустав, где подозревается инфекция, должен быть немедленно подвергнут артроцентезу в стерильных условиях с максимальным удалением выпота и возможно быстрым посевом его на питательные среды. Исследуется также отцентрифугированный осадок синовиальной жидкости в мазке, окрашенном по Граму. Внешне синовиальная жидкость может иметь вид гноя. В ней содержится 50 000—100 000 клеток в 1 мл, из них нейтрофилы составляют более 80%. Иногда в первые 24—49 ч острого артрита число клеточных элементов может быть меньше 25 000 в 1 мл. Отношение содержания глюкозы в синовиальной жидкости к содержанию ее в крови при инфекционном артрите меньше 0,5 (в норме 0,8—1,0), содержание молочной кислоты часто высокое [Goldenberg D.,].

При рентгенографии выявляется остеопороз, который возникает уже в течение первых 7 дней, если не проводится адекватной терапии. На протяжении следующих 14 дней и в зависимости от вирулентности микроба суставная щель суживается и появляются краевые эрозии. Если бактериальный артрит обусловлен остеомиелитом, что чаще бывает у детей, это также определяется рентгенологически. При анаэробной инфекции или при колонизации сустава Е. coli важным рентгенологическим признаком является формирование газа в суставе и окружающих его тканях.
В сложных случаях, особенно при поражении крестцово-подвздошных суставов, позвоночника или при септическом артрите протезированных суставов может быть полезной компьютерная рентгеновская томография или магнитно-ядерный резонанс.

Лечение.

Требуется возможно более раннее назначение антибактериальных препаратов в зависимости от чувствительности к ним штамма. Если его выделить не удалось или результат еще не получен, назначают антибиотики широкого спектра действия. При наличии грамположительных кокков используют пенициллиназоустойчивый пенициллин или ванкомицин; при обнаружении грамотрицательных кокков — пенициллин или цефалоспорины (кефзол); при грамотрицательных бактериях — аминогликозиды (гентамицин). Антибиотики следует применять парентерально (внутримышечно или внутривенно), у детей можно комбинировать парентеральное введение и пероральный прием препаратов.
Внутрисуставное введение антибиотиков может индуцировать «химический синовит» и затруднять оценку результатов лечения по данным синовиального выпота.
Если доза препарата адекватна, то уже в течение первых 2 нед наступает обратное развитие процесса. Это можно контролировать при повторном дренаже сустава через иглу, каждый раз с полным удалением синовиальной жидкости. В ней в первые 3—4 дня исчезают микроорганизмы, а спустя 9— 12 дней количество клеток уменьшается до 2000- 4000 в 1 мл.
Через 2 нед при хорошем результате лечения переходят к пероральному назначению антибиотиков в обычных дозах, 2—3 раза в день, еще на протяжении 2 нед и более. При неудовлетворительном эффекте рекомендуется смена антибиотиков, возможно также внутрисуставное введение их 1 или 2 раза в день, а также артроскопический или хирургический дренаж. Последний показан на ранних стадиях заболевания у детей с инфекционным поражением тазобедренного сустава, чтобы избежать аваскулярного некроза головки бедренной кости.
В активной фазе инфекции не следует применять НСПВП, поскольку они маскируют лихорадку и другие признаки сепсиса. ГСК не назначают ни внутрь, ни внутрисуставно. НСПВП находят применение при «стерильном» постинфекционном синовите.
В первые 5—8 дней осуществляют иммобилизацию пораженного сустава, а в дальнейшем приступают к пассивным и активным движениям в нем, через 2—8 нед — к ходьбе с дополнительной опорой, а затем к более энергичному восстановлению функции сустава или при необходимости к хирургической реконструкции.
За последние 10—15 лет с введением новых мощных антибиотиков смертность от инфекционных артритов снизилась с 20 до 5%, а частота плохого прогноза — с 70 до 33%. Исход лучше у больных, для лечения которых было достаточным только применение медикаментов, и хуже, если пришлось прибегнуть к хирургическому дренажу.



 
« Ревматизм у детей   Ревматические болезни у детей »