Начало >> Статьи >> Архивы >> Руководство по клинической электрокардиографии детского возраста

Электрокардиограмма при гипертрофии миокарда - Руководство по клинической электрокардиографии детского возраста

Оглавление
Кардиогенез, анатомия, физиология и электрофизиология детского сердца
Теория формирования электрокардиограмм
Метод электрокардиографического исследования
Электрокардиографические отведения
Мониторная электрокардиография
Анализ электрокардиограмм
Проба с физической нагрузкой
Влияние на электрокардиограмму некоторых физиологических факторов
Нормальная электрокардиограмма в различные периоды детства
Электрокардиограмма недоношенных детей
Нормальная электрокардиограмма детей первых 2 дней жизни
Нормальная электрокардиограмма детей в возрасте 1 мес
Нормальная электрокардиограмма детей преддошкольного возраста
Нормальная электрокардиограмма детей дошкольного возраста
Нормальная электрокардиограмма детей школьного возраста
Нормальная электрокардиограмма  по Франку
Электрокардиограмма при гипертрофии миокарда
Гипертрофия левого предсердия
Гипертрофия правого предсердия
Гипертрофия обоих предсердий
Гипертрофия миокарда левого желудочка
Гипертрофия миокарда правого желудочка
Комбинированная гипертрофия миокарда обоих желудочков
Перегрузка отделов сердца
Перегрузка миокарда правого желудочка
Внутрижелудочковые блокады
Этиология внутрижелудочковых блокад
Клиническое значение полной блокады правой ветви пучка Гиса
Блокада левой передней ветви предсердно-желудочкового пучка
Блокада левой задней ветви предсердно-желудочкового пучка
Блокада обеих левых ветвей предсердно-желудочкового пучка
Полная блокада левой ножки до и после деления ее на ветви
Неполная блокада обеих левых ветвей предсердно-желудочкового пучка
Блокада правой ветви и левой передней ветви пучка Гиса
Трехпучковые блокады в системе Гиса
Нарушения сердечного ритма и проводимости
Нарушения синусового ритма
Синусовая брадикардия
Синусовая тахикардия
Синдром слабости синусового узла
Предсердные аритмии
Пароксизмальная предсердная тахикардия
Ответ на вагальную стимуляцию
Клиническое значение предсердных тахикардий
Трепетание предсердий
Мерцание предсердий
Ритмы из атриовентрикулярного соединения
Желудочковые аритмии
Желудочковая парасистолия
Желудочковая пароксизмальная тахикардия
Трепетание и мерцание желудочков
Атриовентрикулярные блокады
Клинические корреляции при атриовентрикулярных блокадах
Электрокардиограмма при синдромах предвозбуждения желудочков
Синдром укороченного интервала Р
Электрокардиография при частной патологии
ДМПП первичный
Аномальный дренаж легочных вен
Открытый артериальный проток
Коарктация аорты
Стеноз аорты
Транспозиция магистральных сосудов
Единственный желудочек
Атрезия легочной артерии при интактной межжелудочковой перегородке
Тетрада Фалло
Отхождение обоих магистральных сосудов от правого желудочка
Синдром гипоплазии левого желудочка
Синдром Бланда
Синдром легочного сердца
Электрокардиография в диагностике неревматических кардитов
Сочетанный фиброэластоз эндомиокарда
Поздние внутриутробные поражения сердца
Приобретенные неревматические кардиты
Подострые кардиты
Хронические кардиты
Ревматические поражения сердца
Идиопатические кардиомиопатии
Миокардиодистрофии
Изменения электрокардиограммы при острых отравлениях у детей
Эндокринологические заболевания
Заболевания крови
Нейрогенные дистрофии
Пролапс митрального клапана
Перикардиты
Глава 5
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
РАЗВИТИЕ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА И ЕЕ ВЛИЯНИЕ НА ЭКГ
