Начало >> Статьи >> Архивы >> Ревматические болезни

Остеоартроз - Ревматические болезни

Оглавление
Ревматические болезни
Анатомия и функции суставов
Соединительная ткань
Хрящевая ткань
Костная ткань
Роль нарушений иммунитета и воспаления при ревматических заболеваниях
Иммуногенетическая предрасположенность к развитию аутоиммунных ревматических заболеваний
Регуляция цитокиновой сети
Металлопротеиназы
Аутоиммунитет
Генетика ревматических заболеваний
Клинические и инструментальные методы оценки состояния опорно-двигательного аппарата
Артроскопия
Общий анализ крови
Показатели острофазового ответа
Общий анализ мочи
Исследование ферментов
Исследование белков крови
Исследование синовиальной жидкости
Морфологические методы исследования и диагностики в ревматологии
Морфологическая диагностика ревматических заболеваний
Фармакотерапия
Глюкокортикостероиды
Другие противовоспалительные средства
Иммунотропные средства
Иммуноглобулин (внутривенное применение)
Медленно действующие средства лечения при ревматоидном артрите
Противоподагрические средства
Средства для профилактики и лечения при остеопорозе
Средства, усиливающие синтез костной ткани
Локальная лекарственная терапия
Общие принципы и техника внутрисуставного введения лекарственных средств
Техника внутрисуставных пункций
Экстракорпоральные методы лечения
Лучевая терапия
Реабилитация
Номенклатура и классификация ревматических болезней
Эпидемиология ревматических заболеваний
Ревматизм
Системная красная волчанка
Диффузный эозинофильный фасциит
Идиопатические воспалительные миопатии
Болезнь Шегрена
Смешанное заболевание соединительной ткани
Ревматическая полимиалгия
Рецидивирующий полихондрит
Системные васкулиты
Узелковый полиартериит
Гранулематоз Вегенера
Геморрагический васкулит
Болезнь Такаясу
Болезнь Кавасаки
Гигантоклеточный артериит
Облитерирующий тромбангиит
Болезнь Бехчета
Ревматоидный артрит
Классификация ревматоидного артрита
Фармакотерапия ревматоидного артрита
Реабилитация ревматоидного артрита
Лечение ревматоидного артрита
Ювенильный ревматоидный артрит
Серонегативные спондилоартриты
Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит
Псориатический артрит
Реактивные артриты и синдром Рейтера
Серонегативные спондилоартриты при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона
Бактериальные артриты
Гонорея
Бруцеллез
Туберкулез
Лаймская болезнь
Сифилис
Вирусные инфекции
Болезнь Уиппла
Подагра
Пирофосфатная артропатия
Болезни отложения кристаллов основных фосфатов кальция
Остеоартроз
Ортопедическое лечение остеоартроза
Палиндромный ревматизм
Интермиттирующий гидрартроз
Мультицентрический ретикулогистиоцитоз
Синовиальная саркома
Синовиальный хондроматоз
Пигментный виллезонодулярный синовит
Идиопатический диффузный гиперостоз скелета
Болезнь Шейермана—May
Болезни внесуставных мягких тканей
Заболевания скелетных мышц
Тендиниты и тендовагиниты
Ганглий
Энтезопатии
Бурситы
Капсулиты
Заболевания фасций и апоневрозов
Синдром фибромиалгии
Синдром хронической усталости
Остеопороз
Остеомаляция
Костная болезнь Педжета
Гипертрофическая остеоартропатия
Ишемические некрозы костей
Ревматические проявления наследственных заболеваний
Ревматические проявления метаболических заболеваний
Ревматические проявления эндокринных заболеваний
Ревматические проявления болезней системы крови
Ревматические проявления саркоидоза
Ревматические проявления злокачественных опухолей
Ревматические проявления инфекционного эндокардита
Ревматические проявления альгодистрофии
Ревматические проявления нейроартропатий

Остеоартроз (ОА) — хроническое прогрессирующее невоспалительное заболевание суставов неизвестной этиологии, характеризующееся дегенерацией суставного хряща и структурными изменениями субхондральной кости, а также явным или скрыто протекающим умеренно выраженным синовитом.
Распространенность и факторы риска. Остеоартроз занимает лидирующее место (60%) среди ревматических заболеваний. Распространенность ОА в популяции (6,43%)коррелирует с возрастом, достигая максимальных показателей (13,9%) у лиц старше 45 лет. Женщины болеют ОА почти в 2раза чаще мужчин. Определена роль наследственных факторов в возникновении ОА. Данному заболеванию в известной степени соответствует полигенная модель наследования, что отражает полиэтиологичность ОА. Установлено, что частота ОА в семьях больных в 2 раза выше, чем в популяции, причем риск развития ОА у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышен в 7,7 раза, у лице избыточной массой тела — в 2 раза.

