Начало >> Статьи >> Архивы >> Руководство по клинической электрокардиографии детского возраста

Ревматические поражения сердца - Руководство по клинической электрокардиографии детского возраста

Оглавление
Кардиогенез, анатомия, физиология и электрофизиология детского сердца
Теория формирования электрокардиограмм
Метод электрокардиографического исследования
Электрокардиографические отведения
Мониторная электрокардиография
Анализ электрокардиограмм
Проба с физической нагрузкой
Влияние на электрокардиограмму некоторых физиологических факторов
Нормальная электрокардиограмма в различные периоды детства
Электрокардиограмма недоношенных детей
Нормальная электрокардиограмма детей первых 2 дней жизни
Нормальная электрокардиограмма детей в возрасте 1 мес
Нормальная электрокардиограмма детей преддошкольного возраста
Нормальная электрокардиограмма детей дошкольного возраста
Нормальная электрокардиограмма детей школьного возраста
Нормальная электрокардиограмма  по Франку
Электрокардиограмма при гипертрофии миокарда
Гипертрофия левого предсердия
Гипертрофия правого предсердия
Гипертрофия обоих предсердий
Гипертрофия миокарда левого желудочка
Гипертрофия миокарда правого желудочка
Комбинированная гипертрофия миокарда обоих желудочков
Перегрузка отделов сердца
Перегрузка миокарда правого желудочка
Внутрижелудочковые блокады
Этиология внутрижелудочковых блокад
Клиническое значение полной блокады правой ветви пучка Гиса
Блокада левой передней ветви предсердно-желудочкового пучка
Блокада левой задней ветви предсердно-желудочкового пучка
Блокада обеих левых ветвей предсердно-желудочкового пучка
Полная блокада левой ножки до и после деления ее на ветви
Неполная блокада обеих левых ветвей предсердно-желудочкового пучка
Блокада правой ветви и левой передней ветви пучка Гиса
Трехпучковые блокады в системе Гиса
Нарушения сердечного ритма и проводимости
Нарушения синусового ритма
Синусовая брадикардия
Синусовая тахикардия
Синдром слабости синусового узла
Предсердные аритмии
Пароксизмальная предсердная тахикардия
Ответ на вагальную стимуляцию
Клиническое значение предсердных тахикардий
Трепетание предсердий
Мерцание предсердий
Ритмы из атриовентрикулярного соединения
Желудочковые аритмии
Желудочковая парасистолия
Желудочковая пароксизмальная тахикардия
Трепетание и мерцание желудочков
Атриовентрикулярные блокады
Клинические корреляции при атриовентрикулярных блокадах
Электрокардиограмма при синдромах предвозбуждения желудочков
Синдром укороченного интервала Р
Электрокардиография при частной патологии
ДМПП первичный
Аномальный дренаж легочных вен
Открытый артериальный проток
Коарктация аорты
Стеноз аорты
Транспозиция магистральных сосудов
Единственный желудочек
Атрезия легочной артерии при интактной межжелудочковой перегородке
Тетрада Фалло
Отхождение обоих магистральных сосудов от правого желудочка
Синдром гипоплазии левого желудочка
Синдром Бланда
Синдром легочного сердца
Электрокардиография в диагностике неревматических кардитов
Сочетанный фиброэластоз эндомиокарда
Поздние внутриутробные поражения сердца
Приобретенные неревматические кардиты
Подострые кардиты
Хронические кардиты
Ревматические поражения сердца
Идиопатические кардиомиопатии
Миокардиодистрофии
Изменения электрокардиограммы при острых отравлениях у детей
Эндокринологические заболевания
Заболевания крови
Нейрогенные дистрофии
Пролапс митрального клапана
Перикардиты
РЕВМАТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА
Электрокардиографии в диагностике ревматических поражений сердца отводится определенное место [Резник Б. Я., 1972; Осколкова М. К., 1967; Артамонова Н. П., 1977; Орлова Н. В., Парийская Т. В., 1979, и др.]. В силу ряда причин (различные сроки заболевания, степень и форма поражения сердца, методики анализа кривых, разный возраст больных и др.) единого мнения о характере электрокардиографических изменений при ревматизме у. детей не существует. Не ставя перед собой задачу проведения аналитического обзора существующей литературы по данному вопросу (ее более чем достаточно), остановимся на освещении и разборе фактического материала, которым располагаем мы и наши ученики.
Всего было подвергнуто анализу более 900 электрокардиограмм, записанных у 300 больных детей в процессе динамического наблюдения. Более чем у 200 детей одновременно были зарегистрированы электрокардиограммы в трех корригированных ортогональных отведениях по Франку. У 119 детей, страдавших митральным стенозом (клиника кардиохирургии Московского НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РСФСР), данные электрокардиографии сопоставлялись с результатами рентгенокардиохирургических методов исследования и операционными находками.

