Начало >> Статьи >> Архивы >> Ротавирусный гастроэнтерит

Исследование пищеварительной функции - Ротавирусный гастроэнтерит

Оглавление
Ротавирусный гастроэнтерит
Этиология
Физико-химические свойства ротавирусов
Культивирование ротавирусов человека
Таксономия ротавирусов
Антигенные взаимоотношения в группе ротавирусов
Эпидемиология
Патологическая анатомия
Патогенез
Иммунитет
Клиника
Клиника - боли в животе, температура, интоксикация
Исследование слизистых оболочек, лимфатических узлов
Исследование пищеварительной функции
Функциональное состояние других органов кровообращения, дыхания
Клиническое течение при эпидемической вспышке
Клиническое течение спорадических случаев
Лабораторные исследования
Обнаружение и исследование частиц ротавируса под электронным микроскопом
Иммуноэлектронно-микроскопическое исследование частиц ротавируса
Выделение и изучение ротавируса в культурах ткани
Реакция связывания комплемента
Метод иммунофлюоресценции
Реакция иммунопреципитации с окрашиванием преципитатов
Иммунодиффузия
Иммуноэлектроосмофорез
Методы радиоиммунологического исследования
Методы иммуноферментативного исследования
Сравнительная оценка различных методов обнаружения ротавируса
Методы обнаружения и изучения иммунологических сдвигов
Реакция связывания комплемента
Реакция нейтрализации вируса
Реакция подавления гемагглютинации
Иммунофлюоресценция
Методы серологического исследования
Диагноз
Лечение
Профилактика
Список литературы

В разгар острого периода стул сохраняет свои характерные черты (см. табл. 2). По данным копрологических исследований, проведенных нами у 290 больных, лейкоциты в количестве более 10—15 клеток в поле зрения обнаружены только у 2,9% больных. В фекалиях 2/3 больных наблюдались в большом количестве переваренная клетчатка, крахмальные зерна, йодофильная флора, неизмененные мышечные волокна с сохраненной поперечной исчерченностью. Такая копрологическая картина говорит в первую очередь об ускорении кишечного пассажа, обусловленного повышением эвакуаторной функции кишечника, на что обращал внимание и М. McNulty (1978)
Как указывалось ранее, для ротавирусного гастроэнтерита характерно снижение активности дисахаридаз кишечника, чем, в частности, обусловлено снижение способности утилизировать лактозу [Bishop R. et al., 1973; Davidson G., Barnes G., 1979]. Недостаточная продукция пищеварительных ферментов тонкой кишки приводит к нарушению координации мембранного гидролиза и всасывания с образованием в полости кишки веществ, всасывания которых не происходит.
Таблица 7. Состояние переваривающей функции кишечника у больных при пробе с нагрузкой лактозой


День болезни

Число
обследованных

Нарушение функции переваривания

Отсутствие нарушений функции переваривания

2—4-й

48

28

20

9-10-й

22

8

14

Результаты проведенного нами совместно с Н. Д. Ющуком исследования переваривающей способности кишечника пробой с нагрузкой лактозой представлены в табл. 7. Прирост гликемии у обследованных больных после нагрузки лактозой менее чем на 20% свидетельствовал о нарушении функции переваривания углеводов.
Слабый прирост гликемии (меньше 20%) после нагрузки лактозой не только был отмечен более чем у половины обследованных больных в остром периоде болезни, но сохранился у части из них и в периоде реконвалесценции.
Отмечено также снижение активности лактазы, мальтазы и щелочной фосфатазы как в дуоденальном содержимом, так и в гомогенатах слизистой оболочки тонкой кишки (табл. 8).
Таблица 8. Активность лактазы, мальтазы и щелочной фосфатазы в гомогенатах слизистой оболочки тонкой кишки и дуоденальном содержимом


Группы обследованных

Число обследованных

Лактаза

Мальтаза

Щелочная фосфатаза

в гомогенате

в дуоденальном содержимом

в гомогенате

в дуоденальном содержимом

в гомогенате

в дуоденальном содержимом

 

Больные

 

13

 

3,3

 

0,7

 

65,7

 

12,7

 

257

 

32,5

 

0-20

0-2,5

0-155

10,4-25

40-600

8-94

Здоровые

3

5,9

53,6

125,6

 

 

4,4—9

 

41—96,4

 

112-136

Примечание. Активность ферментов выражена в единицах активности на 1 г белка исследуемого субстрата. Верхняя цифра — среднее значение, нижняя — пределы колебаний у обследованных больных.

