Начало >> Статьи >> Архивы >> Ротавирусный гастроэнтерит

Функциональное состояние других органов кровообращения, дыхания - Ротавирусный гастроэнтерит

Оглавление
Ротавирусный гастроэнтерит
Этиология
Физико-химические свойства ротавирусов
Культивирование ротавирусов человека
Таксономия ротавирусов
Антигенные взаимоотношения в группе ротавирусов
Эпидемиология
Патологическая анатомия
Патогенез
Иммунитет
Клиника
Клиника - боли в животе, температура, интоксикация
Исследование слизистых оболочек, лимфатических узлов
Исследование пищеварительной функции
Функциональное состояние других органов кровообращения, дыхания
Клиническое течение при эпидемической вспышке
Клиническое течение спорадических случаев
Лабораторные исследования
Обнаружение и исследование частиц ротавируса под электронным микроскопом
Иммуноэлектронно-микроскопическое исследование частиц ротавируса
Выделение и изучение ротавируса в культурах ткани
Реакция связывания комплемента
Метод иммунофлюоресценции
Реакция иммунопреципитации с окрашиванием преципитатов
Иммунодиффузия
Иммуноэлектроосмофорез
Методы радиоиммунологического исследования
Методы иммуноферментативного исследования
Сравнительная оценка различных методов обнаружения ротавируса
Методы обнаружения и изучения иммунологических сдвигов
Реакция связывания комплемента
Реакция нейтрализации вируса
Реакция подавления гемагглютинации
Иммунофлюоресценция
Методы серологического исследования
Диагноз
Лечение
Профилактика
Список литературы

К сожалению, функциональное состояние других органов (кровообращения, дыхания и др.) у больных ротавирусным гастроэнтеритом изучено недостаточно.
Пульс обычно соответствует температуре и частота его колеблется в пределах 80—90 в 1 мин (65,4% случаев). При этом небольшая физическая или психическая нагрузка вызывает неадекватное учащение его (лабильность пульса). Брадикардия до 70 и менее в минуту наблюдается в 23,5% случаев, преимущественно у больных с более тяжелым течением заболевания независимо от предшествующего состояния сердечно-сосудистой системы. Напротив, тахикардия, отмеченная у 11,4% обследованных, чаще наблюдается у больных с такими сопутствующими заболеваниями, как гипертоническая болезнь, пороки сердца. У 10% больных отмечается снижение максимального уровня кровяного давления ниже 100 мм рт. ст. (13,3 кПа) и минимального— ниже 60 мм рт. ст. (7,9 кПа). У больных с артериальной гипотензией при выздоровлении происходит восстановление нормального уровня артериального давления. У части больных (15%) при аускультации определяется ослабление звучности тонов сердца. При анализе немногочисленных данных электрокардиографического исследования выявляются признаки недостаточности правого сердца и нередко выраженные признаки дистрофии миокарда. Значительные, а подчас и опасные для жизни нарушения кровообращения развивались у отдельных больных с тяжелым течением болезни. Это проявлялось обмороками (у 0,8—1% больных) и коллапсом (у 1—2%). Несмотря па то что группа больных с острыми циркуляторными расстройствами незначительна, именно она привлекает к себе наибольшее внимание с позиций патогенеза и патогенетической терапии. Безусловно, обезвоживание организма больных, развивающееся вследствие избыточных потерь жидкости, отрицательно сказывается на состоянии кровообращения. Однако вряд ли обоснованно связывать развитие сердечно-сосудистой недостаточности только с гиповолемией, поскольку правильно и своевременно проведенная регидратация больных вирусным гастроэнтеритом не всегда приводит к устранению циркуляторных расстройств.
При физикальном и рентгенологическом исследовании легких каких-либо патологических изменений обнаружить не удается [Rodriguez W. et al., 1977].
В моче при типичном течении болезни отмечается нестойкая альбуминурия (у 20—30% больных), не превышающая 0,5 г/л белка, появление выщелоченных эритроцитов (у 5—10%) и гиалиновых цилиндров (у 1—3% больных). У больных с тяжелым течением ротавирусного гастроэнтерита функция почек нарушается более значительно. М. Carr и соавт. (1976) находили определенную связь между уровнем мочевины крови и количеством ротавирусных частиц в испражнениях. W. Rodriguez и соавт., отмечая у больных ротавирусным гастроэнтеритом повышение уровня мочевины крови до 3 ммоль/л (18 мг/дл), возрастание относительной плотности мочи до 1,025 и ацетонурию, связывают эти изменения прежде всего с дегидратацией. Они считают, что эти изменения достоверно чаще встречаются у больных гастроэнтеритом ротавирусной, чем другой этиологии, и восстановление функции почек у больных ротавирусным гастроэнтеритом происходит медленнее. Наиболее очевидно выступает связь функционального состояния почек с острым расстройством гемодинамики, характеризующимся снижением артериального давления до 100/60 мм рт. ст. (13,3/7,9 кПа) и ниже, нарушениями водно-солевого равновесия, характеризующимися гематокритом 0,516 л/л, и гипокалиемией до 2,7 ммоль/л. У больных с такими показателями мы видели олигоанурию, снижение клубочковой фильтрации до 30—70 мл/мин, коэффициента очищения мочевины до 18 мл/мин и увеличение остаточного азота плазмы крови до 0,8 г/л. Последнее отметили S. Tallet и соавт. (1977). Подобные изменения, которые встречались у 1 — 2% больных, мы расцениваем как легкую форму острой почечной недостаточности.
При адекватной регидратационной терапии без применения методов внепочечного очищения восстановление диуреза наступает на 3—5-й день болезни. Если восстановления не происходит, необходим перевод больного на гемодиализ. В противном случае болезнь может привести к летальному исходу. Примером этому может служить следующее наблюдение.