ПЕРВИЧНЫЙ РЕВМОКАРДИТ


При визуальной оценке электрокардиограмм детей, больных первичным ревмокардитом, обращает на себя внимание относительно сохранный вольтаж кривой. Сниженный вольтаж встречается редко (4 %) и имеет место при наличии перикардита. Тогда он сочетается с подъемом сегмента ST.
Частыми электрокардиографическими показателями при первичном кардите являются синусовая брадикардия или тахикардия, которые встречаются приблизительно в одинаковом количестве наблюдений. При детальном анамнестическом опросе удается выяснить, что дети с брадикардией поступали в стационар значительно позже и, видимо, стадию адренергической кульминации «проходили» дома. Последнее согласуется с логикой представления этапности развития адаптации к действию возмущающего фактора. Это подтверждается и результатами кардиоинтервалографических исследований, проводимыми у такой категории больных. Видимо, в каждом случае первичный ревмокардит начинается тахикардией, а затем сменяется брадикардией. Длительность каждого периода обусловлена многими факторами, среди которых не последнее место принадлежит исходному фону (вегетативная лабильность, преобладание влияния блуждающего нерва или симпатического отдела вегетативной нервной системы и др.).
Самостоятельного обсуждения заслуживает вопрос о замедлении атриовентрикулярной проводимости. Последнее рядом авторов рассматривается как специфический электрокардиографический признак первичного ревмокардита.
Некоторые исследователи [Артамонова Н. П., 1977, и др.] считают, что атриовентрикулярная блокада I степени встречается лишь в 12% случаев первичного ревмокардита, а относительное удлинение интервала Р — Q имеет место приблизительно в 30 % наблюдений. Несколько по-разному авторы объясняют причину замедления атриовентрикулярной проводимости (непосредственным процессом в проводящей системе,  влиянием блуждающего нерва и др.). Нет единого мнения и в отношении времени, в течение которого обнаруживается феномен замедленной атриовентрикулярной проводимости (от нескольких дней до 3 нед). Полное восстановление атриовентрикулярной проводимости наблюдается почти во всех случаях первичного ревмокардита. В связи со сказанным можно сделать такое обобщение. Атриовентрикулярная блокада I степени действительно имеет место при первичном ревмокардите приблизительно в 15% всех наблюдений. При изучении внутрисердечной проводимости [Лауцявичюс А. Л., 1978] обнаруживается статистически достоверное увеличение времени проведения импульса через атриовентрикулярный узел (А2 — Н на 18,6 мс) у 54% больных, страдавших первичным ревмокардитом. Доказано, что замедление атриовентрикулярной проводимости, обусловленное лимфоцитарной инфильтрацией и дегенеративными изменениями у больных с первичным ревмокардитом, происходит исключительно на уровне атриовентрикулярного узла. Однако быстрое восстановление у ряда больных (буквально за сутки-двое) атриовентрикулярной проводимости и соответствующие преобладанию блуждающего нерва показатели кардиоинтервалограммы, записанные у них, позволяют утверждать двойной генез увеличения интервала Р — Q.
Следует заметить, что удлинение интервала Р —Q не коррелирует с тяжестью кардита и поэтому данный тест не может быть использован в качестве прогностического. Временной период, в течение которого документируется удлиненный интервал PQ, широко варьирует (от нескольких часов до 2 нед). Если удлинение интервала Р — Q затягивается на более продолжительный срок, то всегда возникает диагностическая задача, не имеет ли место кардит другой этиологии. Кстати, при инфекционно-аллергических кардитах (миокардитах) процент случаев замедления атриовентрикулярной проводимости на уровне А —В-узла (электрофизиологическое внутрисердечное исследование) почти удваивается и составляет 93% от всех наблюдений.
Атриовентрикулярная блокада II степени с периодами Самойлова —Венкебаха встречается при первичном ревмокардите крайне редко и составляет не более 0,3%, что согласуется с данными других авторов.
Полная атриовентрикулярная блокада при первичном ревмокардите у детей не встречается; наличие ее должно рассматриваться как дифференциально-диагностический критерий, отвергающий первичное ревматическое поражение сердца у детей.
Следует заметить, что атриовентрикулярный ритм в сочетании с атриовентрикулярными диссоциациями или без последних при первичном ревмокардите встречается почти в 10% наблюдений и имеет важное диагностическое значение в утверждении диагноза. Вместе с тем экстрасистолия, на которую указывают ряд авторов [Резник Б. Я. и др., 1972, и др.], встречается редко и практически не содержит диагностической или прогностической информации о тяжести течения процесса. Крайне редко имеют место внутрижелудочковые блокады. Нам удалось лишь документировать блокаду передней левой ветви у одного больного.
Изменения в миокарде предсердий находят свое выражение в 33 % наблюдений (обычная электрокардиография) и в 35% случаев при регистрации ортогональных отведений. Другие авторы [Артамонова Н. П., 1977, и др.] указывают на более низкий процент (20 — 25%). Наиболее часто встречается удлинение проводимости по миокарду левого предсердия. В ортогональных отведениях увеличивается продолжительность зубца Р в отведениях X и Z. Следует также отметить изменения в миокарде желудочков. Чаще имеет место преобладание электрической активности миокарда левого желудочка. В 23 % случаях тяжелого течения документируется преобладание переднеправых сил.
Проведенные исследования сократительной функции (поликардиографическое исследование) в этой группе больных показали нарушение ее преимущественно в миокарде левого желудочка, что позволяет считать перераспределение сил признаком компенсации.
Смещения сегмента ST имеют место у 1/3 больных. Смещение сегмента ST вниз от изолинии не превышает 2 мм и в большинстве случаев составляет 1 M\f. Длительность документации такого показателя, как правило, составляет около 2 нед и только в отдельных наблюдениях затягивается на более продолжительный срок.
Изменения зубца Т, особенно выраженные, относительно редки. В первые дни у детей с первичным ревмокардитом и при наличии тахикардии амплитуда зубца Т практически у всех снижена. Однако по мере урежения ритма сердечных сокращений она отчетливо увеличивается.
ПЕРВИЧНЫЙ РЕВМОКАРДИТ
Рис. 254. Электрокардиограмма Феди К., 14 лет. Объяснение в тексте.