Этиология и патогенез.

Истинная причина ОА до настоящего времени остается невыясненной. Основным предполагаемым фактором развития болезни является несоответствие между механической нагрузкой, приходящейся на суставную поверхность хряща, и его возможностями сопротивляться данной нагрузке.
Таким образом, патогенез ОА представляется следующим. Вследствие наследственной предрасположенности, физического стресса, механического повреждения, обменного или эндокринного дисбаланса возникают нарушения обмена и синтетической активности хондроцитов, а также физико-химические повреждения матрикса суставного хряща. Изменения в матриксе в виде избыточной гидратации, разрывов коллагеновых волокон, нарушения эластичности и упругости сопровождаются ультраструктурными изменениями хондроцитов, потерей протеогликанов и фибрилляцией. Освобождающиеся протеогликаны, продукты распада хондроцитов и коллагена, являясь антигенами, индуцируют воспаление. Повышение катаболической активности различных цитокинов, особенно в поверхностных слоях хряща, усиливает дегенерацию. Прогрессирование ОА принимает по сути необратимый характер.
Традиционно ОА подразделяется на 2 основные группы: первичный (идиопатический) и вторичный, развивающийся в результате травмы, врожденной дисплазии опорно-двигательного аппарата, эндокринных болезней (акромегалия, ожирение, qaxap- ный диабет), метаболических нарушений (охроноз, гемохроматоз, подагра) и других заболеваний костей и суставов (ревматоидный артрит и другие воспалительные ревматические болезни суставов, инфекционные артриты, асептические некрозы костей). Предметом нашего рассмотрения является именно первичный ОА.

Патоморфологическая картина.

Особенности ОА как болезни обусловлены в значительной степени особыми свойствами суставного хряща, субхондральной кости и синовии. Общность источников развития указанных структур суставов человека и одновременно различия путей дифференцировки в онтогенезе определяют специфику их функционального взаимодействия при этом заболевании.
Характерным признаком деструкции хряща при ОА является потеря матриксом гликозаминогликанов (ГАГ) во всех зонах: поверхностной, промежуточной и глубокой. Прогрессирующее уменьшение содержания хондроитинсульфата, кератансульфата и гиалуроновой кислоты сопровождается разволокнением и расщеплением матрикса с формированием эрозий и трещин различной глубины. Репаративная регенерация неполноценна и проявляется пролиферацией хондроцитов, в которых наблюдаются пикнотические ядра и существенное увеличение числа пустых лакун, что в сочетании с выраженной активностью лизосомальных ферментов свидетельствует о дистрофических и некротических изменениях этих клеток.
Хондроцит обладает значительной чувствительностью к содержанию протеогликанов (ПГ) в окружающем матриксе хряща и быстро реагирует на его изменение. Считается, что при ОА меняется фенотип хондроцитов, в результате чего происходит «переключение» на биосинтез не свойственных нормальной хрящевой ткани коллагена и ПГ. Синтез короткого, не образующего фибрилл коллагена и низкомолекулярных ПГ, не способных формировать агрегаты с гиалуроновой кислотой, приводит к потере биомеханических свойств матрикса хряща.

