Начало >> Статьи >> Архивы >> Руководство по гематологическим болезням у детей

Аскаридоз - Руководство по гематологическим болезням у детей

Оглавление
Руководство по гематологическим болезням у детей
Особенности кроветворения и периферической крови у детей
Морфология и принципы созревания клеток крови
Специфика периферической крови у плода и детей
Железодефицитная анемия
Патогенез железодефицитной анемии
Клиническая картина железодефицитной анемии
Редкие формы железодефицитной анемии
Диагностика железодефицитной анемии
Лечение железодефицитной анемии
Прогноз и профилактика железодефицитной анемии
Мегалобластные анемии
B12-дефицитная анемия
Мегалобластная фолиево-дефицитная анемия
Апластические анемии
Клиническая картина апластических анемий
Лечение апластических анемий
Гемолитические анемии
Наследственный микросфероцитоз
Клиническая картина, диагностика и лечение наследственного микросфероцитоза
Наследственный эллиптоцитоз
Дефицит активности Г-6-ФД эритроцитов
Клиническая картина и лечение дефицита активности Г-6-ФД эритроцитов
Гемолитическая болезнь новорожденных
Клиническая картина гемолитической болезни новорожденных
Диагностика, лечение и прогноз гемолитической болезни новорожденных
Гемоглобинопатии
Талассемии
Клиническая картина и лечение талассемии
Серповидноклеточная анемия
Клиническая картина серповидноклеточной анемии
Лечение, прогноз, профилактика серповидноклеточной анемии
Желтухи
Классификация и лечение желтух
Система гемостаза
Механизмы гемостаза, ингибиторы свертывания крови
Геморрагические диатезы
Тромбоцитопеническая пурпура
Патогенез, клиническая картина тромбоцитопенической пурпуры
Диагностика и лечение тромбоцитопенической пурпуры
Гемофилия
Патогенез, клиническая картина гемофилий
Диагностика и лечение гемофилий
Тромбоцитопатии
Болезнь Виллебранда
Патогенез, клиническая картина болезни Виллебранда
Диагностика и лечение болезни Виллебранда
Геморрагический васкулит
Патогенез геморрагического васкулита
Клиническая картина геморрагического васкулита
Диагностика  геморрагического васкулита
Лечение геморрагического васкулита
ДВС-синдром
Патогенез, клиническая картина ДВС-синдрома
Диагностика и лечение ДВС-синдрома
Гемобластозы
Острые лейкозы
Патогенез, клиническая картина острых лейкозов
Диагностика острых лейкозов
Острый лимфобластный лейкоз
Рецидив острых лимфобластных лейкозов
Лечение острых лейкозов
Индукция ремиссии острых лейкозов
Терапия острых лейкозов
Цитопенический синдром при острых лейкозах
Нейролейкоз, отмена противолейкозной терапии
Хронический миелолейкоз
Клиническая картина и лечение хронических миелолейкозов
Гистиоцитозы X
Болезни накопления
Синдром тропической спленомегалии
Лейкемоидные реакции
Гельминтозы
Аскаридоз
Трихоцефалез
Энтеробиоз
Анкилостомидозы
Стронгилоидоз
Трихинеллез
Гименолепидоз
Острая лучевая болезнь
Хроническая лучевая болезнь