Больной В., 41 года, заболел остро в ночь на 26/V. В 3 ч ночи появились многократная рвота, частый, обильный стул водянистого характера, без патологических примесей, боли в животе, громкое урчание. 26/V при осмотре отмечено осунувшееся лицо, сухая кожа, сухой язык, слизистые оболочки цианотичны. Температура тела 36,4°С. Пульс 96 в 1 мин, артериальное давление 85/55 мм рт. ст. (11,7/7,8 кПа). Выражены вялость, общая слабость. Общее состояние оценено как тяжелое. В последующие двое суток больной находился дома. Рвота и понос усилились. Значительно увеличилась слабость. Появились судороги икроножных мышц, головокружение. 28/V состояние больного расценено как очень тяжелое. Резко осунувшееся лицо, бледность кожных покровов, акроцианоз, на лбу капельки пота. Пульс 100 в 1 мин. Артериальное давление 55/0 мм рт. ст. (7,8/0 кПа), температура 37°С. В последующие дни вследствие проводившейся в недостаточном объеме регидратационной терапии состояние больного ухудшилось. Эксикоз усилился, черты лица заострены, глазные яблоки западают. Конечности холодные. Пульс нитевидный. Артериальное давление не определяется. Одышка до 45 в 1 мин. Анурия. Больной скончался при явлениях нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности и анурии, причиной которых было чрезвычайное обезвоживание. При гистологическом исследовании ткани почек отмечено умеренно выраженное застойное полнокровие в корковом слое, гидропическая дистрофия канальцевого эпителия.

Сведения о составе периферической крови у больных эпидемическим ротавирусным гастроэнтеритом очень ограниченны. Вероятно, общее количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула могут быть различны в начальном периоде и в разгар болезни. У 60—70% больных изменений количественного и качественного состава форменных элементов периферической крови не наблюдается. Число лейкоцитов, как правило, колеблется от 7-109 л до 12-109/л [Rodriguez W. et al., 1977]. Лейкопения имеет место реже (20—25% случаев) и в относительно более позднем периоде, а в начале заболевания у 10—15% больных встречается умеренный лейкоцитоз. При этом лейкопения сочетается с отсутствием или уменьшением содержания палочкоядерных элементов и лимфоцитозом, а лейкоцитоз — с нейтрофилезом. В периоде реконвалесценции у больных возможна умеренная эозинофилия. СОЭ не меняется.

