Начало >> Статьи >> Архивы >> Ревматические болезни

Пирофосфатная артропатия - Ревматические болезни

Оглавление
Ревматические болезни
Анатомия и функции суставов
Соединительная ткань
Хрящевая ткань
Костная ткань
Роль нарушений иммунитета и воспаления при ревматических заболеваниях
Иммуногенетическая предрасположенность к развитию аутоиммунных ревматических заболеваний
Регуляция цитокиновой сети
Металлопротеиназы
Аутоиммунитет
Генетика ревматических заболеваний
Клинические и инструментальные методы оценки состояния опорно-двигательного аппарата
Артроскопия
Общий анализ крови
Показатели острофазового ответа
Общий анализ мочи
Исследование ферментов
Исследование белков крови
Исследование синовиальной жидкости
Морфологические методы исследования и диагностики в ревматологии
Морфологическая диагностика ревматических заболеваний
Фармакотерапия
Глюкокортикостероиды
Другие противовоспалительные средства
Иммунотропные средства
Иммуноглобулин (внутривенное применение)
Медленно действующие средства лечения при ревматоидном артрите
Противоподагрические средства
Средства для профилактики и лечения при остеопорозе
Средства, усиливающие синтез костной ткани
Локальная лекарственная терапия
Общие принципы и техника внутрисуставного введения лекарственных средств
Техника внутрисуставных пункций
Экстракорпоральные методы лечения
Лучевая терапия
Реабилитация
Номенклатура и классификация ревматических болезней
Эпидемиология ревматических заболеваний
Ревматизм
Системная красная волчанка
Диффузный эозинофильный фасциит
Идиопатические воспалительные миопатии
Болезнь Шегрена
Смешанное заболевание соединительной ткани
Ревматическая полимиалгия
Рецидивирующий полихондрит
Системные васкулиты
Узелковый полиартериит
Гранулематоз Вегенера
Геморрагический васкулит
Болезнь Такаясу
Болезнь Кавасаки
Гигантоклеточный артериит
Облитерирующий тромбангиит
Болезнь Бехчета
Ревматоидный артрит
Классификация ревматоидного артрита
Фармакотерапия ревматоидного артрита
Реабилитация ревматоидного артрита
Лечение ревматоидного артрита
Ювенильный ревматоидный артрит
Серонегативные спондилоартриты
Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит
Псориатический артрит
Реактивные артриты и синдром Рейтера
Серонегативные спондилоартриты при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона
Бактериальные артриты
Гонорея
Бруцеллез
Туберкулез
Лаймская болезнь
Сифилис
Вирусные инфекции
Болезнь Уиппла
Подагра
Пирофосфатная артропатия
Болезни отложения кристаллов основных фосфатов кальция
Остеоартроз
Ортопедическое лечение остеоартроза
Палиндромный ревматизм
Интермиттирующий гидрартроз
Мультицентрический ретикулогистиоцитоз
Синовиальная саркома
Синовиальный хондроматоз
Пигментный виллезонодулярный синовит
Идиопатический диффузный гиперостоз скелета
Болезнь Шейермана—May
Болезни внесуставных мягких тканей
Заболевания скелетных мышц
Тендиниты и тендовагиниты
Ганглий
Энтезопатии
Бурситы
Капсулиты
Заболевания фасций и апоневрозов
Синдром фибромиалгии
Синдром хронической усталости
Остеопороз
Остеомаляция
Костная болезнь Педжета
Гипертрофическая остеоартропатия
Ишемические некрозы костей
Ревматические проявления наследственных заболеваний
Ревматические проявления метаболических заболеваний
Ревматические проявления эндокринных заболеваний
Ревматические проявления болезней системы крови
Ревматические проявления саркоидоза
Ревматические проявления злокачественных опухолей
Ревматические проявления инфекционного эндокардита
Ревматические проявления альгодистрофии
Ревматические проявления нейроартропатий

БОЛЕЗНЬ ОТЛОЖЕНИЯ КРИСТАЛЛОВ ПИРОФОСФАТА КАЛЬЦИЯ ДИГИДРАТА (ПИРОФОСФАТНАЯ АРТРОПАТИЯ)
Болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция дигидрата (пирофосфатная артропатия) — заболевание, обусловленное образованием и отложением кристаллов пирофосфата кальция дигидрата (Са2Р2O7-2Н2O) преимущественно в тканях суставов. Относится к группе микрокристаллических артропатий.

