Начало >> Статьи >> Архивы >> Ревматические болезни

Синдром фибромиалгии - Ревматические болезни

Оглавление
Ревматические болезни
Анатомия и функции суставов
Соединительная ткань
Хрящевая ткань
Костная ткань
Роль нарушений иммунитета и воспаления при ревматических заболеваниях
Иммуногенетическая предрасположенность к развитию аутоиммунных ревматических заболеваний
Регуляция цитокиновой сети
Металлопротеиназы
Аутоиммунитет
Генетика ревматических заболеваний
Клинические и инструментальные методы оценки состояния опорно-двигательного аппарата
Артроскопия
Общий анализ крови
Показатели острофазового ответа
Общий анализ мочи
Исследование ферментов
Исследование белков крови
Исследование синовиальной жидкости
Морфологические методы исследования и диагностики в ревматологии
Морфологическая диагностика ревматических заболеваний
Фармакотерапия
Глюкокортикостероиды
Другие противовоспалительные средства
Иммунотропные средства
Иммуноглобулин (внутривенное применение)
Медленно действующие средства лечения при ревматоидном артрите
Противоподагрические средства
Средства для профилактики и лечения при остеопорозе
Средства, усиливающие синтез костной ткани
Локальная лекарственная терапия
Общие принципы и техника внутрисуставного введения лекарственных средств
Техника внутрисуставных пункций
Экстракорпоральные методы лечения
Лучевая терапия
Реабилитация
Номенклатура и классификация ревматических болезней
Эпидемиология ревматических заболеваний
Ревматизм
Системная красная волчанка
Диффузный эозинофильный фасциит
Идиопатические воспалительные миопатии
Болезнь Шегрена
Смешанное заболевание соединительной ткани
Ревматическая полимиалгия
Рецидивирующий полихондрит
Системные васкулиты
Узелковый полиартериит
Гранулематоз Вегенера
Геморрагический васкулит
Болезнь Такаясу
Болезнь Кавасаки
Гигантоклеточный артериит
Облитерирующий тромбангиит
Болезнь Бехчета
Ревматоидный артрит
Классификация ревматоидного артрита
Фармакотерапия ревматоидного артрита
Реабилитация ревматоидного артрита
Лечение ревматоидного артрита
Ювенильный ревматоидный артрит
Серонегативные спондилоартриты
Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит
Псориатический артрит
Реактивные артриты и синдром Рейтера
Серонегативные спондилоартриты при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона
Бактериальные артриты
Гонорея
Бруцеллез
Туберкулез
Лаймская болезнь
Сифилис
Вирусные инфекции
Болезнь Уиппла
Подагра
Пирофосфатная артропатия
Болезни отложения кристаллов основных фосфатов кальция
Остеоартроз
Ортопедическое лечение остеоартроза
Палиндромный ревматизм
Интермиттирующий гидрартроз
Мультицентрический ретикулогистиоцитоз
Синовиальная саркома
Синовиальный хондроматоз
Пигментный виллезонодулярный синовит
Идиопатический диффузный гиперостоз скелета
Болезнь Шейермана—May
Болезни внесуставных мягких тканей
Заболевания скелетных мышц
Тендиниты и тендовагиниты
Ганглий
Энтезопатии
Бурситы
Капсулиты
Заболевания фасций и апоневрозов
Синдром фибромиалгии
Синдром хронической усталости
Остеопороз
Остеомаляция
Костная болезнь Педжета
Гипертрофическая остеоартропатия
Ишемические некрозы костей
Ревматические проявления наследственных заболеваний
Ревматические проявления метаболических заболеваний
Ревматические проявления эндокринных заболеваний
Ревматические проявления болезней системы крови
Ревматические проявления саркоидоза
Ревматические проявления злокачественных опухолей
Ревматические проявления инфекционного эндокардита
Ревматические проявления альгодистрофии
Ревматические проявления нейроартропатий