Узелковый остеоартроз
Рис. 14.1. Узелковый остеоартроз (узлы Гебердена и Бушара).
Повышение биосинтетической активности и хондроцитов происходит одновременно с возрастанием катаболических реакций в результате повышения активности ферментов, разрушающих коллаген (эластаза, пептидаза и др.) и ПГ (металлопротеиназа, стромелизин, катепсин, интерлейкин-1 и др.).
Выявление компонентов иммунных комплексов в пораженном суставном хряще и синовиальной оболочке свидетельствует о включении в патологический процесс иммунокомплексного механизма. Образующиеся при повреждении хряща антигенные участки индуцируют аутоиммунный ответ организма, который в свою очередь усиливает и поддерживает синовиальное воспаление и развитие дегенеративных изменений в суставном хряще. Важное значение при этом имеет увеличение продукции цитокинов, которые стимулируют синтез протеаз, активатора плазминогена, простагландина Е2 и способствуют пролиферации синовиальных клеток и подавлению синтеза коллагена и ПГ хондроцитами.
Значительная роль в дегенерации суставного хряща принадлежит синовиту. Морфологически хронический синовит при ОА характеризуется умеренно выраженными пролиферативными и экссудативными реакциями с исходом в склероз и липоматоз. Особое значение имеют также патологические процессы, протекающие в суб хондральной кости, где выявляются микропереломы, усиление костеобразования, утолщение костных трабекул и остеофитоз. Кроме того, в субхондральной кости и синовиальной оболочке выявляются нарушения региональной гемодинамики и микроциркуляции с развитием тканевой гипоксии, что в свою очередь усугубляет дегенерацию хряща.

Клиническая картина.

Имеются все основания для деления первичного ОА на 2 основные клинические формы: 1) локальный моно- и олигоартроз; 2) генерализованный артроз (полиостеоартроз), когда имеет место поражение трех и более суставов.
Особую подгруппу генерализованного ОА составляет так называемый узелковый ОА, при котором имеется поражение дистальных (узелки Ге- бердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов кистей (рис. 14.1). Основанием для выделения этой группы ОА является генетическая предрасположенность к данному заболеванию, причем эта форма передается по женской линии (бабушка — мать — дочь). Наличие узелков Гебердена и(или) Бушара считается прогностически неблагоприятным признаком для течения ОА в целом у конкретного больного.
Кардинальным клиническим симптомом ОА является боль в пораженных суставах при нагрузке. Если в начале болезни артралгии появляются периодически после значительной физической нагрузки и быстро проходят в покое, то по мере прогрессирования ОА интенсивность боли увеличивается, она становится более продолжительной, возникает при любом движении и иногда появляется даже в ночные часы. Механизм возникновения боли при ОА до настоящего времени неясен. Поскольку суставной хрящ не иннервируется и, следовательно, нечувствителен к боли, ее возникновение связано с развитием патологических изменений в нехрящевых структурах сустава. Считается, что основными причинами боли являются появление трабекулярных микропереломов, костного венозного стаза и внутримедуллярной гипертензии, наличие хронического синовита, усиление давления на обнаженную субхондральную кость, возникновение спазма околосуставных мышц и дегенеративных изменений интраартикулярных связок, а также раздражение остеофитами окружающих тканей. Помимо артралгий, при ОА отмечается небольшая крепитация при движении в пораженном суставе, переходящая при прогрессировании болезни в грубый «хруст». Артралгии часто сочетаются с утренней скованностью, локализующейся в отличие от утренней скованности при РА только в пораженном суставе.
При прогрессировании ОА в связи с имеющейся болью и появлением рефлекторного спазма мышц может возникнуть ограничение движений в пораженном суставе вплоть до образования сухожильно-мышечных контрактур. В поздних стадиях ОА иногда возникает острая боль в суставе, лишающая больного возможности сделать малейшее движение, так называемая блокада сустава, являющаяся следствием наличия в суставной полости крупного костного или хрящевого отломка (суставная «мышь»).
Особую клиническую картину имеет ОА, сопровождающийся синовитом. Чаще всего синовит возникает в коленных суставах, а также в дистальных и проксимальных суставах киста при наличии узелков Гебердена и Бушара. В частности, при ОА коленных суставов с синовитом выявляются следующие симптомы: умеренная и сильная боль, возникающая через 5—10 мин после начала ходьбы и не исчезающая в покое; утренняя скованность продолжительностью не менее 15 мин; локальное повышение кожной температуры; нарастание ограничения объема движений; иногда увеличение коленного сустава в объеме из-за наличия экссудата.
В возникновении боли при синовите имеют значение такие факторы, как растяжение синовиальной оболочки экссудатом, высвобождение простагландинов из синовиальной ткани и хондроцитов, снижение порога болевой чувствительности синовии, ущемление синовиальных ворсин.
Несмотря на то что ОА, как правило, не сопровождается такими общими симптомами, как потеря массы тела, гипертермия, утомляемость, потеря аппетита, а также изменениями лабораторных показателей, при синовите у части больных может увеличиваться СОЭ и меняться характер синовиальной жидкости, которая приобретает свойства, присущие хроническому воспалению.
Наиболее клинически значимыми и инвалидизирующими формами ОА являются коксартроз (артроз тазобедренного сустава) и гонартроз (артроз коленного сустава). Несколько реже выявляется ОА межфаланговых суставов кистей и первого плюснефалангового сустава. Остеоартроз плечевых и локтевых суставов наблюдается у ограниченного числа больных. Клиническая картина ОА определяется конкретным суставом, вовлеченным в патологический процесс.

