Начало >> Статьи >> Архивы >> Руководство по гематологическим болезням у детей

Трихинеллез - Руководство по гематологическим болезням у детей

Оглавление
Руководство по гематологическим болезням у детей
Особенности кроветворения и периферической крови у детей
Морфология и принципы созревания клеток крови
Специфика периферической крови у плода и детей
Железодефицитная анемия
Патогенез железодефицитной анемии
Клиническая картина железодефицитной анемии
Редкие формы железодефицитной анемии
Диагностика железодефицитной анемии
Лечение железодефицитной анемии
Прогноз и профилактика железодефицитной анемии
Мегалобластные анемии
B12-дефицитная анемия
Мегалобластная фолиево-дефицитная анемия
Апластические анемии
Клиническая картина апластических анемий
Лечение апластических анемий
Гемолитические анемии
Наследственный микросфероцитоз
Клиническая картина, диагностика и лечение наследственного микросфероцитоза
Наследственный эллиптоцитоз
Дефицит активности Г-6-ФД эритроцитов
Клиническая картина и лечение дефицита активности Г-6-ФД эритроцитов
Гемолитическая болезнь новорожденных
Клиническая картина гемолитической болезни новорожденных
Диагностика, лечение и прогноз гемолитической болезни новорожденных
Гемоглобинопатии
Талассемии
Клиническая картина и лечение талассемии
Серповидноклеточная анемия
Клиническая картина серповидноклеточной анемии
Лечение, прогноз, профилактика серповидноклеточной анемии
Желтухи
Классификация и лечение желтух
Система гемостаза
Механизмы гемостаза, ингибиторы свертывания крови
Геморрагические диатезы
Тромбоцитопеническая пурпура
Патогенез, клиническая картина тромбоцитопенической пурпуры
Диагностика и лечение тромбоцитопенической пурпуры
Гемофилия
Патогенез, клиническая картина гемофилий
Диагностика и лечение гемофилий
Тромбоцитопатии
Болезнь Виллебранда
Патогенез, клиническая картина болезни Виллебранда
Диагностика и лечение болезни Виллебранда
Геморрагический васкулит
Патогенез геморрагического васкулита
Клиническая картина геморрагического васкулита
Диагностика  геморрагического васкулита
Лечение геморрагического васкулита
ДВС-синдром
Патогенез, клиническая картина ДВС-синдрома
Диагностика и лечение ДВС-синдрома
Гемобластозы
Острые лейкозы
Патогенез, клиническая картина острых лейкозов
Диагностика острых лейкозов
Острый лимфобластный лейкоз
Рецидив острых лимфобластных лейкозов
Лечение острых лейкозов
Индукция ремиссии острых лейкозов
Терапия острых лейкозов
Цитопенический синдром при острых лейкозах
Нейролейкоз, отмена противолейкозной терапии
Хронический миелолейкоз
Клиническая картина и лечение хронических миелолейкозов
Гистиоцитозы X
Болезни накопления
Синдром тропической спленомегалии
Лейкемоидные реакции
Гельминтозы
Аскаридоз
Трихоцефалез
Энтеробиоз
Анкилостомидозы
Стронгилоидоз
Трихинеллез
Гименолепидоз
Острая лучевая болезнь
Хроническая лучевая болезнь

Этиология.