Избыточные потери воды и солей с рвотными массами и испражнениями ведут к гидроэлектролитному дисбалансу в организме больных [Tallet S. et al., 1977; Maass G., 1980], что особенно тяжело переносится детьми и является наиболее частой причиной летальных исходов [Delage G. et al., 1978]. Чем младше дети, тем чаще встречается дегидратация и тем тяжелее она протекает. Дегидратация той или иной степени наблюдается у 20—30% взрослых больных и у 40—80% детей [Rodriguez W. et al., 1977; Dominick H., Maass G., 1979]. Известно, что процессы обмена воды и солей в организме теснейшим образом связаны и взаимообусловлены. Все же наибольшее внимание у больных ротавирусным гастроэнтеритом обращается на нарушение водного, а не электролитного баланса [Carr М. et al., 1976]. Частота, с которой встречается та или иная степень обезвоженности, неодинакова при различных эпидемиях. Важно подчеркнуть, что если у взрослых дегидратация, как правило, носит легкий или реже — умеренный характер (I—II степени), то у детей тяжелая дегидратация с потерей массы в 10% и более наблюдается в отдельные эпидемии у 20—30% больных [Bishop R. et al., 1973; Delage G. et al., 1978].
Типичен для ротавирусных гастроэнтеритов изотонический характер обезвоживания, хотя отмечаются случаи как гипертонической, так и гипотонической дегидратации [Tallet S. et al., 1977; Delage Ci. et al., 1978] с содержанием натрия в плазме крови 127—157 ммоль/л.
S.  Tallet и соавт. (1977) указывают на наличие у детей признаков компенсированного метаболического ацидоза. Н. Dominick и G. Maass (1979) не отметили изменений pH или содержания бикарбонатов и электролитов в сыворотке крови. Мы также не нашли у взрослых больных ротавирусным гастроэнтеритом существенных отклонений показателей кислотно-основного состояния. Результаты исследования некоторых физико-химических свойств крови у 39 взрослых больных, проведенного нами, представлены в табл. 12.

Таблица 12. Динамика показателей относительной плотности плазмы, общего белка сыворотки и гематокрита у больных в течение болезни

 

Острый период

 

Показатели

начальная
фаза

разгар

Период реконвалесценции

Относительная плотность плазмы крови

1,0246

1,0242

1,0238

1,021 — 1,031

1,022—1,027

1,022—1,026

Общий белок сыворотки, г/л

81,7

81,4

80,8

67,7-94,4

69,8—93,5

69,8—82,8

Гематокрит, л/л

 

0,466
0,428—0,516

0,415
0,375-0,485

Примечание. Верхняя цифра — среднее значение, нижняя — пределы колебаний у обследованных больных.

Относительная плотность плазмы крови, определявшаяся методом плавающей капли лишь у больных с тяжелым течением болезни, указывала на небольшое сгущение крови и колебалась от 1,021 до 1,031. Содержание белка в сыворотке крови отличалось большими колебаниями и чаще, чем относительная плотность, превышало верхнюю границу физиологических колебаний (67,7—94,4 г/л) даже у больных с легким течением болезни. Гематокрит у больных колеблется в пределах 0,428—0,516 л/л. Средние же величины указанных выше показателей, отражающих гемоконцентрацию, не выходят за пределы физиологических колебаний. Их превышение выявляется у больных с тяжелым течением болезни. Следует обратить внимание на то, что одновременного превышения физиологических границ всеми показателями не было даже у больных с наиболее тяжелым течением болезни.
Средние величины представленных показателей обезвоживания не достигали патологических значений, но у отдельных больных с тяжелым и средней тяжести течением болезни в остром периоде имелась компенсированная дегидратация, которая исчезала в процессе лечения и выздоровления.
Н. Lewis и соавт. (1979) считают, что клиницисту должен быть известен «ротавирусный синдром», для которого основным характерным симптомом является обезвоживание, требующее правильной оценки и проведения безотлагательных адекватных мероприятий для ликвидации этого состояния.