Фибромиалгия (ФМ) — одно из в несу ставных ревматических заболеваний, характеризующееся диффузной или генерализованной болью и утомляемостью скелетной мускулатуры и болезненностью в ответ на пальпацию в характерных местах, обозначаемых как «болезненные точки».
Особое внимание к синдрому ФМ в последние 15 лет обусловлено его большой распространенностью, в практике ревматологов большинства зарубежных стран он занимает 2—3-е место среди всех обращений на амбулаторном этапе. Синдром ФМ встречается преимущественно у женщин в возрасте 30—50 лет, соотношение женщин и мужчин 5 — 10:1. Описано развитие ФМ в пожилом возрасте и у детей (обычно в пубертатном периоде или несколько позже; крайне редко ФМ развивается в возрасте моложе 13 лет); 94% из них составляют девочки.
Этиология. Этиологические факторы ФМ неизвестны, имеются сообщения о связи ФМ с хронической инфекцией, вызываемой вирусом Эпштейна — Барр. Предварительные сообщения отмечают возможную связь ФМ с вирусом герпеса 6-го типа, паравирусом В-19, вирусом Коксаки; есть сообщения о связи ФМ с лаймской болезнью. Среди лиц, инфицированных ВИЧ, синдром ФМ выявляется в 10—11% случаев, обычно среди людей с достоверно большим периодом инфицированности и имевшим в прошлом эпизоды депрессии.
Фибромиалгия может развиться после физического (оперативные вмешательства, травма) или психологического стресса, после перенесенных инфекционных заболеваний, при смене климата. Среди перечисленных провоцирующих факторов наиболее часто встречается психологический стресс.
Goldenberg (1988), проводя психологические исследования в группе, состоящей из 82 больных ФМ, отметил, что обычно развитию ФМ предшествует возникновение депрессии. По мнению автора, это может рассматриваться как особая психобиология больных, а не как причинная связь. Известен факт, что в семьях больных ФМ частота больших аффективных расстройств выше, чем в популяции. Существует мнение, что синдром ФМ является вариантом соматизированной депрессии. Этому противоречат данные Т. Payne и соавт. (1982), которые не нашли психологических расстройств у больных в первые 6 мес развития ФМ, тогда как при давности болезни более 2 лет они выявлялись более чем у 2/3 больных. Таким образом, однозначного взгляда на депрессию как на причину или следствие синдрома ФМ не существует.
Исследования Н. Moldofsky и J. Warsh (1978) показали обратно пропорциональную связь между концентрацией в плазме крови триптофана и тяжестью мышечных болей при ФМ. Эти исследования поддерживают гипотезу недостаточности серотонина при генерализованной ФМ вследствие дефекта аминокислотного гомеостаза. В пользу этой гипотезы говорят наблюдения о развитии генерализованной тендомиопатии среди больных, длительно лечившихся L-триптофаном.

Патогенез.

Взгляд на патогенез алгического синдрома при ФМ неоднозначен. Морфологическое изучение биоптатов мышц и связок, по данным световой микроскопии, отчетливо не подтвердило воспалительное или дегенеративное мышечное заболевание. При электронной микроскопии мышечных биопсий выявлены выраженные ультраструктурные изменения миофибрилл (конденсация, гибель); одновременно находили изменения эндотелиальных клеток капилляров с их набуханием и увеличением количества органелл. Эти морфологические нарушения предполагают недостаток обмена кислорода в описываемых областях. Физиологические исследования подтверждают концепцию кислородного голодания как причины паренхимных разрушений в области миогелоза.
В нормальной мышечной ткани парциальное давление кислорода около 34,6 мм рт. ст. Мускулатура, поверхность которой напряжена, показывает легкое повышение парциального давления кислорода параллельно повышенному мышечному тонусу, а в области миогелоза оно повышено до 10 раз по сравнению со здоровой мускулатурой, и напряжение этих мышечных областей часто нельзя снять и наркозом. Это свидетельствует о несостоятельности нейромышечной регуляции этих областей, где многократно повышенный мышечный тонус ведет к нарушению соотношения в потребности и расходе кислорода. Указанное несоответствие приводит, наконец, к сильной степени гипоксии. Сильные боли и, наконец, гибель мышечных клеток являются следствием этого.
Патомеханизм ФМ в свете этих данных состоит в болезненном изменении мышечного тонуса на основе нарушения неврального управления. Причиной таких нарушений могут быть холод, функциональные поражения позвоночника, а также психологические факторы. При этом возможны несколько патогенетических механизмов развития ФМ.
Рис. 16.8. Локализация наиболее типичных болезненных точек при синдроме фибромиалгии (схема).

1.            Ноцицепторная боль как результат механического или эндогенного химического повреждения. Экспериментально подтверждено, что многие из ноцицепторов отвечают на воздействие эндогенных алгических агентов (брадикинин, серотонин, лейкотриены, простагландины и предположительно интерлейкин-1), вызывающих местные микрососудистые изменения, ведущие к микроотеку и воспалению (часто субклиническому), что ведет к повышенной чувствительности ноцицепторов.