Диагностика.

Для диагностики ОА традиционно используются клинические и рентгенологические критерии, дополненные в последние года целым рядом специальных методов, позволяющих уточнить и визуализировать структуру суставов при ОА.
В большинстве случаев диагноз первичного ОА не вызывает затруднений и основывается на клинико-рентгенологических проявлениях данного заболевания. Целесообразно для постановки диагноза ОА использовать критерии, разработанные Л. И. Беневоленской и соавт. (1993), а также критерии диагностики R. D. Althman (1995), поскольку они просты и доступны в использовании, высокочувствительны и специфичны.
Критерии диагноза коксартроза и артроза суставов кистей [Althman R. D., 1995]

Критерии диагноза остеоартроза [Беневоленская Л. И. и др., 1993]

Клиническая диагностика гонартроза базируется на наличии боли механического ритма и хруста при активных движениях в коленном суставе, утренней скованности в пределах 30 мин у пациентов старше 38 лет. Кроме того, следует учитывать деформации или изменение установки коленных суставов.


Рис. 14.2. Рентгенограмма тазобедренных суставов. Коксартроз II стадии (по I. Kellgren).


Рис. 14.3. Рентгенограмма кистей. Узелковый остеоартроз. Деструкция суставных поверхностей, остеофитоз и сужение щелей.


Рис. 14.4. Рентгенограмма коленных суставов в прямой (а) и боковой (б) проекциях. Гонартроз III стадии (по I. Kellgren).
а — резкое сужение суставной щели, преимущественно в медиальном отделе суставов, крупные остеофиты на краях суставных поверхностей и меж- мыщелковых возвышений; б — крупные остеофиты на задних и передних углах надколенника (феморопателлярный артроз).
Боль в суставах носит достаточно продолжительный характер (как правило, она наблюдается в течение месяца, предшествующего моменту постановки диагноза). Когда имеется возможность рентгенологической диагностики, диагноз гонартроза подтверждается сужением суставной щели и обнаружением остеофитов. Необходимо подчеркнуть, что в тех случаях, когда на рентгенограммах коленных суставов выявляются остеофиты, но отсутствуют описанные выше клинические признаки, состояние не расценивается как ОА.

В случае коксартроза у всех пациентов выявляется боль в суставах, сочетающаяся с ограничением внутренней ротации (менее 15°) и сгибания (менее 115°). Рентгенологически при коксартрозе традиционно выявляются, как правило; Два из трех критериев: остеофиты и сужение суставной щели (рис. 14.2).


Рис. 14.5. Атроскопия коленного сустава больного остеоартрозом I стадии (по 1. Kellgren). а — разволокнение гиалинового хряща надколенника; б — множественные эрозии хряща медиального мыщелка бедра.