Наиболее изученным представителем класса круглых червей у детей являются аскариды. Зараженность детского населения Белоруссии аскаридозом составляет около 30 % (наши данные 1981 г), в то время как в других регионах, в странах с жарким климатом зараженность повышается до 70 % и более (в Нигерии).
Этиология. Возбудителем аскаридоза являются аскариды — гельминты, при заражении которыми отчетливо наблюдаются два этапа или фазы инвазии детского организма: 1) этап развития и миграции личинок, во время которого они нуждаются в большом количестве кислорода; 2) этап кишечного паразитирования взрослых гельминтов. Заражается ребенок в результате проглатывания яиц аскарид, содержащих зрелые кольцеобразно свернутые подвижные личинки. Через несколько часов после попадания в тонкий кишечник, освободившись из яиц, личинки внедряются в сосуды кишечной стенки, током крови заносятся в печень, затем в нижнюю полую вену, из нее — в правое предсердие, затем через легочную артерию проникают в легкие, где повторно пробуравливают стенки сосудов и с излившейся кровью выходят в просвет альвеол, бронхиол. Дальше в результате своей активности и движения мерцательного эпителия личинки достигают трахеи, глотки, где заглатываются, попадают в желудок, затем в кишечник.
Миграционная фаза (первый этап) занимает около 15 дней. А весь период развития аскариды с момента проглатывания человеком яйца до кладки яиц взрослым гельминтом занимает около 15 недель. Второй этап начинается после попадания личинки в кишечник, эта среда в просвете тонкого кишечника обеспечивает дальнейшую жизнедеятельность паразита. Взрослые аскариды обитают в тонком кишечнике человека в течение года, и все это время не прекращается кладка яиц, в сутки одна аскарида-самка откладывает 240 тыс. яиц.

Патогенез.

Развитие патологических проявлений в организме ребенка зависит от фаз паразитирования аскарид. Патогенез первой фазы связан с сенсибилизацией организма ребенка продуктами обмена развивающихся личинок и распадом погибающих, а кроме того, с механической травмой печени и особенно легких в связи с образующимися кровоизлияниями и последующим воспалением при участии большого числа эозинофилов. В печени очаги повреждения носят характер острого воспалительного гепатита, в легких — очаговой бронхопневмонии. Личинки могут застревать в отдельных тканях, вокруг них образуются воспалительные очаги, небольшие абсцессы, некрозы. При хорошей иммунной сопротивляемости организма личинки под действием антител теряют свою активность, гибнут, подвергаются лизису и фагоцитозу. Этот процесс усиливается с каждым последующим заражением. Много личинок гибнет в кишечной стенке и в печени, в результате прекращается реакция в легких и развитие аскарид. У детей младшего возраста иммунная сопротивляемость паразитарным инфекциям недостаточна, отсюда дети больше подвержены инвазии аскаридами и другими гельминтами.
Патогенез второй фазы аскаридоза связан с паразитированием аскарид в кишечнике, где продолжается сенсибилизирующее действие паразита на организм, а кроме того, токсическое воздействие продуктами жизнедеятельности аскарид. Аскаридные токсины оказывают рефлекторное и гуморальное влияние на различные органы. Действуя на интерорецепторы слизистой оболочки кишечника, аскаридные токсины обусловливают стойкий рефлекторный спазм, вызывая кишечную непроходимость, заворот, инвагинацию, дискинезию желчевыводящих путей, рефлекторную симптоматику, сопровождающуюся болями в животе. Токсическое поражение организма ребенка проявляется нарушением пищеварительной и нервной систем. Аскариды своей массой оказывают на организм механическое воздействие — обтурационную непроходимость кишечника, закупорку желчных путей, могут пробуравливать ткань печени, проникать в панкреатические ходы, в брюшную полость, вызывая перитонит. Мигрируя из кишечника в желудок и пищевод, они проникают в ларингеальную щель, трахею, бронхи, закупорка которых в большинстве случаев ведет к смертельному исходу. Описаны случаи проникновения аскарид в евстахиеву трубу и среднее ухо, в нижний слезный канал, в лобные пазухи, головной мозг; у девочек — заползают в вагину и мочевые пути.