На повышенное содержание сахара (до 0,5% по “Clinitest”) в кале у детей, больных ротавирусным гастроэнтеритом, указывают R. Shepherd и соавт. (1975). Временная непереносимость лактазы является важной особенностью клиники у новорожденных, больных ротавирусным гастроэнтеритом [Munoz О. et al., 1979]. Транзиторную непереносимость дисахаридов и низкий уровень дисахаридаз кишечника отмечают также М. Carr и соавт., R. Bishop и соавт. (1973), J. Hamilton и соавт. (1976), G. Maass (1980) и др. Помимо нарушения функции переваривания, у больных ротавирусным гастроэнтеритом имеет место и нарушение всасывания, что было выявлено при применении пробы с нагрузкой d-ксилозой (табл. 9).
Таблица 9. Состояние всасывательной функции кишечника у больных при пробе с нагрузкой d-ксилозой


День
болезни

Число
обследованных

Нарушение функции всасывания

Нормальная
функция

умеренное

значительное

2-4-й

34

4

21

9

9-10-й

25

5

6

14

Нарушения функций переваривания и всасывания у большинства обследованных больных носили временный характер и отмечались только в остром периоде болезни. Однако у части больных эти изменения имели место и в периоде реконвалесценции, причем нарушения всасывания были более стабильными. В отличие от активности ферментов, секретируемых кишечником, активность амилазы в дуоденальном содержимом была снижена лишь у отдельных больных и не столь значительно (табл. 10).
Таблица 10. Активность амилазы в дуоденальном содержимом больных


Группы обследованных

Число
обследованных

Активность амилазы в мг крахмала в мин

Больные гастроэнтеритом

13

167

55-353

Здоровые

3

136

119-154

Примечание. Верхняя цифра — среднее значение, нижняя — пределы колебаний у обследованных больных.
Методом ректороманоскопического исследования макроскопические очаговые поражения слизистой оболочки выявлены нами лишь у 56% больных, еще у 35,6% — отмечены небольшая гиперемия и отечность (табл. 11).
Гистологические исследования слизистой оболочки тонкой кишки, полученной методом аспирационной биопсии, проведены у 5 больных, желудка — у 9 больных и толстой кишки — у 31 больного (гистологические исследования проводила Н. Б. Шалыгина). При изучении участков слизистой оболочки тонкой кишки, полученных на 6—8—11-й день болезни, можно было отметить выраженную гиперсекрецию слизи бокаловидными клетками, полнокровие капилляров.

Таблица 11. Изменения слизистой оболочки прямой и сигмрвидной кишок по данным ректороманоскопического исследования 160 взрослых, больных рота· вирусным гастроэнтеритом


Изменения слизистой оболочки

Всего больных

В том числе по степени тяжести заболевания

абс.
число

% от
общего
числа

тяжелая

средней
тяжести

легкая

Отсутствие макроскопических изменений

103

64,4

3

11

89

Катаральные изменения (небольшая гиперемия и отечность)

57

35,6

6

16

35

В том числе
очаговые изменения в виде эрозий

9

 

 

3

6

зернистость

15

 

 

5

10

Ворсинчатый эпителий тонкой кишки был несколько избыточно инфильтрирован лимфоцитами, а в целом сохранен и функционально дееспособен, так как щеточная кайма нормально прокрашивалась при ШИК-реакции и давала реакцию, хотя и ослабленную, на щелочную фосфатазу (рис. 6). Из всех изменений наиболее длительно сохранялась плазмоцитарно-лимфоцитарная и эозинофильно-лейкоцитарная инфильтрация слизистой. У одной больной, перенесшей тяжелую форму болезни, еще на 11-й день болезни были отмечены выраженный катар и интенсивная гистиоцитарная реакция стромы слизистой.
Исследование слизистой оболочки желудка, проведенное на 4, 5, 6, 8 и 10-й день болезни, показало, что 1-я неделя заболевания характеризуется острым катаром слизистой и застойным полнокровием капилляров, умеренным серозным отеком ткани, нередко выраженной лимфоцитарной и эозинофильнолейкоцитарной инфильтрацией собственной оболочки и значительным повреждением клеточных элементов главных желудочных желез.
При гистологическом изучении слизистой оболочки толстой кишки наблюдалась выраженная катаральная реакция, характеризующаяся гиперсекрецией слизи, острым сосудистым полнокровием, местами с мелкими кровоизлияниями и нерезким, чаще белковым, отеком ткани и плазмоцитарно-лимфоцитарной инфильтрацией стромы.

Слизистая оболочка тонкой кишки больного ротавирусным гастроэнтеритом
Рис. 6. Слизистая оболочка тонкой кишки больного ротавирусным гастроэнтеритом на 6-й день болезни. Микрофотография. Ув. 130. (Препарат Н. Б. Шалыгиной.) Острый катаральный энтерит: серозный отек слизистой оболочки, гиперсекреция слизи бокаловидными клетками, дистрофия энтероцитов. ШИК-реакция.

Несмотря на то что ни один из авторов не указывает на клинические признаки поражения печени, при гистологическом исследовании ткани печени одного из погибших от ротавирусного гастроэнтерита детей была обнаружена картина, характерная для синдрома Reyes [Salmi Т. et аl., 1978].



 
« Роль опорно-двигательного аппарата в сохранении работоспособности   Руководство к практическим занятиям по общей гигиене »