Распространенность.

Заболевание развивается почти исключительно у лиц пожилого возраста (обычно не моложе 55 лет), примерно одинаково часто у мужчин и женщин. Частота болезни увеличивается с возрастом. По патологоанатомическим данным частота хондрокальциноза менисков коленных суставов (в пожилом возрасте), обусловленного отложением кристаллов пирофосфата кальция дигидрата, составляет 3,3—6,8%, а по данным рентгенографии (у лиц в возрасте более 60 лет) — 4,6—25%. При рентгенографии коленных суставов, таза и суставов кистей у лиц пожилого возраста хондрокальциноз выявляется в 27—34% случаев.
Этиология. Выделяют три основных формы заболевания: генетическую (семейную), вторичную (обусловленную некоторыми другими болезнями, в основном метаболического характера) и наиболее частую — первичную (идиопатическую, или спорадическую). Иногда отдельно упоминают форму болезни, обусловленную травмой или хирургическим вмешательством.
Случаи семейного распространения заболевания описаны во многих странах, для этой формы характерны раннее (обычно на четвертой декаде жизни) начало клинических проявлений, генерализованный характер поражения суставов и более выраженная клиническая симптоматика. Тип наследования в большинстве случаев — аутосомно- доминантный, заболевают в основном мужчины. Характер метаболического дефекта пока не идентифицирован, в фибробластах кожи у членов французской семьи с генетической формой заболевания обнаружен вдвое повышенный уровень неорганического пирофосфата (подобные нарушения отмечены и у отдельных пациентов с первичной формой болезни).
Частота пирофосфатной артропатии повышена при ряде наследственных и приобретенных метаболических заболеваний: гиперпаратиреозе, семейной гипокальциурической гиперкальциемии, гемохроматозе, гемосидерозе, гипофосфатазии (наследственный дефицит или полное отсутствие щелочной фосфатазы), болезни Коновалова—Вильсона, гипомагнезиемии. Предполагается, что характерные для этих заболеваний метаболические нарушения (повышение уровня железа, меди, кальция, снижение магния и др.) имеют существенное значение для образования кристаллов пирофосфата кальция.
Другими причинами развития вторичной формы пирофосфатной артропатии могут являться различные заболевания, при которых закономерно отмечаются изменения хряща суставов, в том числе некоторые собственно заболевания суставов, а также их непосредственные травмы и повреждения. Хондрокальциноз, кристаллы пирофосфата кальция в синовиальной жидкости и синовиальной мембране нередко находят у больных охронозом, при костной болезни Педжета, акромегалии. Кристаллы пирофосфата кальция обнаруживают в синовиальной жидкости у больных остеоартрозом, подагрой, гипотиреозом, гипермобильностью суставов, амилоидозом. Значение указанных заболеваний в происхождении пирофосфатной артропатии изучено недостаточно, скорее их можно рассматривать не как причины, а как факторы риска.
В преобладающем большинстве случаев причины развития пирофосфатной артропатии остаются неясными (идиопатическая форма).

Патогенез.