Это позволяет рассматривать снижение амплитуды зубца Т как проявление адренергической реакции. Стойкое и более продолжительное снижение ее встречается не более чем у 1/5 больных детей и документируется в течение различного времени (4 — 5 нед). Более продолжительной и более частой регистрации уплощенного зубца Т, как это отмечено другими авторами [Артамонова Н. П., 1977, и др.], нам не удалось видеть. Отрицательные зубцы Т имеют место исключительно в тяжелых случаях заболевания и встречаются не более чем в 0,4 % наблюдений. Следует в заключение отметить, что корреляции между изменениями на электрокардиограмме и клиническими проявлениями болезни установить не удается (за небольшим числом наблюдений). Имеют место случаи, когда при выраженной активности ревматического процесса электрокардиограмма остается нормальной.
Мальчик Федя К., 14 лет. Клинический диагноз: ревматизм I, активная фаза, активность II —III степени, эндомиокардит с поражением митрального клапана, полиартралгия, течение острое HI. Заболевание началось остро с температуры 38,9 °С. Имелись соответствующие изменения в крови. На ФКГ снижение амплитуды I тона над верхушкой, увеличена амплитуда II тона во втором межреберье слева. Высокочастотный систолический шум убывающего характера, занимающий 2/3 систолы в области верхушки. На электрокардиограмме (рис. 254) в ортогональных и обычных 12 отведениях, записанных на 6-й день заболевания, не удается зарегистрировать отклонений от нормы.

ВОЗВРАТНЫЙ РЕВМОКАРДИТ


Электрокардиографические изменения при возрастном ревмокардите без порока клапанов сводятся практически к вышеописанным (при остром ревмокардите) с той лишь разницей, что длительность по времени наблюдаемых феноменов более значительная.
При возвратном ревмокардите с недостаточностью митрального клапана, которая у детей с приобретенными пороками сердца в «чистом» виде встречается, по данным различных авторов [Соколова-Пономарева О. Д., Надеждина Е. А., 1967; Александрова Н. И., Орлова Н. В., Парийская Т. В., 1979; Коларов С. А., 1964. и др.], в количестве от 25 % до 73 %, электрокардиографические изменения находятся в прямой зависимости от степени гемодинамических нарушений. Если последние отсутствуют, то практически на электрокардиограммах документировать какие-либо отклонения от нормы не удается, разве только некоторую повышенную электрическую активность в отведениях, «ответственных» за информацию о миокарде левого желудочка.
ВОЗВРАТНЫЙ РЕВМОКАРДИТ
Рис. 255. Электрокардиограмма Анзара П., 9 лет. Объяснение в тексте.