Клиническая картина

В клинике аскаридоза, как и в патогенезе, имеют значение фазы развития и паразитирования аскарид в организме. Клинические проявления в миграционной фазе аскаридоза — это аллергические высыпания на коже, наличие большого числа эозинофилов в периферической крови. Могут развиться острая бронхопневмония и бронхит, сопровождаемые повышением температуры до 40 °С, затрудненным дыханием, кашлем (иногда мучительным), выраженными объективными признаками со стороны легких: прослушиваются сухие или влажные хрипы, выявляется укорочение перкуторного тона, иногда шум трения плевры, в редких случаях возникает экссудативный плеврит с наличием эритроцитов и эозинофилов в выпоте. В экссудате могут быть найдены личинки аскарид; кашель принимает характер астматического. На рентгенограмме выявляется нестойкая очаговая инфильтрация легких. Первая фаза аскаридоза может протекать в виде крапивницы, сопровождающейся иногда сильным зудом, лихорадкой. В 1924 г. Фанкони описал эту раннюю стадию аскаридоза, назвав ее крапивной лихорадкой, при которой, кроме полиморфной сыпи, появляются мелкие пузырьки на коже, причем даже на коже подошв и ладоней. Пузырьки лопаются, что ведет к шелушению кожи, и в связи с этим при аскаридозе ставят ошибочный диагноз скарлатины.
Вторая фаза паразитирования аскарид в организме ребенка (кишечная) протекает с ведущими явлениями со стороны желудочнокишечного тракта. Наблюдаются расстройство аппетита, его извращенность, нередко полное отсутствие, тошнота, реже рвота независимо от характера пищи и аппетита. Боли в животе — в подложечной области, в области пупка, слепой кишки — также не зависят от приемов пищи. Боли в области слепой кишки нередко служат причиной неправильного диагноза (и оперирования) аппендицита. Исследование желудочной секреции отмечает понижение кислотности до полной ахилии, редко можно отметить повышенную кислотность. Важно, что удаление аскарид ведет к нормализации желудочной секреции. Прекращаются и дискинезии желчевыводящих путей. Во второй фазе весьма часты кишечные явления в виде энтеритов, носящих аллергический характер. Особенно тяжело аскаридозный энтерит (энтероколит) может протекать у детей младшего возраста. При лечении аскаридоза или самопроизвольном выходе аскарид ребенок довольно быстро выздоравливает.
Вторая фаза аскаридоза, как и первая, может сопровождаться длительной субфебрильной температурой, крапивной лихорадкой, симптомокомплексом бронхиальной астмы, эозинофилией. Явления со стороны нервной системы могут быть ведущими, так же как и со стороны желудочно-кишечного тракта. У детей раннего возраста — это раздражительность, капризность, беспокойный сон, у старших — быстрая утомляемость, рассеянность, ночные страхи, приступы резких головных болей. Иногда появляются и такие симптомы, как подергивание лица и конечностей, нередко напоминающие хорею, возможны истерические припадки. Нелеченный аскаридоз ведет к резкому истощению ребенка, падает масса тела, нарастает интоксикация, могут появиться менингеальные симптомы, напоминающие туберкулезный менингит. В отличие от неинвазированных у детей с аскаридозом инфекционные и другие заболевания протекают гораздо тяжелее и длительнее. Это подмечено при дизентерии, брюшном тифе, скарлатине, туберкулезе, лейкозах, поскольку аскариды оказывают иммунодепрессивное действие на организм ребенка.

Лечение.

При явной клинической симптоматике аскаридоза и (или) обнаружении в испражнениях яиц аскарид (копроовоскопические данные), особенно при сочетании с неблагоприятной эпидемиологической обстановкой, ставится диагноз аскаридоза и для лечения назначают вермокс, комбантрин, суспензию пирантела, левамизол (декарис). За неимением этих высокоэффективных препаратов можно использовать и менее эффективные средства: пиперазин, нафтамон, кислород. Вермокс (мебендазол) принимают по 100 мг (1 таблетка), лучше утром, натощак, с последующим легким молочно-растительным завтраком. При большой зараженности аскаридами лечение проводят в течение 3 дней. Курсы лечения можно повторять спустя 2 и 4 недели.
Детям раннего возраста (1—2 года) назначают 50 мг вермокса на прием, такими же курсами. Эффективность лечения — 100 %.
Комбантрин (пирантел) назначают по 10 мг/кг массы тела ребенка 2 раза в сутки в течение 1—3 дней. В 1 таблетке комбантрина содержится 250 мг препарата и столько же в 5 мл жидкого препарата. В зависимости от возраста ребенка препарат дают в следующих дозах: детям от 6 месяцев до 2 лет (включительно) —0,5 таблетки, 2—6 лет— 1,6—12лет — 2 и старше 12 лет — 3 таблетки. Во избежание побочного действия (тошнота) указанную суточную дозу нужно разделить на два приема. Пирантел дают соответственно по 2,5, 5, 10 и 15 мл.
Левамизол (декарис, аскаридол) назначают из расчета 5 мг/кг массы тела однократно. Часто принимать его нежелательно, так как этот препарат способен вызывать аплазию костного мозга, хотя как антигельминтик он весьма эффективен. Назначают левамизол и в качестве иммуностимулятора (модулятора), в любом случае детям его нужно давать с большой осторожностью.