Образование кристаллов пирофосфата кальция дигидрата в гиалиновом и фиброзном хрящах, а также в волокнистой соединительной ткани сухожилий и связок рассматривают как конечный результат различных патологических процессов: локального повышения концентрации неорганического пирофосфата, кальция (или комбинации этих нарушений), первичных изменений матрикса. Поскольку пирофосфатная артропатия является клинически гетерогенным заболеванием, вполне возможно, что в отдельных случаях преобладают различные нарушения, предрасполагающие к кристаллообразованию. При идиопатической и семейной формах пирофосфатной артропатии системных нарушений метаболизма компонентов, входящих в состав кристаллов (кальция или пирофосфата), не наблюдается. Уровень неорганического фосфата повышен в синовиальной жидкости пораженного сустава, причем при обострении артрита этот уровень снижается. Предполагается, что первичное накопление неорганического пирофосфата происходит в суставном хряще вследствие нарушений активности ряда ферментов, участвующих в метаболизме этого соединения. В частности, установлено повышение активности пирофосфогидролаз — ферментов, расщепляющих различные нуклеозидтрифосфаты (в том числе АТФ) до нуклеозидмонофосфатов и пирофосфата, повышение активности 5'- нуклеотидазы, расщепляющей нуклеозидмонофосфаты до нуклеозида и неорганического фосфата, а также понижение активности щелочной фосфатазы и неорганической пирофосфатазы, разрушающей неорганический пирофосфат до фосфата [Tenenbaum J. et al., 1981; Ryan L. et al., 1986].
Видимо, одних метаболических нарушений в хрящевой ткани для возникновения пирофосфатной артропатии в большинстве случаев недостаточно, необходимы дополнительные условия для формирования зон кристаллизации. Эти условия создаются, вероятно, вследствие различных структурных изменений компонентов матрикса. A. Bjelle (1981) у пациентов с семейной формой заболевания отметил в среднем слое гиалинового хряща уменьшение содержания протеогликанов и коллагена, фрагментацию коллагеновых фибрилл и аномалии в распределении гексоз (относительное увеличение кератансульфата и хондроитин-6-сульфата, уменьшение хондроитин-4-сульфата). Именно здесь, в межклеточном веществе средней зоны хряща по краям лакун хондроцитов, около коллагеновых волокон определяются самые первые отложения кристаллов пирофосфата кальция. В синовиальной мембране, сухожилиях и связках кристаллы пирофосфата кальция обычно расположены возле зон фибрознохрящевой метаплазии. Возможно, что накопление подобных дистрофических изменений соединительной ткани по мере старения объясняет преимущественное развитие пирофосфатной артропатии во второй половине жизни.
Пока кристаллы находятся в хрящевой ткани, клинических проявлений не возникает, хотя постепенно формируются местные дегенеративные изменения. В случае же проникновения кристаллов в полость сустава и взаимодействия их с синовиоцитами, клетками и белками синовиальной жидкости генерируется воспалительная реакция. Она, приводя в свою очередь к повреждению хряща сустава, может способствовать дальнейшему образованию кристаллов и их выходу в суставную полость (гипотеза образования самозатягивающейся петли).

Патоморфологическая картина.

Кальцификация наиболее выражена в фиброзно-хрящевых структурах, особенно в менисках коленных суставов, а также в капсуле суставов и гиалиновом хряще. Значительные по размерам кальцинаты находят при пирофосфатной артропатии в сухожилиях и связках, например в крестообразных связках коленного сустава.
Отложения кристаллов пирофосфата кальция дигидрата образуют агрегаты различных размеров (от 15 мкм до 0,6 см). В фиброзном хряще они расположены беспорядочно, а в гиалиновом — преимущественно в среднем и поверхностном слоях. Наименьшие по размерам и, возможно, наиболее «ранние» депозиты кристаллов выявляются вдоль края лакуны хондроцитов. Депозиты покрыты тонким слоем протеогликанов и окружены коллагеновыми волокнами, упакованными в виде своеобразной капсулы. В этих зонах часто определяются перицеллюлярные везикулы матрикса. В соседствующих с кристаллами хондроцитах отмечено увеличение содержания гликогена в виде островков и наличие «грубой» эндоплазматической сети. Структура окружающего кристаллы матрикса может быть нормальной или гранулярной. При семейной форме заболевания описана фрагментация коллагеновых фибрилл в некальцифицированных слоях хряща. Более значительные отложения кристаллов отмечаются в тех областях суставного хряща, которые подверглись большей дегенерации (в местах поверхностных изъязвлений и трещин), здесь часто отмечается феномен «клонирования» хондроцитов.
К. Ishikawa (1985) установил наличие аномального распределения протеогликанов внутри тех хондроцитов, которые расположены непосредственно около «ранних» отложений кристаллов, как в гиалиновом суставном хряще, так и в фиброзном хряще менисков. При окраске сафранином-О эти хондроциты характеризовались утратой темного прокрашивания ядра и, что самое примечательное, их цитоплазма окрашивалась в красный цвет, отражая увеличение содержания протеогликанов. Если ткань этих зон хряща предварительно обрабатывалась папаином или хондроитиназой АВС, «красные клетки» не выявлялись. В противоположность увеличению содержания протеогликанов в хондроцитах матрикс, окружающий агрегаты кристаллов, обычно был в значительной степени обеднен протеогликанами. Размеры «красных клеток» были больше нормальных хондроцитов, в них нередко отмечалась митотическая активность. «Красные клетки» были постоянным признаком развивающегося процесса. В более поздних случаях в области депозитов кристаллов как в гиалиновом хряще, так и в синовиальной оболочке отмечались признаки хондроидной метаплазии. Указанные изменения выявлены и при спорадической, и при семейной форме заболевания.
В синовиальной мембране в случае острого воспаления отмечают отек, скопления нейтрофилов. Кристаллы обычно расположены в поверхностном слое. При хроническом воспалении к нейтрофилам присоединяются мононуклеарные клетки, возникает пролиферация фибробластов, в ряде случаев напоминающая паннус при РА.