При нарастающей регургитации крови в полость левого предсердия, связанной с прогрессированием порока недостаточности митрального клапана, на электрокардиограмме регистрируется увеличенный зубец Р. Наиболее ярко это явление отражается в* отведениях I, II, aVL, Vi_2- Зубец Р1>п становится двухвершинным, а в правых прекардиальных отведениях двухфазным с увеличенной отрицательной волной (P-mitrale). В ряде случаев имеет место увеличение индекса Макруза. Следует, однако, отметить, что прямой корреляции между давлением в полости левого предсердия и электрокардиографическими показателями его гипертрофии не прослеживается.
У детей при «чистой» недостаточности митрального клапана гипертрофия миокарда левого желудочка редко достигает большой степени и поэтому отклонение электрической оси сердца влево незначительно. Однако имеют место признаки, указывающие на левожелудочковое преобладание (увеличение амплитуды зубца Rui.avb v5_6 и Sm.aVF, Vj_2, смещение переходной зоны вправо). Иногда при выраженной гипертрофии миокарда левого желудочка переходные (эквифазные) комплексы могут отсутствовать и тогда вслед за глубоким SV]_2 регистрируется высокий RV4 (рис. 255).
Анзар П.,. 9 лет. Диагноз: ревматизм, возвратный ревмокардит неактивная фаза, эндомиокардит, недостаточность митрального клапана, HI. На электрокардиограмме (рис. 255): признаки левожелудочковой гипертрофии
Признаки систолической перегрузки миокарда левого желудочка имеют место в небольшом проценте случаев и на электрокардиограмме выражаются смещением сегмента ST ниже изолинии, отрицательным зубцом Т при высоких зубцах R в левых прекардиальных отведениях и отведениях I, II, aVL.
признаки левожелудочковой гипертрофии
Рис. 256. Электрокардиограмма Сережи Г., 12 лет. Объяснение в тексте.