Вряд ли нужно доказывать необходимость диагностировать гипертрофию миокарда у детей. Последняя довольно широко встречается при ряде патологических состояний и обусловливает приспособительную реакцию сердечной мышцы к возросшей нагрузке. Причинами повышенной нагрузки могут быть различного рода гемодинамические нарушения в большом и малом кругах кровообращения, локальные или диффузные поражения миокарда и др. Являясь патологическим феноменом, гипертрофия миокарда на определенном этапе выполняет положительную роль. Когда в лучшую сторону изменяется гемодинамическая ситуация, исчезает или уменьшается нагрузка, может наблюдаться регрессионный процесс в гипертрофированном миокарде. Выявление локализации гипертрофии во многом способствует установлению клинического диагноза. Многие заболевания в детском возрасте, особенно в раннем, сопровождаются гипертрофией миокарда. Среди них врожденные и приобретенные порог сердца, хронические заболевания легких и почек, системная и легочная гипертензия, болезни обмена веществ, генетически обусловленные страдания и т.д. Поэтому понятен высокий интерес педиатров-клиницистов к диагностике гипертрофии миокарда, к динамическому наблюдению за ходом ее развития. В этом плане трудно переоценить роль электрокардиографии. Еще в своих первых исследованиях Эйнтховен, а затем Льюис показали, что на электрокардиограмме отражаются локальные изменения в миокарде. В этом, пожалуй, и заключается диагностическая сущность метода: констатация биоэлектрической асимметрии. Степень развития последней, пространственная локализация ее совпадают с изменениями в сердечной мышце, установленными при патологоанатомическом анализе. Факт связи определенных изменений электрокардиографических показателей с гипертрофией миокарда отдельных камер сердца в настоящее время не вызывает сомнений; Однако данный вопрос продолжает изучаться. Это связано с тем, что далеко не во всех случаях гипертрофии миокарда, подтвержденной на аутопсии или во время операции, равно как с помощью прямых методов исследования, документируются на электрокардиограмме соответствующие признаки. С другой стороны, нередко у детей имеют место электрокардиографические признаки гипертрофии миокарда, которые в дальнейшем не подтверждаются другими методами исследования или на аутопсии. Поэтому можно лишь говорить об «электрокардиографическом синдроме гипертрофии миокарда» того или другого отдела сердца. Такое заключение требует клинического осмысливания полученных электрокардиографических данных. Степень развития гипертрофии по-разному отражается на показателях электрокардиограммы. Как известно, гипертрофия компенсирует неполноценность поврежденной ткани увеличением ее массьт [Меерсон Ф. 3., 1968]. На первых этапах коронарное кровоснабжение успевает покрыть энергетические затраты гипертрофированного миокарда. Однако с увеличением массы сердца до критической величины (в 1,5 — 2 раза) наступает несоответствие между гипертрофированным миокардом и его кровоснабжением — гипоксия. Последняя влияет на метаболизм в миокарде. Поэтому переход нормальной электрокардиограммы в патологическую происходит, как правило, плавно, кроме остро возникающих ситуаций (эмболия и др.). Механизмы компенсации, срабатывающие на начальных этапах развития гипертрофии, нередко перекрывают индивидуальные колебания нормальной ЭКГ, что затрудняет ее диагностику. Поэтому электрокардиографическая диагностика гипертрофии миокарда не всегда идет в ногу с анатомическими изменениями.
Предложено множество электрокардиографических критериев, по которым можно судить о гипертрофии миокарда тех или иных отделов сердца [Sokolow М., Lyon Т., 1949; Гомирато Сандруччи М., Боно Г., 1966; Середа Г. Е., 1973; Keith J., et al., 1978 и др.]. Не касаясь критической оценки предложенных критериев, отметим, что при использовании каждых из них получается довольно высокий процент ложнонегативных и ложнопозитивных диагнозов гипертрофии миокарда. Поэтому для характеристики диагностических возможностей используют понятия «специфичность» и «чувствительность». Специфичность критериев определяет процент совпадений электрокардиографических и патологоанатомических данных. Общепризнанные [Sokolow М., Lyon Т., 1949] для диагностики гипертрофии левого желудочка признаки, например, по данным R. Scott (I960), дают приблизительно в равном проценте случаев (около 80%) положительные и отрицательные результаты.
В основу диагностических критериев гипертрофии отделов сердца авторы в конечном счете положили оценку одних и тех же показателей. Разница только в используемом количестве последних и их сочетании. Критерии гипертрофии у взрослых не могут быть использованы у детей без соответствующих поправок.