Таблица 13. Концентрация натрия и хлора в плазме крови у больных в различные периоды болезни (ммоль/л)

Примечание. Верхняя цифра — среднее значение, нижняя — пределы колебаний у обследованных больных.

Концентрация натрия в плазме крови у больных по средним показателям не выходила за пределы физиологических колебаний, но в процессе болезни имела тенденцию к снижению (табл. 13). Эта тенденция более отчетливо выражена у больных со среднетяжелым течением болезни, что, возможно, следует отнести за счет усиленной регидратации этих больных. Концентрация калия в плазме крови по средним данным также находилась в пределах нормы и имела ту же динамику. Однако у отдельных больных концентрация калия падала ниже границы нормы, что следует учитывать при интерпретации общего состояния больного и данных ЭКГ. Концентрация хлора в сыворотке крови в противоположность концентрации натрия и калия увеличивалась к периоду выздоровления (табл. 13).
Концентрация калия в эритроцитах была значительно снижена (88,8 ммоль/л), а натрия — несколько повышена. Если концентрация натрия имеет тенденцию к нормализации в процессе болезни, то сниженная концентрация калия не восстанавливается и в периоде реконвалесценции (табл. 14).
Таблица 14. Концентрация натрия и калия в эритроцитах больных в различные периоды болезни (ммоль/л)

Примечание. Верхняя цифра — среднее значение, нижняя — пределы колебании у обследованных больных.

Результаты исследований крови, полученные нами при обследовании взрослых (см. табл. 12, 13, 14) и детей, больных ротавирусным гастроэнтеритом [Sack D. et al., 1978], показывают, что обезвоживание и потеря солей у детей выражены в сравнительно большей степени.
Можно предположить, что на состояние электролитного обмена оказывает влияние как избыточное выведение солей, так и перераспределение ионов в организме больного.
Прямых указаний на поражение центральной нервной системы при ротавирусной инфекции нет. Только Т. Salmi и соавт. сообщают, что во время тяжело протекавшей эпидемической вспышки у двух детей наблюдались длительная потеря сознания и тонические судороги. Один из этих детей умер. На вскрытии признаков энцефалита не обнаружено. У другого в периоде реконвалесценции была длительно нарушена координация движений. Другие авторы, подробно описывавшие клинику ротавирусной инфекции, не указывали на наличие симптомов поражения нервной системы.
Ротавирусный гастроэнтерит имеет, как уже говорилось, циклическое течение. Болезнь длится не более 7—9 дней и, как правило, заканчивается выздоровлением. Известно, что в редких случаях диарея может продолжаться длительно — до 30 дней, ротавирус выделяется при этом в течение всего периода диареи. Летальные исходы, обусловленные резкой дегидратацией с последующим развитием сердечно-сосудистой и почечной недостаточности, чаще бывают у детей [Middleton Р. et al., 1974], а у взрослых являются исключением. Довольно полное описание и анализ 21 случая ротавирусного заболевания с летальным исходом опубликовали J. Carlson и соавт. (1978). Все умершие были детьми в возрасте около 1 года. Диагноз у всех подтвержден лабораторными исследованиями. Смерть наступала в первые три дня болезни в результате остановки сердца при явлениях сильного обезвоживания. Клиническая картина начальной фазы острого периода была типичной для ротавирусного гастроэнтерита. Дегидратация носила гипертонический характер. Концентрация натрия в плазме крови была выше 160 мэкв/л. Уровень мочевины крови колебался от 20 до 50 мг/мл. Несмотря на наличие признаков обезвоживания, у 14 из 21 умершего кишечник был расширен и заполнен жидкостью. На вскрытии обращало на себя внимание поражение печени, проявлявшееся различной степени жировым ее перерождением и у одного больного — зональным некрозом.
Ротавирусный гастроэнтерит не дает специфических осложнений. Однако он может вызвать обострение хронического заболевания органов пищеварения. Высказывается мнение, что вслед за ротавирусным гастроэнтеритом часто развивается энтерит, вызванный эшерихиями [Carr М. et al., 1976; McKendrick g., 1979], с чем связана значительная длительность основного заболевания. В периоде реконвалесценции как у взрослых, так и у детей возможны обострения заболевания, спровоцированные нарушением диеты [Tallet S. et al., 1977; Delage G. et al., 1978]. G. Delage и соавт. (1978) наблюдали возобновление рвоты и диареи у 15% больных детей, которое, по мнению авторов, было связано с преждевременным переходом на обычное питание. Возникновение обострений возможно ввиду того, что у части больных в периоде реконвалесценции остается функциональная недостаточность переваривающей и всасывательной способности кишечника. G. Davidson и G. Barnes (1979) наблюдали двух больных, у которых в периоде реконвалесценции после выписки из госпиталя продолжалась диарея. Их обследование выявило сохранившееся относительное функциональное снижение активности сахаразы. Назначение диеты с низким содержанием сахара положительно сказалось на состоянии их здоровья.
М. Albrey и A. Murphy (1976b) сообщают о рецидивах болезни у двух новорожденных, перенесших инфекцию с массивным выделением ротавируса. Рецидивы возникли через 4 мес и сопровождались повторным выделением вирусов. R. Wyatt, R. Yolken и соавт. (1979) встретились со случаем двух рецидивов заболевания, возникших через 2 мес после перенесенного ротавирусного гастроэнтерита у одного и того же ребенка. При этом второй рецидив протекал легче, чем первый.
У всех больных старше 6 мес заболевание сопровождается появлением антител к ротавирусу. В 1-ю неделю после заражения формируются антитела класса М, позднее появляются IgG- антитела. Наличие антител свидетельствует о перенесенной инфекции, но не о степени невосприимчивости к повторному заражению. Однако как у взрослых, так и у детей повторное заболевание обычно протекает легко или даже субклинически. Это обстоятельство накладывает отпечаток на характер течения болезни, особенно у взрослых [Maass G., 1980]. В то же время Т.        Коnnо и соавт. (1978) указывают на возможность реинфекции с развитием тяжелой диареи у детей, перенесших ротавирусный гастроэнтерит.
Обобщенное клинико-патогенетическое представление о ротавирусном гастроэнтерите дано в табл. 15.