Для ОА мелких суставов кисти характерны боль и скованность в суставах при наличии твердых узелков на боковых поверхностях мелких суставов (по крайней мере 2 из 10), признаки синовита в трех суставах и менее. Рентгенологически при ОА кистей выявляются остеофиты, сужение щелей суставов и в редких случаях (при так называемой эрозивной форме О А) — деструкция суставных поверхностей (рис. 14.3).
Рентгенологическая картина. В целом рентгенологическая диагностика ОА основана на выявлении сужения суставной щели, субхондрального остеосклероза и остеофитов, причем основное диагностическое значение имеет степень сужения суставной щели. В поздних стадиях ОА на рентгенограммах суставов могут определяться участки оссификации суставной капсулы. При узелковой форме ОА наибольшее диагностическое значение имеет обнаружение остеофитов, иногда сопровождающееся достаточно выраженной деструкцией суставных поверхностей (так называемый эрозивный артроз).
Традиционно для определения рентгенологической стадии О А коленных суставов используется классификация LjCellgren и 1. Lawrence (1957), усовершенствованная М. Lequesne в 1982 г. Данная классификация основана на оценке степени выраженности таких симптомов, как сужение суставной щели и величина остеофитов (рис. 14.4, а, б).
Стадии ОА, по Kellgren и Lawrence:
0 — отсутствие рентгенологических признаков;
1 — сомнительная;
II —минимальная;
III — средняя;
IV — выраженная.
Несмотря на определенную условность подобного деления ОА на рентгенологические стадии, данная методика успешно применяется в современной рентгенологической практике при соблюдении ряда условий. В частности, для своевременного выявления гонартроза необходимо исследовать сустав в трех проекциях: фронтальной, боковой и аксиальной, что позволяет оценить медиальный, латеральный, феморопателлярный и феморотибиальный отделы сустава.
Для более точной оценки рентгенологических изменений при остеоартрозе в 1987 г. A. Larsen предложил усложненную методику, позволяющую количественно оценить степень ОА.
Критерии остеоартроза A. Larsen:
0 — отсутствие рентгенологических признаков;
1 — сужение суставной щели менее чем на 50%;
II — сужение суставной щели более чем на 50%;
III —слабая ремодуляция;
IV — средняя ремодуляция;
V — выраженная ремодуляция.
Следует учитывать, что динамика рентгенологических изменений при ОА отличается медленным темпом: скорость сужения суставной щели у больных гонартрозом составляет приблизительно 0,3 мм в год, поэтому в целях более точной диагностики, оценки динамики заболевания и эффективности лечения используются компьютерная томография, остеосцинтиграфия и артроскопия. С помощью указанных методик можно оценить толщину хряща и синовиальной оболочки, выявить наличие эрозий в хряще, определить характер и количество жидкости в различных отделах суставов. Особо следует подчеркнуть самые ранние изменения при ОА: от легкой шероховатости хряща (рис. 14.5, а) до глубоких эрозий (рис. 14.5, б). В последние года артроскопия рассматривается как метод ранней диагностики ОА, поскольку позволяет выявить отмеченные изменения хряща даже в случае отсутствия рентгенологических признаков болезни.
Тяжесть ОА можно оценить по индексу М. Leguesne.
Индекс тяжести гонартроза (М. Lequesne)

Ночная боль;
только при движениях или в определенном
положении.............1
даже без движений.............2
Утренняя скованность или боль после вставания с постели менее 15 мин и более ..........1