Клиническая картина.

В большинстве случаев первым признаком заболевания является рентгенологически выявляемый хондрокальциноз суставов, который длительное время не сопровождается клиническими проявлениями.
Если же они развиваются, то характеризуются сочетанием признаков, соответствующим происходящим при данном заболевании двум патологическим процессам: микрокристаллическому воспалению синовиальной мембраны (синовит) и дегенеративно-дистрофическим изменениям других тканей суставов (остеоартроз или сходные процессы). Такое сочетание симптомов имеется при пирофосфатной артропатии всегда, но выраженность их может быть различной.
Наиболее часто на первый план в клинической картине выходят симптомы, мало отличимые от остеоартроза тех или иных суставов: боли при движениях, опоре, небольшая дефигурация суставов, болезненность и ограничения движений в них. Обращает на себя внимание, однако, частое присоединение, а иногда постоянное наличие признаков воспаления (выпот в полости суставов, усиление болей и изменения их характера). Признаки воспаления обычно невыраженные, кроме случаев псевдоподагры. Эти симптомы могут отмечаться со стороны любых суставов и любого их числа. Характерно поражение двух-четырех суставов. Чаще других изменены коленные, лучезапястные и тазобедренные суставы, реже — голеностопные, локтевые и пястно-фаланговые, особенно II и III пальцев. При рентгенологическом исследовании всегда выявляют изменения, характерные для остеоартроза, а также (непостоянно) хондрокальциноз гиалинового хряща, менисков, а иногда зоны кальциноза капсулы и синовиальной мембраны (рис. 13.4). Этот вариант заболевания иногда называют псевдоостеоартрозом.
Другой клинический вариант заболевания характеризуется приступообразным развитием воспаления суставов и называется «псевдоподагрой». Клиническая картина действительно напоминает острый подагрический артрит внезапностью развития, выраженностью воспаления и спонтанной его регрессией. Чаще поражается один или небольшое число любых суставов, среди них на первом месте находятся коленные. Иногда отмечаются высокая лихорадка, лейкоцитоз в периферической крови, увеличение СОЭ. Провоцировать развитие приступа артрита при пирофосфатной артропатии могут различные хирургические вмешательства и острые заболевания (инфаркт миокарда, пневмония и др.). Острый артрит продолжается обычно 1—2 нед и полностью проходит. Частота повторных приступов артрита может быть различной (от одного-двух до нескольких десятков в течение года).
Характерно, что во время повторных приступов, как правило, поражается тот сустав, с которого заболевание начиналось, к нему может присоединяться и воспаление других суставов.


Рис. 13.4. Рентгенограммы коленного сустава. Пирофосфатная ар- тропатия.
а — в прямой проекции: кальциноз обоих менисков, суставного хряща и синовиальной мембраны, признаки вторичного остеоартроза; б — в боковой проекции: кальциноз суставного хряща и хряща надколенника, особенно отчетливый (а виде дополнительного контура — ободка) слева (наблюдение Η. М. Мы лова).

Известны и другие клинические варианты заболевания, но они наблюдаются редко. Возможно развитие стойкого воспаления нескольких, иногда многих суставов, включая мелкие суставы кистей и стоп. В отличие от РА при этом не отмечается характерных для этого заболевания деформаций суставов кисти, РФ в крови, эрозивных изменений на рентгенограммах суставов.
У отдельных больных может развиваться выраженная деструкция одного (реже нескольких) крупных суставов, имеющая сходство с так называемыми нейропатическими артропатиями при сирингомиелии или спинной сухотке. Сообщалось также о развитии клинической картины, напоминающей анкилозирующий
спондилит, когда наряду с поражением периферических суставов отмечались боли и ограничения движений в различных отделах позвоночника, а рентгенологически выявлялись кальциноз межпозвоночных дисков и дегенеративно-дистрофические изменения позвоночного столба (сакроилиит и синдесмофиты отсутствовали). Возможно стойкое поражение одного сустава, чаще коленного, с наклонностью к постепенному формированию анкилоза.
Отчетливое разделение проявлений пирофосфатной артропатии на отдельные клинические варианты (псевдоостеоартроз, псевдоподагра, псевдоревматоидный артрит, псевдонейропатическая артропатия и др.) далеко не всегда возможно.
У многих больных характер клинических проявлений может со временем меняться. Выраженное прогрессирование заболевания, утяжеление поражения суставов отмечаются лишь у относительно небольшой части пациентов, более характерно «интермиттирующее» течение с периодическим обострением и затиханием симптомов. Рентгенологические же изменения суставов дегенеративно-дистрофического характера у большинства больных постепенно нарастают, становится более выраженным и распространенным хондрокальциноз, но корреляции между этим рентгенологическим признаком заболевания и клиническими проявлениями не отмечается [Doherty М. et al., 1993].
Помимо артропатии, при болезни отложения кристаллов дигидрата кальция могут отмечаться признаки поражения околосуставных мягких тканей, особенно синовиальных сумок (бурсит) и сухожилий. При этом обычно выявляется кальциноз этих анатомических структур.