ГЕНЕЗ ИЗМЕНЕНИЙ ЭЛЕМЕНТОВ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ ПРИ ГИПЕРТРОФИИ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА
Общим фактором, лежащим в основе изменений электрокардиограмм при гипертрофии, является возрастание ЭДС соответствующего отдела сердца. Природа этого явления не до конца изучена. Н. Schaefer считает, что при гипертрофии миокарда увеличивается поперечник мышечного волокна, что способствует повышению внутренней электропроводности, и, следовательно, величина внутреннего потенциала становится меньшей. Это, в свою очередь, приводит к увеличению трансмембранного потенциала. Таким образом, вектор гипертрофированного отдела имеет больший модуль и пространственно смещает суммарный вектор в свою сторону. На электрокардиограмме документируется большая амплитуда зубцов, несущих информацию о гипертрофированном отделе сердца. Регистрируется увеличенная амплитуда зубцов в тех отведениях, оси которых параллельны новому направлению суммарного вектора. Этот один из важных признаков гипертрофии миокарда может быть обусловлен у детей другими причинами (узкая грудная клетка и в связи с этим близкое к сердцу расположение электродов и др.).
Как отмечено, суммарный вектор отклоняется в сторону гипертрофированного отдела, что, по существу, является отклонением средней электрической оси сердца. Это второй по своей важности признак гипертрофии миокарда. Следует, однако, отметить, что специфичность его не абсолютная, как и других признаков. Прежде всего при оценке степени отклонения средней электрической оси (AQRS) во фронтальной плоскости у детей важно учитывать возраст. Известно, например, что ZL7.AQRS = +110° у детей первых дней жизни — явление обычное, в то же время у подростков такое отклонение — почти абсолютный признак правожелудочковой гипертрофии или блокады задней левой ветви предсердно-желудочкового пучка (Гиса). Относительное значение этого признака обусловлено еще небольшой чувствительностью его. При начальных или небольших степенях гипертрофии отклонение электрической оси или не произойдет, или будет незначительным (во всяком случае в пределах колебаний нормальных показателей). Если у ребенка было вертикальное положение электрической оси (что бывает чаще всего), а затем начнет гипертрофироваться миокард левого желудочка, то перемещение произойдет в пределах сектора нормальных отклонений. Наконец, при блокадах левых ветвей предсердно- желудочкового пучка (Гиса) также имеет место смещение электрической оси без наличия гипертрофии.
Третьим признаком гипертрофии является уширение предсердного или желудочкового комплексов. Это объясняется тем, что времени на охват возбуждением гипертрофированного миокарда требуется больше — путь движения импульса более продолжительный. Хотя такое объяснение заманчиво и подкупает простотой рассуждений, однако сущность этого явления не до конца раскрыта. Известно, что у спортсменов при явной гипертрофии миокарда скорость распространения возбуждения практически не меняется. Вместе с тем у больных с такой же степенью гипертрофии имеет место явное замедление в проведении возбуждения. Различные авторы по-разному объясняют это явление. Есть мнение о том, что кровоснабжение в гипертрофированном миокарде нарушается, одновременно происходит расширение и растяжение полостей и нет параллелизма между степенью гипертрофии сократительного миокарда и проводящей системой и т. д. Ясно только, что при неосложненной гипертрофии миокарда благодаря ускорению проводимости в гипертрофированных волокнах, уширение комплексов невелико. При осложненных формах гипертрофии (дистрофия, склероз) уширение комплексов значительное, что связано с нарушением процесса проводимости в гаком миокарде. Диагностическая ценность этого признака возрастает при динамическом наблюдении. Если на исходной электрокардиограмме ширина комплекса одна, а в процессе наблюдения она возрастает, даже если не превышает границы нормальных показателей, то с наибольшей долей вероятности можно предположить развитие гипертрофии. Следует не забывать о времени внутреннего отклонения, хотя диагностическая ценность этого признака некоторыми авторами ставится под сомнение. Опыт нашей клиники подтверждает необходимость использования в диагностическом комплексе показателя «время внутреннего отклонения».
Среди других признаков гипертрофии миокарда следует отметить увеличение амплитуды того или другого зубца электрокардиограммы, ответственного в конкретном отведении за информацию о гипертрофии соответствующего отдела. Так, например, при гипертрофии правого предсердия увеличивается модуль правопредсердного вектора на фоне нормального модуля левопредсердного, что на электрокардиограмме находит выражение в виде высокого и заостренного зубца Pii,in,avF и увеличения амплитуды положительно направленной первой фазы зубца Pv
Признаком гипертрофии миокарда желудочков следует также считать перемещение переходной зоны в прекардиальных отведениях. При гипертрофии правого желудочка переходная зона сдвигается влево, гипертрофия левого желудочка смещает переходную зону вправо. Такое перемещение переходной зоны объясняется преобладанием того или иного отдела миокарда, следовательно, распространением влияния генерируемых им сил. Однако ценность этого признака относительная и резко падает или сводится к нулю, например, при бивентрикулярной гипертрофии, при сочетании гипертрофии с блокадой левых ветвей предсердио-желудочкового пучка (Гиса) и др.
