Начало >> Статьи >> Архивы >> Ротавирусный гастроэнтерит

Патологическая анатомия - Ротавирусный гастроэнтерит

Оглавление
Ротавирусный гастроэнтерит
Этиология
Физико-химические свойства ротавирусов
Культивирование ротавирусов человека
Таксономия ротавирусов
Антигенные взаимоотношения в группе ротавирусов
Эпидемиология
Патологическая анатомия
Патогенез
Иммунитет
Клиника
Клиника - боли в животе, температура, интоксикация
Исследование слизистых оболочек, лимфатических узлов
Исследование пищеварительной функции
Функциональное состояние других органов кровообращения, дыхания
Клиническое течение при эпидемической вспышке
Клиническое течение спорадических случаев
Лабораторные исследования
Обнаружение и исследование частиц ротавируса под электронным микроскопом
Иммуноэлектронно-микроскопическое исследование частиц ротавируса
Выделение и изучение ротавируса в культурах ткани
Реакция связывания комплемента
Метод иммунофлюоресценции
Реакция иммунопреципитации с окрашиванием преципитатов
Иммунодиффузия
Иммуноэлектроосмофорез
Методы радиоиммунологического исследования
Методы иммуноферментативного исследования
Сравнительная оценка различных методов обнаружения ротавируса
Методы обнаружения и изучения иммунологических сдвигов
Реакция связывания комплемента
Реакция нейтрализации вируса
Реакция подавления гемагглютинации
Иммунофлюоресценция
Методы серологического исследования
Диагноз
Лечение
Профилактика
Список литературы