  1. Нейрогенное воспаление, связанное с освобождением нейропептидов из периферических окончаний первичных чувствительных нейронов (субстанции Р, кальцитонин-генсвязывающего пептида, нейрокинина А), вызывающих усиление микроциркуляции, выход плазмы из сосудов, стимуляцию тучных клеток с освобождением вазоактивных серотонина и гистамина; другой группой нейропептидов, которые могут участвовать в патогенезе боли при ФМ, могут быть эндогенно-продуцируемые опиоиды, или эндорфины, локализующиеся в анатомической связи с рецепторами к субстанции Р и предположительно тормозящими ее освобождение на уровне аксона; дефект эндорфинной системы ведет к расстройству восприятия боли, когда обычные малые ощущения воспринимаются как невыносимо болезненные.
  2. Нейропатическая боль, часто связанная с туннельными синдромами.
  3. Реактивная боль в ответ на дисфункцию двигательной системы, связанную с гипертонусом мышц, часто выявляющимся при ФМ.
  4. Центральный механизм боли как результат снижения ингибиторного контроля спинальных нейронов, в пользу чего говорит повышенный уровень субстанции Р в цереброспинальной жидкости, а также нарушения сна при ФМ, хорошо лечащиеся антидепрессантами, усиливающими миноаминергическую ингибиторную систему.
  5. Психосоматическая боль как боль, возникающая при эмоциональной депрессии или социальном стрессе. При этом нейрогуморальные сдвиги вызывают соответствующие нейродинамические изменения, психическим проявлением которых является боль.

Клиническая картина.

Наиболее частыми симптомами ФМ являются генерализованная боль и усталость скелетной мускулатуры, скованность и плохой сон. Боли в мышцах обычно локализуются в конечностях, а также выше или ниже талии, а наиболее часто больные жалуются на боли в области шеи и плеч. Скованность отмечают 76—92% больных обычно в утренние и вечерние часы, длительность ее может колебаться от 1 до 24 ч, составляя в среднем около 10 ч. В отличие от скованности при ревматоидном артрите при ФМ она не коррелирует с тяжестью болевого синдрома, но обычно ее длительность связана с количеством болезненных точек. Общая усталость при отсутствии видимых причин весьма свойственна больным ФМ, она не коррелирует с психологическим статусом пациентов, но может усугубляться при плохом сне, который отмечается у 56—80% больных. По данным спектрального анализа фаз сна при ЭЭГ, у большинства больных во время NREM-фазы сна выявляется α-ритм, т. е. имеет место «невосстановительный сон», появление которого совпадает с усилением болей в скелетной мускулатуре. Отсутствие чувства отдыха после сна отмечают практически 100% больных ФМ.

Рис. 16.9. Долориметр.
Специфическим для ФМ является обнаружение множественных болезненных точек в определенных анатомических местах (рис. 16.8), диагностически значимым считается выявление 11 из 18 наиболее типичных по локализации. В клинической практике болезненные точки определяют пальпаторно или с помощью долориметра (рис. 16.9), дающего дозированную нагрузку в килограммах на 1,27 см2. Граница болевых ощущений в большинстве анатомических зон при ФМ находится около 2 кг/ 1,27 см2 (в контроле у здоровых лиц — около 6— 8 кг/1,27 см2). Болезненные точки, как правило, располагаются симметрично по обе половины тела, среднее их число может меняться в зависимости от внешних факторов. Усиление генерализованной болезненности и снижение болевого порога в области специфических точек могут провоцировать холодная, сырая погода, зимнее время года, утренние часы, эмоциональные стрессы. К успокаивающим факторам, наоборот, относятся сухая, жаркая погода, лето, отдых, местное применение тепла. Среднее число болезненных точек несколько выше в детском возрасте.
Примерно 1/3 больных отмечают субъективные ощущения припухлости в области суставов и онемения в конечностях, что не подтверждается при объективном исследовании. У 20% больных при осмотре можно выявить «фибротические узелки» в околокрестцовой области и верхней части ягодиц, подчас болезненных при пальпации. Гистологически они представляют собой фиброзно-жировую ткань без признаков воспаления.
У более чем половины больных имеют место различные так называемые функциональные нарушения, возникающие в молодом или среднем возрасте, тенденция к хронизации, неэффективность лечебных мероприятий. Наиболее часто при ФМ встречаются следующие функциональные нарушения:

  1. сердечно-сосудистая система: гиперкинетический синдром, кардиалгии, нарушения сердечного ритма (синусовая тахикардия, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия), гипотония, лабильная гипертония, синкопальные состояния, чаще, чем в популяции, встречается синдром Рейно;
  2. желудочно-кишечный тракт: синдром раздраженного желудка (безъязвенная диспепсия), синдром раздраженной толстой кишки;
  3. урогенитальная система: раздраженный мочевой пузырь (дизурия), дисменорея;
  4. функциональная головная боль (мигрень);
  5. нарушения сна.