Диагностика.

Диагностические критерии болезни отложения кристаллов пирофосфата кальция дигидрата [McCarty D., 1972] включают следующие.

  1. Обнаружение кристаллов пирофосфата кальция дигидрата (в синовиальной жидкости, при биопсии тканей или на вскрытии) при условии верификации их структуры (например, методом рентгеновской дифракции).
  2. Обнаружение моноклинных или триклинных кристаллов, имеющих характерные для кристаллов пирофосфата кальция дигидрата оптические свойства (отсутствие или слабая положительная двулучепреломляемость и др.), методом поляризационной микроскопии с использованием компенсатора.
  3. Наличие типичного хондрокальциноза на рентгенограммах.
  4. Острый артрит, особенно коленных или других крупных суставов.
  5. Хронический артрит, особенно с поражением коленных, тазобедренных, лучезапястных, запястных, локтевых, плечевых или пястно-фаланговых суставов, течение которого сопровождается острыми атаками.

Диагноз пирофосфатной артропатии в соответствии с этими критериями считается достоверным, если обнаруживается первый критерий или сочетание второго и третьего критериев. В тех случаях, когда выявляются только кристаллы пирофосфата кальция (с помощью поляризационной микроскопии) или только хондрокальциноз на рентгенограммах, диагноз пирофосфатной артропатии может быть признан лишь вероятным, а при наличии только характерных клинических проявлений заболевания (четвертый и пятый критерий) — лишь возможным.
Кальцификации при пирофосфатной артропатии в типичных случаях подвергаются прежде всего мениски коленных, лучезапястных суставов (так называемый треугольный хрящ, расположенный между дистальным отделом локтевой кости и первым рядом костей запястья) и лобковый симфиз. Именно эти анатомические области рекомендуется исследовать рентгенологически в случае подозрения на данное заболевание. Наиболее постоянен кальциноз менисков коленных суставов, вследствие чего на рентгенограммах эти структуры становятся видимыми. Для пирофосфатной артропатии характерен и кальциноз гиалинового суставного хряща. На рентгенограммах при этом отмечаются узкие линейные тени, как бы повторяющие контур суставных отделов костей на небольшом расстоянии от них. Наиболее часто кальциноз гиалинового хряща отмечается в тазобедренных и коленных суставах, но может быть распространенным. Возможно также локальное обызвествление капсулы, синовиальной мембраны и хрящевых губ суставов, кальцификация фиброзных участков межпозвоночных дисков. Как правило, при пирофосфатной артропатии рентгенологические признаки кальциноза определяются в значительно большем числе суставов, чем это можно было бы заподозрить клинически.
Обызвествление хрящевых структур непатогномонично для пирофосфатной артропатии. В хрящевой ткани суставов (как в гиалиновой, так и в волокнистой) находят кальциевые кристаллы, имеющие различный состав; кристаллы пирофосфата кальция дигидрата среди них составляют только около половины [McCarty D., 1963].
Кальциноз межпозвоночных дисков чаще обусловлен отложением кристаллов основных фосфатов кальция.
Другие рентгенологические изменения суставов при пирофосфатной артропатии (иногда описываемые термином «дегенеративная артропатия»), если имеются, в большинстве случаев мало отличимы от типичных для различных форм остеоартроза: сужение суставной щели, склероз и кистовидные просветления субхондральных отделов костей, остеофиты. Примечательно лишь одно обстоятельство: при пирофосфатной артропатии рентгенологические признаки «дегенеративной артропатии» нередко определяются в тех суставах, поражение которых нетипично для первичного остеоартроза — в лучезапястных, локтевых, голеностопных, мелких суставах костей и стоп. Иногда подчеркивают также следующие рентгенологические особенности пирофосфатной артропатии, отличающие ее от первичного остеоартроза: изолированное сужение сочленения между надколенником и бедренной костью, особый вид измененного надколенника (надколенник, «обернутый» вокруг бедренной кости), наличие кортикальных эрозий бедренной кости над надколенником, непостоянство остеофитов, частую кальцификацию сухожилий, особенно икроножной, трехглавой и запирательной мышц. В отдельных случаях при пирофосфатной артропатии может быть отмечена значительная деструкция суставов, напоминающая изменения при ишемических некрозах костей или невропатических артропатиях.