Подспорьем в диагностике гипертрофии могут быть вторичные, или «неспецифические», изменения, касающиеся сегмента ST и зубца Т. Изменение же сегмента PQ и зубца Та встречается значительно реже и, как правило, если и имеет место, на практике учитывается редко. Как известно, векторы Р и Та противоположно направлены и последний в силу небольшой амплитуды сливается («поглощается») с векторами QRS и ST. В случаях же гипертрофии предсердий амплитуда Та возрастает и может изменить структуру сегмента ST, смещая его книзу, что нередко ошибочно трактуется как субэндокардиальная ишемия миокарда желудочков. Все же, если имеют место увеличенная амплитуда зубца Р и своеобразное смещение («якореобразное») сегмента ST, то последнее подтверждает диагноз гипертрофии предсердий.
При желудочковой гипертрофии изменение ST —Т зависит от многих причин. При высоких степенях гипертрофии миокарда желудочка изменения конечной части желудочкового комплекса четкие и выражаются в дискордантности зубца Т и дискордантном смещении сегмента ST по отношению к основному зубцу комплекса ,QRS. Генез этих явлений становится понятным, если учесть, что распространение возбуждения замедляется и процесс восстановления, не дожидаясь его окончания, начинается в субэндокардиальных отделах, т. е. изменяет свое обычное направление на противоположное. Однако изменения в направлении векторов ST —Т может и не быть (начальные степени гипертрофии) или они могут быть обусловлены рядом причин, не имеющих прямого отношения к гипертрофии как таковой. Среди таких причин могут быть дефицит коронарного кровотока, нарушение метаболизма в миокарде и др. Возможность появления указанных признаков при различных состояниях делает их ценность в диагностике гипертрофий относительной.
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА НАДЕЖНОСТЬ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ КРИТЕРИЕВ
Возраст. Было отмечено, что ряд признаков без учета возраста могут способствовать постановке ложноположительного диагноза гипертрофии. Это относится и к высоте амплитуды зубцов (у детей раннего возраста более тонкая стенка грудной клетки, относительно большие размеры сердца по сравнению с полостью грудной клетки), к направлению электрической оси сердца (возрастная динамика положения результирующего вектора ЭДС сердца, смещение оси при гипертрофии миокарда в пределах физиологических отклонений и т. д.).
Телосложение. Это, несомненно, весьма важный фактор и во многом определяет структуру электрокардиографической кривой. Доказано, что существует высокая корреляция между телосложением (рост, отнесенный к массе) и амплитудой зубцов QRS, в частности суммой амплитуд зубцов R, + SIU. Критерий прекардиальных отведений Ry4(5) + Sv1(9) > 45 мм ложно увеличивает диагностику левожелудочковой гипертрофии у астенизированных и худощавых детей.
Увеличенный вольтаж электрокардиографической кривой может быть ложно воспринят как признак гипертрофии у детей в процессе динамического наблюдения, если они потеряли в массе тела в связи с болезнью или астенизировались в процессе роста.
Пол. Хотя статистически достоверных различий в ЭКГ-показателях в норме у детей разно! о пола не получено, однако следует отметить более высокий вольтаж зубцов в прекардиальных отведениях у мальчиков, особенно в подростковом возрасте.
Важно также помнить о возможном смещении позиции электрода V4 у девочек с развитыми молочными железами. У таких девочек может также иметь место уменьшение вольтажа кривой в отдельных прекардиальных отведениях, если электрод располагается непосредственно на молочной железе.
