Начало >> Статьи >> Архивы >> Руководство по гематологическим болезням у детей

Стронгилоидоз - Руководство по гематологическим болезням у детей

Оглавление
Руководство по гематологическим болезням у детей
Особенности кроветворения и периферической крови у детей
Морфология и принципы созревания клеток крови
Специфика периферической крови у плода и детей
Железодефицитная анемия
Патогенез железодефицитной анемии
Клиническая картина железодефицитной анемии
Редкие формы железодефицитной анемии
Диагностика железодефицитной анемии
Лечение железодефицитной анемии
Прогноз и профилактика железодефицитной анемии
Мегалобластные анемии
B12-дефицитная анемия
Мегалобластная фолиево-дефицитная анемия
Апластические анемии
Клиническая картина апластических анемий
Лечение апластических анемий
Гемолитические анемии
Наследственный микросфероцитоз
Клиническая картина, диагностика и лечение наследственного микросфероцитоза
Наследственный эллиптоцитоз
Дефицит активности Г-6-ФД эритроцитов
Клиническая картина и лечение дефицита активности Г-6-ФД эритроцитов
Гемолитическая болезнь новорожденных
Клиническая картина гемолитической болезни новорожденных
Диагностика, лечение и прогноз гемолитической болезни новорожденных
Гемоглобинопатии
Талассемии
Клиническая картина и лечение талассемии
Серповидноклеточная анемия
Клиническая картина серповидноклеточной анемии
Лечение, прогноз, профилактика серповидноклеточной анемии
Желтухи
Классификация и лечение желтух
Система гемостаза
Механизмы гемостаза, ингибиторы свертывания крови
Геморрагические диатезы
Тромбоцитопеническая пурпура
Патогенез, клиническая картина тромбоцитопенической пурпуры
Диагностика и лечение тромбоцитопенической пурпуры
Гемофилия
Патогенез, клиническая картина гемофилий
Диагностика и лечение гемофилий
Тромбоцитопатии
Болезнь Виллебранда
Патогенез, клиническая картина болезни Виллебранда
Диагностика и лечение болезни Виллебранда
Геморрагический васкулит
Патогенез геморрагического васкулита
Клиническая картина геморрагического васкулита
Диагностика  геморрагического васкулита
Лечение геморрагического васкулита
ДВС-синдром
Патогенез, клиническая картина ДВС-синдрома
Диагностика и лечение ДВС-синдрома
Гемобластозы
Острые лейкозы
Патогенез, клиническая картина острых лейкозов
Диагностика острых лейкозов
Острый лимфобластный лейкоз
Рецидив острых лимфобластных лейкозов
Лечение острых лейкозов
Индукция ремиссии острых лейкозов
Терапия острых лейкозов
Цитопенический синдром при острых лейкозах
Нейролейкоз, отмена противолейкозной терапии
Хронический миелолейкоз
Клиническая картина и лечение хронических миелолейкозов
Гистиоцитозы X
Болезни накопления
Синдром тропической спленомегалии
Лейкемоидные реакции
Гельминтозы
Аскаридоз
Трихоцефалез
Энтеробиоз
Анкилостомидозы
Стронгилоидоз
Трихинеллез
Гименолепидоз
Острая лучевая болезнь
Хроническая лучевая болезнь

Этиология.

Стронгилиды (русское название «кишечная угрица») — микроскопические нематоды длиной 2,2 мм, длина личинок 0,2—0,5 мм.
Паразитируют в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике человека, заражаются чаще дети. Самки паразитов поселяются в просвете либеркюновых желез, на дно которых откладывают яйца. Развившиеся из яиц личинки через ткани слизистой оболочки кишки попадают в просвет кишечника и дозревают уже во внешней среде до инвазионно способных личинок, проникающих в организм ребенка через кожу. Во внешней среде личинки стронгилид не обладают такой подвижностью, как личинки анкилостом. Заражение ребенка может произойти при контакте с загрязненной почвой, через продукты питания и другие предметы.
Циклы личиночной стадии у анкилостом и стронгилид похожи. Проникая через кожу, а затем с током крови в сердце, легкие, они попадают в пищеварительный тракт, где оседают в слизистой оболочке тонкого кишечника. Личинки стронгилид в значительной мере повреждают места своего внедрения, а при интенсивной инвазии даже слизистую оболочку желчевыводящих путей.