Эпидемиология и профилактика.

Источником заражения является больной аскаридозом человек. Распространен аскаридоз в зонах тропического, субтропического и умеренного климата при наличии достаточной влажности, отсутствует в зоне вечной мерзлоты и пустынях и сухих степях. Пораженность детского населения аскаридозом выше, чем взрослых, в результате недостаточного иммунитета у детей, а также несоблюдения ими мер личной гигиены. Наиболее распространен аскаридоз среди детей в возрасте от 1 года до 10 лет.
Оптимальная температура для развития яиц аскарид во внешней среде — около + 24 °С. Под снегом яйца аскарид перезимовывают при температуре — 30 °С, а при температуре выше + 50 °С быстро погибают. Известно, что в почве районов умеренного климата яйца могут оставаться жизнеспособными в течение 7—10 лет (Л. И. Оганов, 1984). Дети заражаются главным образом весной, когда сходит снег и есть большая возможность контакта с землей, загрязненной человеческими фекалиями и яйцами аскарид; при употреблении в пищу ягод (клубника), овощей (редиска, лук, морковь, огурцы, помидоры), инфицированных созревшими яйцами аскарид (особенно этот путь заражения возможен в населенных пунктах сельской местности, где распространен обычай удобрять огороды необезвреженными фекалиями). Сезонами массового развития яиц являются весенне-летний и летне-осенний. В этот же период идет и массовое заражение детей.
Таким образом, основными факторами в механизме заражаемости аскаридозом являются почва, загрязненная яйцами аскарид, немытые руки ребенка, овощи и некоторые ягоды (клубника), в меньшей степени мухи, пыль, вода.
Профилактика аскаридоза включает охрану внешней среды ребенка от загрязнения яйцами паразита, массовую дегельминтизацию. Личная профилактика должна предусматривать личную гигиену, особенно важно следить за чистотой рук у детей. Овощи, ягоды, особенно клубнику, нужно мыть проточной водой, затем обварить кипятком. Клубника при этом не теряет ни вида, ни аромата, ни вкуса, если сделать это непосредственно перед употреблением. Чтобы ягоды не была теплыми после кипятка, их нужно обмыть холодной водой.
Профилактическую дегельминтизацию осуществляют теми же препаратами, что и лечение (вермокс, комбантрин, пиперазин и пр.). Профилактические мероприятия должны быть направлены на выявление очагов инвазии. Выделяют три типа очагов аскаридоза: интенсивные, при наличии в очаге 25—30 % и более лиц, зараженных аскаридозом; средней интенсивности (с пораженностью аскаридами 6—20 % населения) и неинтенсивные (с пораженностью ниже 6%. В интенсивных очагах дегельминтизации подлежит все население 2 раза в год. Через 3 месяца после второй дегельминтизации проводят контрольное обследование выборочной группы населения (200—300 человек). При уменьшении зараженности (менее 25—30 %) дегельминтизацию проводят только в микроочагах; первую— в конце весны — начале лета, вторую— в начале зимы. Особенно это касается детских коллективов.



 
« Руководство к практическим занятиям по общей гигиене   Руководство по клинической электрокардиографии детского возраста »