Патологические состояния. К ним относятся:
а)            хронические обструктивные заболевания легких, особенно сочетающиеся с эмфиземой. При этих заболеваниях резко снижается вольтаж кривой электрокардиограммы в силу изменившейся электропроводности (увеличивается сопротивление в отрезке между эпикардом и кожной поверхностью грудной клетки);
б)           экссудативные перикардиты. Нередко имевшие место электрокардиографические признаки гипертрофии миокарда при появлении перикардиальной жидкости исчезают или настолько стушевываются, что диагноз становится сомнительным. Возможно, что в ряде случаев при тяжелой сердечной недостаточности также может резко снижаться вольтаж электрокардиографической кривой из-за скопления жидкости в полости перикарда;
в)            различного рода острые кардиты также могут вуалировать признаки гипертрофии миокарда в силу уменьшения ЭДС сердца;
г)            хронические кардиты или другие хронические системные заболевания, сопровождающиеся поражением миокарда, могут в одинаковой степени создавать ложнопозитивное или ложнонегативное представление о гипертрофии миокарда. Бывают случаи, когда у детей с хроническим кардитом и выраженным склерозом имеют место высокие электрокардиографические комплексы, что симулирует гипертрофию. Видимо, в таких случаях усиливается электро1 енераторная функция оставшихся в деятельном состоянии мышечных элементов и условия для канцеляции ЭДС разнонаправленных мышечных волокон изменяются;
д)           нарастание правожелудочковой гипертрофии приводит к сглаживанию признаков левожелудочковой (силы уравниваются), т. е. исчезает биоэлектрическая асимметрия, лежащая в основе диагностической сущности электрокардиографии. Здесь следует, однако, отметить, что если гипертрофия правого желудочка развивается вторично по отношению к поражению левого, то отмечается минимальный эффект «выравнивания сил»;
е)           различные нарушения внутрижелудочковой и межпредсердной проводимости (блокады) могут затруднять диагностику гипертрофии миокарда.
Все эти и другие факторы, влияющие на диагностику гипертрофии, более подробно будут освещены при обсуждении частных вопросов.
ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
У детей с явными электрокардиографическими признаками гипертрофии миокарда к прогнозу жизни следует подходить осторожно. Доказано [Gubner R., Ungerleider Н., 1943], что у взрослых смертность среди лиц с признаками гипертрофии миокарда левого желудочка в 3 — 4 раза выше, чем в общей популяции, и в 2 раза чаше, чем в популяции больных с гипертонической болезнью. В последующем при эпидемиологических исследованиях взрослого населения эти данные подтвердились.
Интересно отметить, что у лиц, страдающих гипертонической болезнью с одинаковым уровнем артериального давления, летальность выше в группе с электрокардиографическими признаками гипертрофии левого желудочка. Известно также, чго риск возникновения заболевания коронарных артерий существенно выше у лиц с электрокардиографическими признаками гипертрофии миокарда левого желудочка.
У детей аналогичные исследования не проводились. Однако опыт автора и других специалистов в области клинической электрокардиографии позволяет считать, что риск неблагоприятных исходов значительно выше в группе детей с явными электрокардиографическими признаками гипертрофии миокарда. Особо высокая летальность отмечается у детей с электрокардиографическими признаками гипертрофии, диагностированными на первом - году жизни, особенно в первые месяцы или дни жизни. К заболеваниям, ведущим к гипертрофии миокарда, относятся не только врожденные пороки сердца (хотя они составляют основную группу). Встречаются такие заболевания, как склероз легочных сосудов, синдром Вильсона — Микити (Wilson — Mikity), врожденная лобарная эмфизема легких, врожденная узость почечных сосудов, различные нарушения обмена веществ и др., ведущие к развитию выраженной гипертрофии миокарда. Больные с признаками гипертрофии миокарда составляют определенно весомый клан детей, дающих синдром внезапной смерти. Наглядным примером могут служить дети, страдающие идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом. Имели место случаи, когда физически крепкие, занимающиеся спортом подростки внезапно погибали на спортивных площадках или во время танцев. У всех у них на электрокардиограммах встречались явные признаки гипертрофии, которые нередко расценивались как гипертрофия спортсменов. Сказанное дает основание считать необходимым особо и глубоко клинически изучать всех детей, у которых на электрокардиограмме определяются признаки гипертрофии миокарда, и, в свою очередь, последние целесообразно использовать в качестве прогностических (естественно, в сочетании с другими признаками — рентгенологическими, эхокардиографическими).