Усиление боли после стояния в течение 30 мин ..1 Боль возникает при ходьбе только после прохождения определенной дистанции....1
с самого начала и затем усиливается.....2
Боль или дискомфорт при вставания из положении сидя..........2
Максимальная дистанция при ходьбе без боли
Более 1 км, но с ограничениями.....1
Около 1 км........2
От 500 до 900 м........3
От 300 до 500 м..........4
От 100 до 300 м.......5
Менее 100 м.......6
С одной палочкой или костылем +1
С двумя палочками или костылями +2
Наличие трудностей в повседневной жизни
Можете ли Вы пройти вверх один пролет лестницы? 0—2
Можете ли Вы пройти вниз один пролет лестницы? 0—2
Можете ли Вы убрать что-либо на нижнюю полку шкафа, стоя на коленях? 0—2
Можете ли Вы идти по неровной дороге? 0—2
Испытываете ли Вы стреляющие боли и/или внезапное ощущение потери опоры в пораженной конечности?
иногда — 1 часто — 2
Градации ответов: просто — 0, с трудом — 1, невозможно — 2
Тяжесть гонартроза: 1—4 — слабая, 5—7 — средняя, 8— 10 — выраженная, 11—12 — значительно выраженная, более 12 — резко выраженная
Индекс тяжести коксартроза (М. Lequesne)
Боль или дискомфорт Баллы
Ночная боль:
только при движениях или в определенном положении 1
даже без движений 2
Утренняя скованность или боль после вставания с постели менее 15 мин 1
15 мин и более..................2
Усиление боли после стояния в течение 30 мин 1 Боль возникает при ходьбе только после прохождения определенной дистанции 1
с самого начала и затем усиливается 2
Боль в положении сидя в течение 2 ч не вставая 1
Максимальная дистанция при ходьбе без боли Более 1 км, но с ограничениями 1
Около 1 км 2
От 500 до 900 м 3
От 300 до 500 м 4
От 100 до 300 м 5
Менее 100 м 6
С одной палочкой или костылем +1
С двумя палочками или костылями +2
Активность на протяжении дня
Можете ли Вы, наклонившись вниз, надеть носки? 0—2
Можете ли Вы поднять предмет с пола? 0—2
Можете ли Вы подняться на один пролет лестницы? 0—2
Можете ли Вы сесть в машину? 0—2
Градации ответов: просто — 0, с трудом — 1, невозможно— 2
Тяжесть коксартроза: 1—4 — слабая, 5—7 — средняя, 8— 10—выраженная, 11—12 — значительно выраженная, более 12 — резко выраженная
В целом диагноз ОА должен содержать указание на то, какой сустав поражен, область наибольшего поражения сустава (например, медиальный или латеральный отдел коленного сустава), наличие синовита и степень нарушения функции сустава, и обязательно при поражении коленных и тазобедренных суставов — рентгенологическую стадию.
Поскольку синовит достаточно часто (по данным некоторых авторов, до 70%случаев) встречается при ОА, возникают определенные трудности при проведении дифференциального диагноза. В ряде случаев требуется дифференцировать ОА от ранней стадии РА, псориатического артрита, болезни Рейтера, анкилозирующего спондилоартрита, подагры, асептического некроза костей, пирофосфатной артропатии, хронической инфекции, болезни Педжета и метастазов опухолей. Для постановки окончательного диагноза первичного остеоартроза необходимо исключить перечисленные выше заболевания (см. соответствующие разделы руководства).
Вторичный ОА, как следует из названия, является следствием или осложнением известного первичного состояния или болезни. Наиболее часто причиной возникновения вторичного артроза являются воспалительные заболевания суставов, травмы (гемартроз), врожденные болезни (болезнь Пер теса), метаболические нарушения, эндокринные болезни (ожирение и акромегалия), артропатия Шарко, болезнь Кашина—Бека. Во всех случаях вторичного ОА проводится терапия основного заболевания, что является достаточным для уменьшения симптомов ОА.

Лечение.