Значительно чаще по сравнению со здоровыми лицами при ФМ наблюдаются вегетативные и функциональные симптомы: холодные руки и ноги, сухой рот и сухость в глазах (часто с положительным тестом Ширмера), гипергидроз (обычно рук), ортостатические нарушения. Как правило, у больных ФМ обнаруживается от 3 до 7 различных функциональных расстройств. Особый интерес вызывает частое выявление синдрома Рейно (до 36% случаев) и «сухого синдрома» (до 25% случаев). При отсутствии клиники синдрома Рейно тем не менее индуцированный холодом вазоспазм, по данным дигитальной фотоплетизмографии, выявляется у 40% больных ФМ; в ряде случаев отмечается более выраженная вазодилатация в ответ на механические и химические раздражители по сравнению со здоровыми. Замечена корреляция выраженности дермографизма с числом болезненных точек. Выявление в 20% случаев у больных ФМ, имеющих синдром Рейно и «сухой синдром», положительного АНФ, хотя и в низких титрах, и депозитов иммуноглобулинов G в коже свидетельствует о возможности наличия и иммунных механизмов измененной реактивности малых кровеносных сосудов.
Около 70—90% больных ФМ демонстрируют различные психологические расстройства. Наиболее часто встречаются депрессивные состояния, которые нередко являются компонентом многих хронических заболеваний, в том числе и ревматологических. Помимо депрессии, у больных ФМ чаще, чем в популяции, отмечаются тревожные расстройства при отсутствии различий в уровне соматизации или других психиатрических расстройств. В семьях больных ФМ выше частота больших аффективных расстройств. Частота и выраженность депрессивного состояния при ФМ связаны с длительностью болезни.
Начало заболевания хроническое, лишь в 2— 4% случаев имеет место острое возникновение болевого синдрома с медленным нарастанием симптомов в течение нескольких лет; далее болезнь удерживается на примерно одном уровне либо принимает интермиттирующий характер, причем периоды безболезненных промежутков, как правило, коротки — не более 4—6 нед. Наиболее выраженные периоды нарастания боли чаще всего совпадают по времени либо возникают вскоре после физической или психологической травмы. Выраженность болевого синдрома или вегетативных расстройств может достигать такой интенсивности, что пациенты подвергаются различным оперативным вмешательствам, которые могут утяжелять дальнейшее течение заболевания. Иногда пациентам делают по 2—3 операции, среди которых наиболее часты ортопедические вмешательства, в первую очередь связанные с симптоматикой туннельных синдромов; следующими по частоте стоят абдоминальные и гинекологические операции (аппендэктомия, гистерэктомия и др.).
Регресс симптомов ФМ обычно связан с отдыхом, иногда с рождением ребенка, улаживанием психосоциальных проблем. Тем не менее полные ремиссии при ФМ крайне редки. Многолетнее персистирование симптомов ФМ часто инвалидизирует пациенток в возрасте 40—50 лет.
Лабораторные исследования. Рутинные лабораторные параметры (общие анализы крови и мочи) самостоятельного значения при ФМ не имеют. Может быть умеренное повышение СОЭ, но у 95% больных уровень СОЭ не превышает 20 мм/ч. Встречается умеренное повышение КФК или других мышечных ферментов.
Биохимические параметры, как правило, нормальны, хотя можно выделить больных с гипокалиемией, гиперурикемией и снижением общего белка сыворотки при меноррагии.
Поскольку ФМ является болезнью преимущественно женщин, большое внимание уделялось эндокринологическим исследованиям. При ФМ не отмечено изменения уровня Т3 и Т4, но в ответ на внутривенное введение тиреотропин освобождающего гормона больные ФМ демонстрируют достоверно более низкую секрецию гормонов щитовидной железы по сравнению со здоровыми лицами и достоверно более высокую секрецию про л актин а, что можно интерпретировать как субклинический первичный гипотиреоз. Уровень остальных гормонов, включая половые, кортизол, АКТГ, СТГ и т. п., при ФМ нормальный. Имеются сообщения о легком повышении уровня адреналина и норадреналина в крови без изменения их экскреции, хотя в структуре депрессии или без нее нарастание тревоги, беспокойства может протекать с увеличением секреции 17-кетостероидов.
Иммунологические параметры при ФМ не отличаются от таковых в контрольных группах, за исключением выявления АНФ в 23% случаев, обычно сочетающееся с синдромом Рейно или «сухим» синдромом.
Рентгенологически у больных ФМ с большей частотой выявляется остеохондроз, псевдоспондилолистез и другие структурные нарушения.