Таблица 15. Клинико-патогенетическая схема ротавирусного гастроэнтерита

Период
болезни

Фаза

Средняя
продолжительность

Основные клинические симптомы *

Функциональные системные нарушения

Морфологические изменения

Инкуба
ционный

 

1—5 сут

 

Не изучены

Не изучены

 

Началь
ная

12-24 ч

Диарея, рвота, умеренные боли преимущественно в верхней половине живота. Резкая слабость. Головная боль. Возможно повышение температуры. Нормоцитоз или лейкоцитоз

Не изучены

Не изучены

Острый

Разгара

2—3 сут

Диарея, тошнота, рвота, боли в животе. Гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого неба, небных дужек, язычка.
Обезвоживание. Снижение АД. Склонность к брадикардии. Протеинурия, микрогематурия, олигурия, нормоцитоз или лейкопения. Слабость, головная боль, адинамия. Возможно непродолжительное повышение температуры до 38— 39СС

Нарушение переваривания и всасывания углеводов и жиров. Нарушение моторно-эвакуаторной функции кишечника. Изотоническая дегидратация. Возможна острая недостаточность кровообращения по периферическому типу, а также острая почечная недостаточность функционального характера

Катаральное воспаление слизистой -оболочки тонкой кишки. Укорочение ворсинок слизистой оболочки. Замена апикально расположенных цилиндрических клеток эпителия кубоидальными или чешуеобразными. Лимфоцитарная инфильтрация собственно слизистой. Катаральное  воспаление слизистой оболочки желудка с повреждением клеточных элементов главных желудочных желез

Реконвалесцен-
ции

 

4—5 сут

Постепенное исчезновение патологических симптомов. Восстановление функции кишечника

Нарушение переваривания и всасывания

Катаральное воспаление слизистой оболочки тонкой кишки. Гистиоцитарная реакция стромы

Примечание.* Интенсивность выраженности клинических симптомов зависит от степени тяжести болезни.



 
« Роль опорно-двигательного аппарата в сохранении работоспособности   Руководство к практическим занятиям по общей гигиене »