Частота встречаемости отклонений на электрокардиограмме при недостаточности митрального клапана (обследован 81 больной) была следующей. Замедление атриовентрикулярной проводимости имело место у 9 больных. Увеличение продолжительности зубца Р как в обычных, так и в ортогональных отведениях (Р > 0,10 с) документировано в 46,9 % случаев, а в 4,93 % наблюдений он был типичным P-mitrale. Отклонение электрической оси сердца влево (z.a= +20° и менее) встретилось только у 4 больных (4,93 %). Экстрасистолия и другие нарушения ритма документируются лишь в единичных наблюдениях.
Отчетливая гипертрофия миокарда левого желудочка, диагностированная как с помощью обычных 12 отведений, так и ортогональными, не превышала 11% в популяции этих больных. Наиболее информативными показателями в ортогональных отведениях оказались Ry/Sy; Rz/Sz, увеличение времени внутреннего отклонения в отведениях и индексВ ряде случаев информативность показателей в ортогональных отведениях оказалась выше, чем в обычных.
При присоединении к недостаточности митрального клапана стеноза левого венозного отверстия изменяется гемодинамика, что выражается в перегрузке малого круга кровообращения. В таких случаях на электрокардиограммах документируются признаки возрастающего (до определенного предела) увеличения и гипертрофии левого предсердия и гипертрофии миокарда правого желудочка.
Сережа Г., 12 лет. Диагноз: возвратный ревматизм, активность III степени, комбинированный митральный порок сердца, HKIIA. Мальчик болеет ревматизмом 3 года, наблюдались рецидивы, протекавшие остро с активностью II —III степени. На электрокардиограмме (рис. 256): по ортогональным отведениям обнаруживаются признаки гипертрофии левого предсердия и гипертрофии обоих желудочков, больше левого (Rx = 0,10 с; Rx + Sy = 23,6 мм, Rx + Sy + Sz = 33,5 мм; Sz + Rz + Rz = 27,5 мм). По обычным отведениям также документируется увеличение левого предсердия и преимущественно гипертрофия миокарда левого желудочка (высокий Ri,ii,v4_6> глубокий SinVl_2;                +16°).
Изолированный митральный стеноз встречается приблизительно в 3 % случаев приобретенных пороков [Орлова Н. В., Парийская Т. В., 1979, и др.]. Следует отметить, что у 1—2% детей, страдающих ревматизмом, формируется митральный стеноз [Эдельман Э. И., 1962; Соломатина О. Г., 1968, и др.]. Митральный стеноз, как правило, не сочетается с другими пороками, при нем относительно часто возникает отек легких, процент тромбоэмболических осложнений и мерцательной аритмии незначителен. Практически у всех больных снижено системное и повышено легочное артериальное давление, уменьшен минутный объем кровообращения. Основным патогенетическим: звеном нарушенной гемодинамики является повышение давления в системе малого круга кровообращения и возрастающее сосудистое сопротивление в нем. Степень выраженности этих явлений и находит свое отражение на показателях электрокардиограммы. Длительность процесса, развитие дистрофических и склеротических изменений, по сути,—вторые по важности факторы, воздействующие на биоэлектрические сигналы сердца. Наиболее часто (87,4%) митральный стеноз встречается в возрасте 12—16 лет.
Изучение электрокардиограмм в динамике наблюдений над 119 больными с митральным стенозом показало, что у большинства (108) детей изменения обусловлены преимущественно гемодинамическими изменениями (установлена корреляция с показателями давления в системе правый желудочек — легочная артерия и результатами операционных находок). В этой группе больных на ЭКГ картина гипертрофии правого желудочка имеет место в 85 % случаев. На некоторых аутопсийных наблюдениях (из числа 108 наблюдавшихся детей) толщина свободной стенки правого и левого желудочков находилась в соотношении 1:1. Однако у 2 из 6 умерших на секции это соотношение было в пользу миокарда левого желудочка, хотя на электрокардиограмме имели место признаки гипертрофии правого желудочка — патологический правый тип.
мерцательная аритмия
Рис. 257. Электрокардиограмма. Объяснение в тексте.
Наиболее отчетливым на ЭКГ при митральном стенозе является изменение предсердного комплекса. Средняя ось АР отклонена влево (ziocP = 21,3 ± 3,1). Время внутреннего отклонения Pui,v5_6 превышает 0,05 с (0,065 ± 0,02 с). Общая продолжительность зубца Р составляет 0,09 — 0,10 с. Левопредсердный вектор превалирует, и разрыв между начальной и терминальной частями зубца Р составляет 0,03 с и больше. В половине всех наблюдений документируется P-mitrale. Индекс Макруза увеличен в 17% наблюдений и имеет относительное диагностическое значение.
Наиболее коррелируемым с давлением в легочной артерии (правом желудочке) оказался признак RVi/R'vi- При соотношении 1:1,5 или 1:2 фактическое давление в легочной артерии равно 30 — 60 мм рт. ст., а при соотношении 1:3 (8 больных) фактическое давление равно 60 мм рт. ст. и более. Что касается изменений сегмента ST и зубца Т, то они, как правило, документировались в отведениях III, aVF, Vb V2, V3R (ST вниз, от изолинии, Т — отрицательный).
Среди больных с митральным стенозом в Vio-V9 всех наблюдений встречаются дети, у которых на первый план выступают миокардиальные изменения и нарушения ритмической деятельности (сниженный вольтаж кривой, тахиаритмии, брадиаритмии, блокады, экстрасистолия, мерцательная аритмия и др.).
Женя В., 14 лет. Диагноз: ревматизм возвратный, активность III степени, эндо- миокардит, комбинированный порок митрального клапана с преобладанием стеноза левого венозного отверстия, ННБ. Диагноз верифицирован на операции. На электрокардиограмме (рис. 257) документируется мерцательная аритмия (отчетливо в отведении V]), признаки гипертрофии миокарда обоих желудочков, преимущественно правого (zia=+98°); увеличена амплитуда Sj x,Vc < (8 мм)> снижено соотношение Rx/Sx (0,75 и др.).
При аортальных пороках, которые, по данным Н. В. Орловой и Т. В.  Парийской (1979), среди приобретенных пороков сердца встречаются в 10% наблюдений, электрокардиографические изменения могут отсутствовать. Однако при недостаточности аортальных клапанов с выраженной регургитацией крови в полость левого желудочка имеют место признаки гипертрофии и дилатации последнего, равно как при высокой степени клапанного стеноза или стеноза устья аорты.



 
« Роль опорно-двигательного аппарата в сохранении работоспособности   Руководство по клинической эндоскопии »