Диагностические критерии синдрома ФМ

  1. Анамнез генерализованной боли. Определение: диффузная боль в левой и/или правой половине тела, выше или ниже талии; кроме того, может быть аксиальная боль (боль в шее или в области передней грудной клетки, или в спине).

Длительность боли в течение более чем 3 последних месяцев. Наличие другой клинической патологии не исключает диагноз фибромиалгии.

  1. Боль при пальпации в 11 из 18 точек следующей локализации:
  2. билатерально в области затылка в месте прикрепления субокципитальной мышцы;
  3. билатерально в области шеи возле СV—СVII, позвонков;
  4. билатерально посередине верхней границы трапециевидной мышцы;
  5. билатерально над лопаткой около медиальной границы m. supraspinatus;
  6. билатерально у второго костно-хондрального реберного сочленения;
  7. билатерально на 2 см дистальнее латерального эпикондилуса;
  8. билатерально в верхнем наружном квадранте ягодиц;
  9. билатерально кзади от трохантера;
  10. билатерально в области коленей, несколько проксимальнее сустава, в середине мягкой жировой прокладки.

Примечание. Пальцевое давление должно соответствовать 4 кг; положительным ответом считается только возникновение боли, а не нарушение чувствительности.

Диагностика.

В 1990 г. Американским Колледжем ревматологов были предложены классификационные критерии синдрома ФМ, представленные ниже.
Диагноз ФМ является диагнозом клиническим. Большое значение для диагностики ФМ имеет анамнез, тем более, что пациенты, как правило, обращаются к врачу через много лет от начала заболевания.
Дифференциальный диагноз проводится с ревматическими заболеваниями (РА, анкилозирующий спондилоартрит, ревматическая полимиалгия, дегенеративные заболевания суставов, воспалительные миопатии, ДБСТ), гипотиреозом, постинфекционным миалгическим синдромом (особенно у взрослых), хроническими инфекциями, в том числе вирусными.
Исключают диагноз ФМ выявление объективной припухлости суставов, потеря массы тела, анемия, ускорение СОЭ, повышение мышечных ферментов, выявление клинических и лабораторных проявлений ДБСТ, рентгенологические признаки сакроилеита, снижение уровня Т4 и повышение уровня ТСГ, выявление признаков латентной или перенесенной инфекции.

Лечение.