Патогенез.

Имеет значение сенсибилизация организма, обусловленная миграцией личинок, а также оседанием их в тканях, где они развиваются до зрелых особей и откладывают яйца. Способность личинок проникать через слизистые оболочки, кожу делает возможным последующие аутоинвазии. В результате стронгилоидоз — длительная инвазия без тенденции к самоизлечению. В патологический процесс вовлекаются многие органы и ткани, в которых развиваются деструктивно-воспалительные изменения от воздействия ферментов и продуктов обмена паразита.

Клиническая картина

Для стронгилоидоза характерны эозинофилия, аллергические уртикарные высыпания и зуд кожи, эозинофильные инфильтраты в легких, кишечнике. При массивном кишечном паразитировании наблюдаются боли в животе, тенезмы, жидкий стул с примесью крови. В случае затяжного течения отмечаются неустойчивый стул, снижение кислотности желудочного сока, дискинезия желчевыводящих путей, спастический колит. Поражение дыхательной системы проявляется кашлем с выделением мокроты, в которой находят личинок паразита. Могут развиться функциональные расстройства нервной системы в виде астенического синдрома. Приводим наше наблюдение.
В 1967 г. в детское отделение поступил А. С., 10 лет, с высокой эозинофилией. Анализы крови в динамике показывали от 80 до 60 % зрелых эозинофилов, 10—12 · 109/л лейкоцитов. Мальчик всесторонне обследован. Многократно исследован кал на яйца глистов и дуоденальное содержимое на яйца паразитов, но все было безуспешно, пока не взяли на анализ свежий кал в теплом виде, где и были обнаружены личинки стронгилид. После обнаружения личинок стронгилид из анамнеза узнали, что год назад мальчик с родителями летом отдыхал в Сочи. В том же году он перенес какую-то кишечную инфекцию с кратковременным жидким стулом и болями в животе, посевы на дизентерию были отрицательными. Стало очевидным, что мальчик заразился стронгилоидозом на Кавказе, где распространена эта паразитарная инфекция. Была определенная и клиническая картина: боли в животе, жидкий стул. Во время профилактического осмотра в школе мальчику был назначен анализ крови, в котором установлена высокая эозинофилия, с чем он и поступил в стационар с длительностью заболевания более года. В те годы лечение стронгилоидоза проводилось генцианвиолетом, чем и был пролечен наш больной (20 мг / кг массы тела 3 раза в сутки в течение 10 дней). После первого курса лечения больного выписали с 20 % эозинофилов в периферической крови. Через месяц курс лечения повторили, в результате которого кровь нормализовалась. При повторных исследованиях (методом Бермана) личинки стронгилид не были обнаружены.

Лечение.

В настоящее время предлагаются препараты, которыми лечат прочие нематодозы. Е. А. Шабловская (1984) рекомендует тиабендазол по 25 мг/кг массы тела 2 раза в сутки в течение 2 дней, причем контроль за качеством лечения необходимо осуществлять ежемесячно в течение полугода путем исследования фекалий методом Бермана. Эффективность препарата — 75—90 %.

Эпидемиология и профилактика.

Стронгилоидоз встречается на всех континентах, но чаще в странах с влажным тропическим климатом. По данным различных авторов, зараженность стронгилоидозом в этих странах достигает более 60 % (в Папуа — Новая Гвинея — в 5—49 % случаев; в странах Африки — Нигерия, Уганда — методом нативного мазка выявляется 24—30 %; во влажных тропических районах Южной Америки: в Бразилии — 35 %, Перу — 61 %). В странах Европы стронгилоидоз встречается в 0,37—20,6 % случаев. Очаги стронгилоидоза, как и анкилостомидоза, могут формироваться в шахтах, в специализированных интернатах для лиц с нарушением психики. Основным источником заражения является больной человек.
В основе профилактики стронгилоидоза предусматривается своевременное выявление и лечение инвазированных, охрана окружающей среды от загрязнения фекалиями. Плановое обследование на стронгилоидоз проводится среди сельского населения; обследуются также шахтеры, лица в интернатах, особенно психически неполноценные, где создаются очаги инвазии. Необходима санитарно-просветительная работа среди всего населения, особенно среди контингентов угрожаемых — сельские работники, шахтеры.



 
« Руководство к практическим занятиям по общей гигиене   Руководство по клинической электрокардиографии детского возраста »