ГИПЕРТРОФИЯ ПРЕДСЕРДИЙ
Диагностика гипертрофии (увеличения) предсердий в клинике детских болезней чрезвычайно важна. Известно, что ряд патологических состояний как врожденных, так и приобретенных, приводит к усиленной деятельности миокарда предсердий. Практически при всех врожденных и приобретенных пороках сердца у детей предсердия принимают участие в осуществлении компенсации и обеспечении адекватной гемодинамики. При врожденных кардитах у детей, а также острых поражениях миокарда, особенно у детей раннего возраста, миокард предсердий активно включается в реализацию адаптации сердечно-сосудистой системы. Известную роль выполняют предсердия при хронических поражениях миокарда. Увеличение предсердий имеет место при различных формах нарушения ритма и проводимости, особенно длительно существующих. Несердечные заболевания, так или иначе влияющие на системную и легочную гемодинамику, тоже могут сопровождаться гипертрофией предсердий. Ксть указания на существование идиопатической первичной гипертрофии миокарда предсердий [Долабчян 3. Л., 1973].
При стойких электрокардиографических признаках гипертрофии предсердий на аутопсии наличие утолщения стенок предсердий не всегда подтверждается. Нередко дилатация предсердий приводит к уменьшению анатомической выраженности гипертрофии. Однако волокна миокарда предсердий при этом гипертрофированы и общая масса увеличена. Поэтому изменения ЭКГ, сопутствующие этому процессу, следует относить к признакам гипертрофии. Одновременно нужно помнить, что гиперфункция, острая перегрузка в соответствующих условиях также может привести к увеличению амплитуды зубца Р, а замедление проводимости — к его уширению. Таким образом, в ЭКГ заключении может идти речь как о гипертрофии миокарда предсердий (чаще всего), так и об острой перегрузке или нарушении внутри предсердной проводимости.
Как указывалось выше, импульс, исходящий из синусового узла, вначале распространяется на миокард правого, а затем левого предсердия. В правом  предсердии возбуждение имеет направление сверху вниз, а в левом — справа налево и сверху вниз. Скорость распространения возбуждения в миокарде как правого, так и левого предсердий одинаковая и равна приблизительно 800—1000 мм/с. Следует различать право- и левопредсердные векторы, которые по законам векторного исчисления дают единый суммарный предсердный вектор. Известно, что процесс возбуждения в миокарде правого предсердия начинается раньше и оканчивается раньше на 0,02 — 0,03 с, чем в левом. Эти два момента отчетливо улавливаются в отведении Vj. Первая положительная волна зубца PVj соответствует возбуждению миокарда правого предсердия и вторая отрицательная — левого. Следовательно, правопредсердный вектор направлен вверх вперед и вправо, а левопредсердный — вниз, влево и назад. Соответственно при гипертрофии миокарда правого предсердия суммарный предсердный вектор будет увеличен за счет правопредсердного компонента. Однако деформация зубца Р не произойдет в силу того, что, первоначально возбудившись, миокард правого предсердия раньше потеряет заряд. При гипертрофии же миокарда левого предсердия замедление времени возбуждения предсердий в целом будет более выраженным и существующий в норме асинхронизм активации левого и правого предсердий станет более ярким (0,05 — 0,07 с). Вторая волна, отражающая возбуждение миокарда левого предсердия, более продолжительная, при этом формируется двугорбый зубец Р.
Следует отметить еще два факта, важных в практическом отношении. Прежде всего отсутствие на обычной электрокардиограмме фазы реполяризации предсердий Та, что .во многом обедняет комплекс признаков гипертрофии миокарда предсердий. Наибольшую информацию в этом плане дают внутрипищеводные отведения. Конечно, рекомендовать широкое использование в повседневной практике детских учреждений внутрипищеводных отведений вряд ли обоснованно. Однако опыт нашей клиники (В. Е. Червяков) показывает, что в сомнительных диагностических ситуациях внутрипищеводные отведения могут быть успешно использованы даже у детей грудного возраста. Процесс реполяризации имеет противоположное процессу деполяризации направление. Второе — это' существующее мнение о том, что Та не регистрируется в силу синхронизма Та и желудочкового комплекса. Однако, как отмечено рядом авторов и в собственных наблюдениях, Та не виден и при различно выраженных степенях атриовентрикулярной блокады. В этом плане, видимо, нельзя не согласиться с 3. J1. Долабчяном в том, что в предсердиях наблюдаются асинхрон- ность и постепенность процесса реполяризации в миокарде.



 
« Роль опорно-двигательного аппарата в сохранении работоспособности   Руководство по клинической эндоскопии »