Терапия больных ФМ начинается с установления диагноза. Многолетняя, подчас стертая клиническая картина, многообразие жалоб при отсутствии изменений в пар актинических исследованиях, недостаточная осведомленность клиницистов о данном синдроме приводят к хождению пациентов от врача к врачу. Лечение этих больных должно начинаться с объяснения их состояния и разъяснений о возможном улучшении, установления связи «больной — доктор». По возможности корригируются провоцирующие факторы, даются рекомендации по режиму и поведению больных.
Терапия ФМ при неизвестности этиопатогенетических факторов носит симптоматический характер, направлена против ведущих симптомов: боль, усталость, нарушения сна и психологические нарушения.
При ФМ применяют физиотерапию, хотя эффект ее может быть кратковременным. Физиотерапевтические мероприятия направлены на уменьшение боли, снижение мышечного тонуса, улучшение местного кровообращения, устранение недостатков осанки. Назначают теплые ванны, легкий массаж, низко- и среднечастотные электроволны, ультразвук, фонофорез, переменные среднечастотные волны, ЛФК, подводную двигательную терапию, изометрическую тренировку. Положительный эффект отмечается примерно у половины больных, причем группы больных, положительно отвечающих на «активную» или «пассивную» терапию, различаются по уровню физической активности в прошлом и по психологическому профилю. Активные методы (ЛФК, изометрическая тренировка и т. п.) показаны более физически активным в прошлом больным. Больные, которые в прошлом были менее активны физически, лучше реагируют на пассивные физиотерапевтические методы. В последние годы стал применяться метод криотерапии тела при ФМ, также дающий обезболивающий эффект за 4-недельный курс. В 50% случаев может быть эффективна акупунктура.
Физиотерапия при ФМ не дает стойкого эффекта, а у 25% больных могут отмечаться побочные эффекты в первую очередь со стороны сердечнососудистой системы.
Фармакотерапия ФМ в первую очередь должна быть направлена на уменьшение болевого синдрома. Назначение негормональных и гормональных противовоспалительных препаратов, а также местная анестезия болевых точек (обкалывание анальгетиками) не показаны, так как не дают значительного и длительного эффекта. С учетом особой психобиологии больных ФМ используются антидепрессанты, аналгезирующий эффект которых известен для лечения всех видов хронической боли. Их позитивный результат оценивается как увеличение болевого порога и «деперсонализация боли»; известно, что антидепрессанты редуцируют трансмиссию болевого импульса уже на спинальном уровне за счет активации нисходящих серотонинергических и норадреналинергических боль ингибирующих путей. Применяют трициклические (амитриптилин) и тетрациклические антидепрессанты (лудиомил, мапротилин), назначать которые желательно после консультации психиатра. Амитриптилин назначают, начиная с малых доз — 10— 25 мг на ночь, далее доза может быть увеличена до 50—75 мг в сутки в зависимости от эффективности и переносимости. Терапия амитриптилином в более высоких дозах достоверно хуже переносится больными.
Эффект амитриптилина проявляется в уменьшении боли и скованности, усталости, улучшении сна и общего самочувствия. Сравнение три- и тетрациклических антидепрессантов показывает несколько больший клинический эффект последних при их лучшей переносимости. Монотерапия антидепрессантами не всегда эффективна, их лучше сочетать с нейролептиками; лечение обычно начинают в стационарных условиях. Возможно назначение при ФМ прозака (антидепрессант, ингибирующий обратный захват серотонина) в суточной дозе 20—40 мг, что также дает аналгезирующий эффект и улучшение сна.
Данные ЭЭГ-исследований фаз сна при ФМ ограничивают число препаратов, назначаемых для его улучшения. Так, седативно-снотворные средства (транквилизаторы, гипнотики) не показаны, поскольку они имеют тенденцию к уменьшению 3-й и 4-й стадий сна, что ведет к нарастанию утомляемости и болевого синдрома при ФМ.

Применение циклобензаприна (флексерила), препарата, сочетающего миорелаксирующее и легкое антидепрессивное действие, в дозе 10 мг однократно на ночь при ФМ приводит к уменьшению числа болевых точек, улучшению качества сна, уменьшению усталости, скованности, проявлений синдрома раздраженного кишечника, тревоги. Увеличение дозы выше 10 мг/сут не ведет к нарастанию эффекта, а число побочных эффектов достоверно нарастает.
Периферические миорелаксанты при ФМ неэффективны, что, видимо, объясняется рефрактерностью мышечных волокон при ФМ к терапии, а эффект циклобензаприна связан с его центральным механизмом действия.
Имеются сообщения о применении при ФМ S- 1- и S-2-серотонинантагонистов (ритансерин и кетансерин) в сочетании с физиотерапевтическими процедурами, что дает более выраженный эффект в отношении болевого синдрома, психологического состояния, улучшения сна с удлинением медленноволновой фазы, но не влияет на количество и выраженность вегетативных и функциональных расстройств.
Перспективным представляется лечение ФМ препаратами, влияющими на эндорфинную систему. Особый интерес вызывает применение трамадола, центрального анальгетика, влияющего как на опиоидные, так и на серотониновые рецепторы. Препарат применяется в клинической практике для лечения хронических болей (в онкологии, при ДОА). Для лечения ФМ препарат проходит клинические испытания с обнадеживающими предварительными данными: уменьшение болевого синдрома, скованности, улучшение сна, повышение работоспособности, уменьшение выраженности вегетативных и функциональных симптомов, а при 3—4-месячном применении —и числа болезненных точек.
Все виды фармакотерапии ФМ эффективны примерно у половины больных, так что лечение должно подбираться индивидуализированно с учетом давности заболевания, психологического статуса больного.
Терапия носит комбинированный характер; чрезвычайно важно совместное наблюдение этих больных терапевтами и психологами или психиатрами. При необходимости следует привлекать невропатологов, ортопедов.



 
« Ревматизм у детей   Ревматические болезни у детей »