Глава III
Патологическая анатомия, патогенез, иммунитет
Патологическая анатомия
Патологоанатомические изменения при ротавирусном гастроэнтерите наиболее полно изучены в экспериментах на животных — телятах, поросятах и ягнятах, у которых пероральным введением соответствующего вида ротавируса вызывалось заболевание [Mebus С., Stair Е. et al., 1971; Lecce J., King M., Mock R., 1976; Pearson G., McNulty M., 1977; Snodgrass D., Angus K·, Gray E., 1977]. При этих исследованиях было показано, что размножение вируса происходит главным образом в эпителиальных клетках ворсинок тонкой кишки. В небольших количествах вирусный антиген удавалось обнаруживать при помощи иммунофлюоресценции также в клетках эпителия толстой и слепой кишок. Патологические изменения тонкой кишки выражаются в укорочении ворсинок и замещении их цилиндрических эпителиальных клеток кубовидными или плоскими клетками. Бокаловидные клетки остаются неизмененными и не инфицируются ротавирусом. К более поздним изменениям относится появление на слизистой оболочке кишки участков, лишенных ворсинок.
В 1973 г. R. Bishop, G. Davidson и соавт., описавшие новый реовирусоподобный агент как возбудитель небактериального гастроэнтерита, сообщили также о результатах микроскопических и электронно-микроскопических исследований кусочков ткани двенадцатиперстной кишки, взятых у больных гастроэнтеритом детей методом биопсии через 27—120 ч после появления первых симптомов.
При микроскопическом исследовании слизистой оболочки обнаруживались участки со сглаженной поверхностью. Ворсинки выглядели укороченными и притупленными, а в соединительнотканной пластинке (lamina propria) обнаружено увеличение числа инфильтрирующих ее одноядерных клеток. Эпителиальные клетки ворсинок имели кубовидную форму. При помощи электронного микроскопа в эпителиальных клетках были обнаружены частицы вируса, располагающиеся внутри цистерн, образующихся в ретикулярных эндоплазматических включениях. Цистерны с вирусными частицами наблюдались также между ядерными оболочками, однако ни в одном препарате частицы не обнаруживались в ядрах клеток. В других клетках слизистой оболочки частицы вируса не были найдены. У 3 из 9 детей, обследовавшихся в период развития гастроэнтерита, через 4—8 нед после выздоровления повторно были взяты кусочки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Гистологические исследования не выявили в слизистой оболочке каких-либо патологических изменений. Сведения о патологических изменениях в кишечнике больных гастроэнтеритом были пополнены Н. Suzuki и Т. Коппо (1975), исследовавшими кусочки слизистой оболочки верхних участков тощей кишки, взятые путем биопсии. При микроскопическом исследовании материалов от трех больных обнаружены атрофированные ворсинки и инфильтрации lamina propria лимфоцитами и плазматическими клетками. Изменения в клетках эпителия слизистой оболочки, выявленные при электронно-микроскопическом исследовании, включали появление крупных цистерн в эндоплазматической ретикулярной субстанции, набухание митохондрий, а также урежение и неравномерность микроворсинок на отдельных участках. Частицы вируса были обнаружены в исследованных тканях одного из трех больных в цилиндрических эпителиальных клетках, бокаловидных клетках и фагоцитах в lamina propria.
После того как С. Mebus, R. Wyatt и соавт. (1976) удалось воспроизвести диарею у новорожденных телят-гнотобионтов пероральным введением ротавируса человека, появилась возможность изучения патологоанатомических и патогистологических изменений в органах и тканях животных при экспериментальном заболевании, вызванном этим вирусом. С. Mebus, R. Wyatt и A. Kapikian (1977) провели исследование органов и тканей 4 телят-гнотобионтов, зараженных через 26 — 72 ч после рождения пассированным на телятах ротавирусом человека. Органы и ткани исследовались через 30 мин, 3, 7 и 48 ч после заражения. Обследованию были подвергнуты мозг, легкие, печень, вилочковая железа, почки, селезенка, сердце, поджелудочная железа, рубец, сыгуч, щитовидная железа, надпочечники, лимфатические узлы брыжейки и участки верхнего, среднего и нижнего отделов тонкой кишки, а также участки толстой кишки. Патологические изменения были обнаружены только в тонкой кишке и выражались в клеточной патологии эпителия ворсинок. Изменения клеток верхних отделов тонкой кишки отмечены уже через 30 мин после перорального введения вируса. Они включали утолщение и укорочение ворсинок, замещение цилиндрических эпителиальных клеток кубовидными и чешуйчатыми, разрушение эпителиального слоя на концах некоторых ворсинок. Появление патологических изменений в клетках совпадало с обнаружением в них значительного количества вирусных частиц. Процесс заканчивался в течение суток, строение ворсинок и их эпителиального слоя восстанавливалось, а вирусные частицы переставали обнаруживаться. При исследовании внутренней поверхности кишечной стенки в сканирующем электронном микроскопе было обнаружено появление в эпителиальном слое округленных клеток, выступающих над поверхностью ворсинок, что придавало им грубый шероховатый вид. Изменения начинались в верхних отделах тонкой кишки и быстро распространялись в нисходящем направлении. Процесс восстановления эпителия начинался в течение 1-х суток после инфицирования и происходил в той же последовательности. При исследовании через 48 ч ворсинки и их эпителиальный покров выглядели у подопытных животных так же, как и у контрольных.
Патологические изменения в кишечнике телят, инфицированных ротавирусом человека, оказались таким образом идентичными тем изменениям, которые наблюдали R. Bishop, G. Davidson и соавт. (1973), а также Н. Suzuki и Т. Коппо (1975) в верхних отделах тонкой кишки детей, больных ротавирусным гастроэнтеритом. Быстрое восстановление ворсинок и клеток на пораженных участках слизистой оболочки кишечника, наблюдавшееся С. Mebus, R. Wyatt и A. Kapikian (1977), связано, по-видимому, с особенностями экспериментальной инфекции у детей, сопровождающейся очень коротким периодом диареи (24 ч). Естественная инфекция и заболевание человека в отличие от экспериментальной инфекции телят сопровождаются более длительным проявлением клинических симптомов и патологических изменений в тонкой кишке. Отсутствие каких-либо патологических изменений в органах и тканях (за исключением тонкой кишки) экспериментально зараженных ротавирусом телят послужило основательным подтверждением сложившегося  у клиницистов и патологов представления о ротавирусном гастроэнтерите как о заболевании, при котором основу патологического процесса составляют поражения кишечника, являющиеся первичными и происходящие под воздействием вируса, размножающегося в пораженных клетках. Некоторые исследователи обращали внимание на то, что ротавирусный гастроэнтерит нередко сопровождается симптомами поражения верхних дыхательных путей, однако тщательное обследование большой группы больных гастроэнтеритом, проведенное Р. Goldwater, I. Chrystie и J. Banatvala (1979) с использованием электронной микроскопии, иммунофлюоресценции и иммуноферментативной реакции (ELISA), четко показало отсутствие ротавируса в отделяемом верхних дыхательных путей на разных этапах развития заболевания (включая продромальный период) при обнаружении больших количеств вирусных частиц в пробах фекалий.



 
« Роль опорно-двигательного аппарата в сохранении работоспособности   Руководство к практическим занятиям по общей гигиене »