Общие задачи лечения ОА сводятся к предотвращению прогрессирования дегенеративного процесса в суставном хряще и субхондральной кости, уменьшению боли и проявлений синовита, улучшению функции суставов. Схематично лечение остеоартроза может быть представлено следующим образом.
А. Лекарственная терапия:
— «базисные» (хондропротективные) средства;
— противовоспалительные препараты;
1) нестероидные противовоспалительные препараты;
2) кортикостероиды (внутрисуставной;
— средства, уменьшающие венозный стаз в субхондральной кости.
B. Физическая анальгезия:
— иглорефлексотерапия;
— физиотерапевтические процедуры.
C. Реабилитация больных:
— медицинская (консервативная и хирургическая);
— социальная.
Многие годы средствами первого ряда в лечении ОА признавались нестероидные противовоспалительные препараты (НСПВП), имеющие преимущественное значение для устранения основных клинических проявлений ОА, главным образом боли; НСПВП, воздействуя на различные патогенетические звенья воспаления, приводят к его уменьшению и анальгетическому эффекту.
При назначении НСПВП при ОА необходимо руководствоваться следующими принципами:
1) применение быстро выводящихся препаратов (период полувыведения которых составляет 4—6 ч);
2) использование НСПВП, сочетающихся с другими лекарственными средствами, которые могут быть необходимыми пациентам ОА; 3) назначение НСПВП с наименьшим риском развития побочных реакций.
Требования, предъявляемые к НСПВП, обусловлены прежде всего возрастом пациентов и наличием ряда сопутствующих заболеваний, требующих проведения систематического лечения (артериальная гипертензия, сахарный диабет и др.). Кроме того, следует учитывать, что с возрастом уменьшается масса печени, замедляется ток крови, снижается скорость фильтрации в клубочках почек и повышается масса тела, что в целом повышает риск развития токсических реакций при применении НСПВП. Наибольшее внимание при назначении НСПВП больным ОА должны привлекать лекарственные гастропатии, которые проявляются развитием глубоких эрозий и язв препилорического и антрального отделов желудка, в ряде случаев приводящие к опасным для жизни кровотечениям. Поскольку риск возникновения таких побочных реакций не уточнен, так как часто они бывают асимптомны, следует в динамике (особенно при длительном назначении НСПВП) проводить гастроскопию желудка и двенадцатиперстной кишки для своевременной коррекции возникающих осложнений. Другие известные побочные реакции НСПВП не отличаются по спектру и частоте возникновения от побочных реакций, описанных при назначении данной группы лекарств при других ревматических заболеваниях.
К быстро выводящимся НСПВП относят индометацин, ибупрофен, диклофенак натрия (вольтарен), фенопрофен, кетопрофен, толметин, этодолак и флурбипрофен (флугалин) и мелоксикам.
К препаратам с медленным выведением относят напроксен, фенилбутазон, сулиндак, дифлунизал, пироксикам и набуметон.
По-видимому, индометацин наименее показан больным ОА, так как при его назначении иногда резко уменьшается боль в суставах, больные увеличивают нагрузку на пораженный сустав, что может привести к усилению деструкции в суставном хряще (так называемая анальгетическая артропатия).
Нестероидные противовоспалительные препараты при ОА назначаются в терапевтических дозах, достаточных д ля уменьшения болевого синдрома и признаков синовита. Если учесть, что синовит разной степени выраженности присутствует у подавляющего числа больных, то необходимо исходить из того, что применяемые при ОА дозы НСПВП не отличаются от таковых при РА.
В тех случаях, когда назначение НСПВП затруднено или невозможно, используется местное, т. е. внутрисуставное, введение глюкокортикостероидов (ГКС), которые уменьшают уровень клеточного метаболизма, подавляют клеточную пролиферацию, продукцию фосфолипазы А2 и интерлейкина-1, участвующего в деградации хряща. Отмеченные особенности действия ГКС свидетельствуют об их положительном влиянии на биосинтез компонентов матрикса хряща.
Следует подчеркнуть, что основным показанием для применения ГКС является наличие синовита, причем перед введением ГКС необходимо удалить синовиальную жидкость, тем самым уменьшив давление в суставе и предотвратив растяжение капсулы и связок. Местное назначение ГКС является паллиативным методом лечения, и на протяжении одного года число внутрисуставных введений в один сустав не должно превышать четырех. Считается, что необходимость двукратного введения ГКС в один сустав на протяжении 12 мес свидетельствует о неэффективности проводимого лечения ОА и требует пересмотра всего плана ведения больного и коррекции медикаментозной терапии. В пересчете на кеналог доза ГКС в зависимости от пораженного сустава колеблется от 20 мг для коленного сустава до 4 мг для проксимальных и дистальных межфаланговых суставов кисти. Эффективность ГКС зависит от техники внутрисуставного введения, выраженности синовита, размера сустава и типа препарата. Наименее эффективным ГКС, обладающим при этом большими по сравнению с другими побочными реакциями, является гидрокортизон.
ГКС не вводятся в тазобедренные суставы, во- первых, из-за риска развития ишемического (аваскулярной)) некроза головки бедренной кости и, во-вторых, из-за технической сложности осуществления данной манипуляции, которая должна проводиться только под рентгенологическим контролем.