При поражении позвоночника указывают на частое образование субхондральных кист в дугоотростчатых и крестцово-подвздошных суставах, кальцификацию межпозвоночных дисков и вакуум-феномен на многих уровнях, вакуум-феномен в области крестцово-подвздошных суставов.
В диагностике большое значение имеет поиск кристаллов в синовиальной жидкости и идентификация их состава. Наиболее доступным методом для этого является поляризационная микроскопия с использованием компенсатора. Чувствительность этого метода выявления кристаллов пирофосфата кальция составляет 82%, а специфичность — 78% [Gordon С. et al., 1989]. Для надежного обнаружения данных кристаллов концентрация их должна быть не менее 10 мкг/мл, тогда как при хроническом синовите у больных пирофосфатной артропатией концентрация кристаллов в синовиальной жидкости составляет в среднем только 3 мкг/мл (при остром — около 26 мкг/мл). Трудности идентификации кристаллов пирофосфата кальция могут быть обусловлены недостаточным опытом исследователя, сходством оптических свойств различных контаминатов (липидов и белков), меньшими, чем обычно, размерами кристаллов.
Обнаружение кристаллов пирофосфата кальция в синовиальной жидкости само по себе не свидетельствует однозначно в пользу диагноза пирофосфатной артропатии. Они могут быть выявлены у отдельных больных подагрой, остеоартрозом и при других заболеваниях суставов.
Помимо констатации диагноза пирофосфатной артропатии, необходимо уточнение этиологии заболевания, в первую очередь возможной связи с такими эндокринными и метаболическими заболеваниями, как гиперпаратиреоз, гемохроматоз, болезнь Коновалова—Вильсона и др. С этой целью проводится прицельный анализ клинической симптоматики, рентгенологических данных, исследование уровня кальция, железа, меди в крови, а в ряде случаев также уровня щелочной фосфатазы и магния.

Лечение.

Специфических средств лечения заболевания не разработано. Попытка применения в качестве такого средства карбоната магния привела к противоречивым результатам: несмотря на достоверное уменьшение выраженности клинических проявлений артропатии через 6 мес лечения, рентгенологическая выраженность хондрокальциноза не изменилась. Примечательно, что промывание полости коленного сустава при пирофосфатной артропатии хлоридом магния не только не купирует воспаление, но способствует его усилению.
При остром приступе псевдоподагры эффективны аспирация синовиальной жидкости, введение в полость воспаленного сустава ГКС, прием внутрь НСПВП, а также колхицина. Постоянный прием колхицина в небольших дозах может урежать частоту приступов псевдоподагры. При наличии признаков остеоартроза крупных опорных суставов применяются те же методы лечения, что и при других формах остеоартроза.
Пока неизвестны средства, которые могли бы оказывать сдерживающее влияние на прогрессирование отложений кристаллов пирофосфатата кальция. Коррекция метаболических нарушений при таких заболеваниях, как гиперпаратиреоз, гипотиреоз или гемохроматоз, не приводит к исчезновению хондрокальциноза; иногда в этих случаях отмечают даже образование новых отложений кристаллов.
Известны единичные примеры спонтанного исчезновения или уменьшения выраженности хондрокальциноза. В одном случае после развития альгодистрофии кисти перестали определяться отложения кальция в соответствующем лучезапястном суставе, а в другом — при семейной гипомагнезиемии на фоне двухлетней терапии магнием уменьшилась кальцификация менисков коленных суставов.



 
« Ревматизм у детей   Ревматические болезни у детей »