Трихинеллез — нематодоз, вызываемый очень мелкими нематодами (1,5—4 мм) —Trichinella spiralis, которые паразитируют в организме человека и некоторых домашних и диких животных (свинья, собака, кошка, грызуны, волк, медведь, лисица, барсук и др ). В настоящее время известно 60 видов млекопитающих (плотоядных, всеядных, насекомоядных и грызунов, ластоногих и китообразных), являющихся хозяевами трихинелл (В. А. Булгаков, 1984). Половозрелые и личиночные стадии трихинелл паразитируют в одном и том же хозяине, окончательном и промежуточном.
В разделе о лейкемоидных реакциях приведена история болезни мальчика, пораженного трихинеллезом.
Заражение трихинеллезом происходит при употреблении в пищу плохо проваренного трихинеллезного мяса, в котором содержатся личинки паразита, заключенные в капсулы. При переваривании мяса в желудочно-кишечном тракте капсулы растворяются, личинки освобождаются, попадая в тонкий кишечник. Примерно через двое суток личинки превращаются в половозрелых самок и самцов, и уже через 80—90 ч после заражения начинается рождение новых личинок (самки — живородящие). Каждая самка за 56 дней своей жизни дает до 2000 личинок, которые с током лимфы и крови разносятся в разные органы и ткани. В скелетной мускулатуре личинки выделяют гиалуронидазу и проникают в сарколемму мышечного волокна, где через 18—20 дней после заражения сворачиваются спиралью и становятся инвазионными. Затем вокруг трихинеллы образуется соединительнотканная капсула, которая примерно через 2 года после заражения полностью обызвествляется. У человека трихинеллы чаще поражают ножки диафрагмы, межреберные и брюшные мышцы, язык, жевательные мышцы, мышцы гортани (В. А. Булгаков, 1984).

Патогенез.

В развитии заболевания имеет значение сенсибилизация организма ребенка продуктами обмена и распада личинок и зрелых трихинелл. Кроме того, происходит повреждение тканей в местах паразитирования с появлением кровоизлияний, реактивного воспаления лимфоузлов, разрушением мышечной ткани.

Клиническая картина

 Проявляется трихинеллез лихорадкой ремитирующего характера, отеками (особенно лица), мышечными болями, эозинофилией. В тяжелых случаях заболевание начинается с желудочнокишечных расстройств, болей в животе, тошноты, рвоты, отрыжки. Температура повышается до 38—39 °С, появляются отеки и сильные боли в мышцах. Мышцы становятся плотными, болезненными, в связи с чем затруднены и болезненны движения в суставах, в глазных яблоках, возникают боли при движении языка, нарушается речь, при поражении мышц гортани наступает афония. В периферической крови на фоне лейкоцитоза высокая эозинофилия (от 20 до 80%). Осложнения трихинеллеза почти всегда развиваются в виде пневмонии и миокардита.
В диагностике, помимо специфической клинической картины, большое значение имеют эпидемиологические данные: употребление в пищу недостаточно термически обработанного свиного или другого вида мяса, как правило, группой лиц ведет к групповому заболеванию.

Лечение.

В тяжелых случаях трихинеллеза назначают тиабендазол по 25 мг / кг массы тела в сутки, разделенный на 3 приема через час после еды в течение 5—10 дней. Одновременно дают противогистаминные препараты, препараты калия, сердечные средства, витамины группы В, аскорбиновую кислоту. В случае органных поражений — кокарбоксилазу и АТФ. При резко выраженных аллергических явлениях, общем тяжелом состоянии больного, особенно при миокардите, пневмонии, менингоэнцефалите, назначают преднизолон (до 3 мг / кг массы тела в сутки). При отсутствии тиабендазола лечение проводят преднизолоном в больших дозах с постепенным снижением в течение 3 недель.

Эпидемиология и профилактика.

Основной резервуар трихинеллеза — дикие плотоядные и всеядные животные, среди которых трихинеллез распространен повсеместно. Наиболее часто эта инфекция встречается в Белоруссии, в ряде областей Украины. Заражаются трихинеллезом при употреблении в пищу инвазированного свиного мяса, сала, а также зараженного мяса диких животных.
Важной задачей профилактики трихинеллеза является обязательное проведение трихинеллоскопии каждой свиной туши и уничтожение инвазированного мяса. Личная профилактика заболевания трихинеллезом состоит в том, чтобы употреблять в пищу только проверенное мясо свиней и диких животных. Если мясо не проверено на трихинеллез, его нужно долго варить. Все существующие методы соления, копчения не гарантируют уничтожения трихинелл в глубоких слоях (варка и жарение в течение 2,5 ч приводит к гибели паразита в толще мяса только до 8 см). Таким образом, в пищу можно употреблять мясо (свиное и диких животных), проверенное на трихинеллез, в противном случае всегда есть риск заражения.



 
« Руководство к практическим занятиям по общей гигиене   Руководство по клинической электрокардиографии детского возраста »