Поскольку основной задачей лечения ОА является предотвращение прогрессирующей деструкции суставного хряща, следует признать, что НСПВП могут быть отнесены к симптоматическим, а не к патогенетическим методам лечения. К препаратам, модифицирующим течение ОА, т. е. хондропротекторам, можно отнести лекарственные средства, в основе действия которых лежат регуляция метаболизма хондроцитов, увеличение резистентности хондроцитов к воздействию ферментов, активация анаболических процессов матрикса хряща и подавление ферментов, вызывающих дегенерацию суставного хряща.
Основным действующим компонентом препаратов с патогенетическим действием являются ГАГ. Суставной хрящ при ОА обладает особой чувствительностью к хондроитинсульфату, вводимому извне. Известными препаратами данной группы являются румалон, артепарон и артрон (мукосат). В последние годы отмечается, что определенный положительный эффект может быть достигнут при внутрисуставном введении несульфатированного ГАГ — гиалуроновой кислоты (препарат ГИАЛГАН) и пероральном назначении ГАГ—препараты структум и виартрил-S.
Механизм действия хондропротективных препаратов заключается в снижении активности лизосомальных ферментов, стимуляции хондроцитов и выработки ими гликозаминогликанов, создание предпосылок для формирования устойчивого хряща.
Хондропротективные препараты (ХПП) можно считать, по аналогии с лечением ревматоидного артрита, препаратами базисного действия. Все ХПП можно условно подразделить на две подгруппы в зависимости от преимущественной направленности действия: 1) ХПП, осуществляющие так называемую внутреннюю починку, т. е. влияющие непосредственно на хрящ; 2) ХПП, осуществляющие «внешнюю починку», т. е. воздействующие на субхондральную кость.
Артепарон (гликозаминогликан-полисульфат), являющийся эталонным ХПП, оказывает, как доказано в экспериментальных исследованиях, достоверное воздействие на суставной хрящ и субхондральную кость, стимулируя синтез протеогликанов и гиалуроновой кислоты, подавляя активность протеаз и интерлейкина-1, увеличивая количество хондроцитов в костных балках.
Артепарон выпускается в ампулах по 1 мл. Каждая ампула содержит 50 мг гликозаминогликан- полисульфата в водном растворе. Препарат вводят внутримышечно или внутрисуставно, 2 раза в неделю, от 10 до 15 инъекций на курс, повторными (через 6 мес) курсами в течение нескольких лет. При условии хорошей переносимости лечение артепароном проводится неопределенно долго.
Показанием для назначения артепарона является только первичный ОА крупных и мелких суставов.
Как и всякое лекарство, артепарон обладает и фармакологическими, и побочными эффектами. Обычно артепарон переносится хорошо. Избежать возникновения побочных реакций позволяет знание противопоказаний к назначению артепарона. Препарат противопоказан при геморрагическом синдроме, тяжелой форме артериальной гипертензии, сахарном диабете, при нарушении функции печет и почек, остром тромбофлебите, после перенесенных инсультов, инфарктов миокарда и тромбоэмболий. Перед назначением артепарона необходимо исследовать (в процессе лечения периодически контролировать) уровень тромбоцитов периферической крови и в случае их снижения следует немедленно прекратить введение препарата.
В связи с тем что основная субстанция артепарона обладает гепариноподобным действием, в области введения препарата (особенно после первой инъекции) могут возникнуть боль и локальная припухлость, редко — гематома и геморрагии. Крайне редко (при индивидуальной гиперчувствительности к препарату) возможно развитие общей аллергической реакции — головная боль, слабость, кожный зуд, гипертермия и тахикардия. При всех описанных симптомах препарат необходимо отменить и проводить симптоматическое лечение во избежание усугубления аллергических проявлений.
При передозировке артепарона вводят антидот — протаминсульфат (около 5 мл 1% раствора на 50 мг артепарона).
Особо следует подчеркнуть, что артепарон, являясь классическим ХПП, не обладает прямым анальгетическим действием. Эффект от введения артепарона проявляется при его систематическом применении исчезновением клинических проявлений артроза.
Выбирая способ введения артепарона, следует учитывать характер ОА. При изолированном артрозе обоснованно внутрисуставное введение лекарства, во всех других случаях показано внутримышечное введение артепарона.
Следует принимать во внимание, что артепарон нельзя вводить внутрисуставно, когда у пациента имеются признаки синовита коленных суставов, из- за возможности усиления местного воспаления. В случае, если показано внутрисуставное введение препарата, то его назначению должен предшествовать период активного лечения синовита. Поскольку артепарон хорошо сочетается с НСПВП, возможно при показаниях их одновременное назначение.
Выше отмечалось значение артроскопии для ранней диагностики ОА, однако данный метод в ряде случаев может быть использован как лечебный: промывание сустава в процессе артроскопии (лаваж) способствует удалению ферментов, частичек хряща, что приводит к временному уменьшению боли и улучшению функции сустава.
По-видимому, в ряде случаев перспективными являются попытки трансплантации аутологичных хондроцитов, однако данный метод находится на стадии начального изучения.
Эффективность таких препаратов, как поливинилпирролидон, гордокс и гумизоль, в последние
годы подвергается сомнению и целесообразность их использования при ОА нуждается в проверке.
В тех случаях, когда функция сустава резко ограничена и(или) болевой синдром крайне резко выражен и рентгенологически определяются значительные изменения в суставах, можно ставить вопрос о хирургическом методе лечения.



 
« Ревматизм у детей   Ревматические болезни у детей »